TNF-α与Ca2+在大鼠创伤性脑水肿中的相关性研究

目的 探讨肿瘤坏死因子α( TNF-α)与Ca2+在颅脑创伤后脑水肿中的相关性及两者在脑水肿中与水通道蛋白4(AQP-4)可能存在的影响关系.方法 采用自由落体打击法制造颅脑创伤动物模型,按处理方式分为4组:空白对照组、单纯处理组、环戊苯吡酮( TNF-α抑制剂)处理组、尼莫地平(Ca2+通道阻滞剂)处理组,均采用Western blot法及mRNA PCR法检测各组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及用比色法检测脑组织细胞内Ca2+含量,同时影像学检测各组大鼠创伤后脑水肿程度.结果 ① 颅脑创伤后单纯处理组脑组织中TNF-α、AQP-4表达量及Ca2+含量明显较空白对照组增加,影像学提示脑水肿明显;② 环戊苯吡酮处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织中TNF-α、AQP-4 表达量明显降低,脑组织细胞内 Ca2+含量也下降,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿轻;③ 尼莫地平处理组与单纯处理组比较,大鼠脑组织细胞内Ca2+含量明显降低,AQP-4表达量明显降低,而TNF-α表达量无明显变化,影像学提示脑水肿存在,但较单纯处理组大鼠脑水肿较轻;④ 环戊苯吡酮处理组大鼠与尼莫地平处理组大鼠比较,经Ca2+通道阻滞剂处理后大鼠脑水肿稍轻,但差异不明显.结论 颅脑创伤后脑组织中 TNF-α 表达量及 Ca2+含量明显增加, TNF-α及Ca2+参与脑组织水肿发生,且在创伤后脑水肿中TNF-α可能为Ca2+上游信号,TNF-α可能是通过影响脑细胞钙超载从而参与创伤后脑水肿的发生.     

ADAMDEC1对人脑胶质瘤U87细胞生物学行为的影响

目的 研究解聚素金属蛋白酶家族癸蛋白1(ADAM-DEC1)对人脑胶质瘤U87细胞增殖、黏附、侵袭、迁移和凋亡的影响及可能机制.方法 实验组(ADAMDECl-RNAi)人脑胶质瘤U87细胞用携带特异性siRNA的慢病毒感染来下调ADAMDEC1的表达,对照组(CONTROL-RNAi)用阴性对照慢病毒感染,通过观察GFP荧光的表达情况来判定转染效率,采用Real-time PCR和Western blot法分别从mRNA和蛋白质水平检测稳定转染的U87细胞ADAMDEC1基因的表达情况,CCK-8法检测下调ADAMDEC1表达后细胞增殖及黏附能力的变化,Transwell法检测细胞侵袭及迁移能力的变化,流式细胞技术检测细胞凋亡的变化.结果 与CONTROL-RNAi相比,ADAMDECl-RNAi mRNA及蛋白表达水平均明显降低(P<0.01) ;CCK-8法检测结果显示下调ADAM-DEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖(P< 0.05)和黏附能力(P<0. 01) ;Transwell检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的侵袭和迁移能力(P<0. 01);流式细胞术检测结果显示下调ADAMDEC1表达能够促进 U87细胞的凋亡(P<0.01).结论 在体外细胞培养试验中,下调ADAMDEC1表达能够显著抑制U87细胞的增殖、黏附、侵袭、迁移能力,促进U87细胞的凋亡.     

1级高血压人群社区综合干预效果的评价

目的通过社区综合干预对1级高血压人群血压影响的研究,了解其对血压和医药费用等方面的控制效果,进一步规范高血压患者的管理,探索1级高血压人群社区绿色防治方法。方法在济南市天桥区北村街道办事处某社区按照性别分层、系统抽样随机抽取1级高血压人群200人,并采用随机数字表法分为干预组和对照组,每组100人(男50人,女50人)。干预组采取社区综合干预、多方合作、规范健康管理方案,对照组采取常规药物治疗方案,随访3年血压、血脂、血糖等生物学指标。另外,分析人群高血压防治知识知晓率及健康行为形成率的变化,并分析医药费用控制情况。结果 (1)干预后两组的收缩压、舒张压和空腹血糖间差异无统计学意义(P>0.05),但胆固醇和体质指数间差异有统计学意义(P<0.05)。(2)干预前干预组和对照组的高血压相关知识知晓率分别为27.0%和29.0%,二者间差异无统计学意义(χ2=0.099,P=0.753);干预后两组高血压相关知识知晓率分别上升为98.0%和83.0%,二者间差异有统计学意义(χ2=12.767,P=0.001)。(3)干预后两组健康行为形成率分别为96.9%(95/98)和80.0%(80/100),干预组高于对照组,差异有统计学意义(χ2=13.832,P<0.01)。结论社区综合干预、多方合作管理是一种绿色防治方法,对1级高血压的预防和控制有良好效果,并可明显提高社区居民高血压相关知识知晓率和健康行为形成率,而且大大降低了患者的医药费用。