观察调神针法对慢性失眠症患者过度觉醒状态的影响＊

目的 观察调神针法治疗慢性失眠症的疗效，并基于“过度觉醒”探讨针刺治疗慢性失眠症的潜在机制。方法 将60例慢性失眠症（Chronic insomnia， CI）患者，随机分为调神针刺组（试验组）30例和假针刺组（对照组）30例。调神针刺组选用百会、印堂、神门（双）、三阴交（双），假针刺组采用非病症相关穴位浅刺的方法。两组均隔日治疗1次，每周3次，连续4周。比较两组患者治疗前后及结束治疗1月随访时匹兹堡睡眠指数量表（Pittsburgh sleep quality index， PSQI）总积分及各因子积分、过度觉醒量表（Hyperarousal scale， HAS）积分、血清皮质醇（Cortisol， CORT）浓度变化。结果 治疗后与随访时比较，调神针刺组各量表积分较治疗前均明显下降（P < 0.01）；治疗后血清CORT较治疗前明显下降（P < 0.01）。治疗后，假针刺组PSQI总分及血清CORT与治疗前比，均明显下降（P < 0.05）；随访时假针刺组各量表积分与治疗前比较，均无统计学意义（P > 0.05）。调神针刺组各量表积分及血清CORT降低均明显优于假针刺组（P < 0.01）。结论 调神针法可明显改善慢性失眠症患者睡眠质量、过度觉醒状态，降低血清CORT浓度可能是潜在作用机制之一。     

益气解毒复方对Ⅰ、Ⅱ型重症肌无力患者的临床疗效及免疫调节作用＊

目的 观察益气解毒复方对Ⅰ、Ⅱ型重症肌无力患者的临床疗效及血清Tfr、Tfh、IL-21、AChR-Ab的影响。方法 收集Ⅰ、Ⅱ型重症肌无力患者共60例，按随机数字表分为益气解毒复方组（常规西药+益气解毒复方）和对照组（常规西药），每组各30例，治疗12周，观察治疗前后QMG评分变化，评估临床疗效，采用流式细胞术、ELISA法检测并观察治疗前后血清Tfr、Tfh细胞比例及IL-21、AchR-Ab水平变化，观察治疗期间不良反应情况。结果 治疗12周后，两组患者QMG评分均有下降（P<0.01），但益气解毒复方组在降低QMG评分上较对照组更明显（P<0.01），在愈显率及有效率方面也较对照组更明显（P<0.05）；两组MG患者血清Tfh细胞比例及IL-21和AchR-Ab水平均明显降低（P<0.01），Tfr细胞比例及Tfr/Tfh比值均明显升高（P<0.01），但与对照组相比，益气解毒复方组在降低Tfh细胞比例、AchR-Ab水平及升高Tfr细胞比例上更明显（P<0.05），在升高Tfr/Tfh比值，降低IL-21水平上也更明显（P<0.01）。结论 在常规西医治疗的基础上联合益气解毒复方治疗MG近期疗效显著，可协同增效，安全性好，其机制可能与升高血清Tfr细胞比例、降低血清Tfh细胞比例，上调Tfr/Tfh比值及减少IL-21，降低AchR-Ab水平有关。     

肝豆扶木汤对CuCl2诱导的HepG2细胞氧化损伤的保护作用和机制

目的 基于磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）信号通路探讨肝豆扶木汤（GDFMD）对氯化铜（CuCl₂）诱导的人肝癌细胞（HepG2）氧化损伤的保护作用。方法 HepG2细胞分为空白组，模型组，GDFMD组，PI3K/mTOR抑制剂NVP-BEZ235（10 nmol·L^-1）组，GDFMD+NVP-BEZ235（10 nmol·L^-1）组。采用200 μmol·L^-1 CuCl₂构建模型组铜负荷HepG2细胞，酶联免疫吸附测定法（ELISA）观察细胞超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性和丙二醛（MDA）含量；免疫荧光观察细胞微管相关蛋白1轻链3（LC3）蛋白表达水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测细胞磷酸化PI3K（p-PI3K）/PI3K，磷酸化Akt（p-Akt）/Akt，磷酸化mTOR（p-mTOR）/mTOR，Beclin-1，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ，p62表达；实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测细胞PI3K，Akt，mTOR，Beclin-1，LC3Ⅰ，LC3Ⅱ，p62 mRNA表达。结果 与空白组比较，模型组细胞SOD，GSH-Px活性下降，MDA含量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，10% GDFMD含药血清组SOD，GSH-Px活性升高，MDA含量下降（P<0.05，P<0.01）；NVP-BEZ235组GSH-Px活性下降，MDA含量升高（P<0.05）。与空白组比较，模型组p-PI3K/PI3K，p-Akt/Akt，p-mTOR/mTOR，p62表达水平显著降低，Beclin-1，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平显著升高（P<0.01）；与模型组比较，10% GDFMD组p-PI3K/PI3K，p-Akt/Akt，p-mTOR/mTOR，p62表达水平升高，Beclin-1，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平下降（P<0.05，P<0.01）；NVP-BEZ235组p-PI3K/PI3K，p-mTOR/mTOR表达水平下调，Beclin-1，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平升高（P<0.05，P<0.01）。与10% GDFMD组比较，10% GDFMD+NVP-BEZ235组p-Akt/Akt，p-mTOR/mTOR表达水平下降，Beclin-1，LC3Ⅱ/LC3Ⅰ表达水平升高（P<0.05，P<0.01）。与空白组比较，模型组LC3Ⅱ蛋白表达显著升高（P<0.01）；与模型组比较，10% GDFMD组LC3Ⅱ蛋白表达降低，与10% GDFMD组比较，10% GDFMD+NVP-BEZ235组LC3Ⅱ蛋白表达升高。各组PI3K，Akt，mTOR mRNA相对表达量差异无统计学意义，与空白组比较，模型组p62 mRNA相对表达量显著降低，Beclin-1，LC3Ⅰ，LC3Ⅱ mRNA相对表达量显著升高（P<0.01）；与模型组比较，10% GDFMD组p62 mRNA相对表达量升高，Beclin-1，LC3Ⅰ，LC3Ⅱ mRNA表达水平下调（P<0.01）；NVP-BEZ235组Beclin-1 mRNA相对表达量升高（P<0.05）。与10% GDFMD组比较，10%GDFMD+NVP-BEZ235组Beclin-1，LC3Ⅱ mRNA相对表达量升高（P<0.01）。结论 GDFMD能抑制CuCl₂诱导的HepG2细胞过度自噬，减轻细胞氧化损伤，其机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路有关。     

基于络病理论观察丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎胃络瘀阻证的临床疗效及机制

目的 观察丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎的临床效果,探讨其部分作用机制。方法 选择西宁市第一人民医院收治的慢性萎缩性胃炎患者152例,随机分为对照组和观察组,每组各76例。对照组患者给予常规西药治疗,观察组给予丹参饮加味方口服,连续治疗8周。比较两组的临床效果、中医证候总积分、胃黏膜病理评分,测定胃蛋白酶原Ⅰ（PGⅠ）、胃蛋白酶原Ⅱ（PGⅡ）、免疫炎性状态［可溶性白细胞介素-2受体（sIL-2R）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）］、胃黏膜保护相关因子［前列腺素E₂（PGE₂）、降钙素基因相关肽（CGRP）］含量,记录不良反应、复发率。结果 与对照组的有效率77.61%（52/67）比较,观察组的有效率91.18%（62/68）明显升高（χ²=4.727,P<0.05）;与对照组比较,观察组患者的中医证候总积分明显降低（P<0.05）;与对照组比较,观察组腺体萎缩、肠上皮化生、异型增生的病理评分明显降低（P<0.05）;与对照组比较,观察组患者的血清中PGⅠ分泌量、PGⅠ/PGⅡ值明显升高,PGⅡ分泌量明显降低（P<0.05）;观察组患者的炎症相关指标sIL-2R、TNF-α含量均明显降低（P<0.05）;观察组患者的胃黏膜保护相关因子PGE₂、CGRP含量均明显升高（P<0.05）;与对照组的不良反应发生率14.93%（10/67）比较,观察组的不良反应发生率7.35%（5/68）明显降低,但差异无统计学意义;与对照组比较,观察组6、12个月的复发率均降低,但经Fisher精确检验,差异无统计学意义。结论 丹参饮加味治疗慢性萎缩性胃炎在缓解中医证候、调节PG分泌量、改善胃黏膜病变程度等方面有更好的效果,其机制可能与调节sIL-2R、TNF-α、PGE₂、CGRP以减轻胃黏膜的炎性损伤、保护胃黏膜有关,用药相对安全,不易于复发。     

电针对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞自噬相关蛋白表达的影响研究＊

目的 探讨电针治疗慢传输型便秘大鼠（Slow transit constipation，STC）的可能机制。方法 将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组（10只）、STC组（30只）。采用复方地芬诺酯灌胃法复制STC模型，造模14天后评价造模效果，造模成功后STC组大鼠随机分为模型组（10只）、电针组（10只）、假电针组（10只）。电针组采用毫针交替针刺同侧“大肠俞”、“天枢”，后接韩式电针仪（HANS-200E）。假电针组针刺腧穴同电针组，夹持电极但不予通电。以上两组每次均干预30 min，每日1次，5次为1个疗程，疗程之间休息2天，共治疗10次。空白组、模型组仅抓取固定。干预结束后观测各组大鼠首粒黑便排出时间及小肠推进率，Western Blot检测结肠Cajal间质细胞（Interstitial cell of Cajal，ICC）标志物C-kit蛋白及自噬相关蛋白Beclin1、P62的表达水平。结果 与空白组比较，模型组大鼠首粒黑便排出时间延长（P < 0.01），小肠推进率明显降低（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达下调，Beclin1蛋白表达上调（P < 0.01）；与模型组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间缩短（P < 0.01），小肠推进率明显升高（P < 0.01），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）；与假电针组比较，电针组大鼠首粒黑便排出时间减少（P < 0.05），结肠组织C-kit蛋白、P62蛋白表达上调，Beclin1蛋白表达下调（P < 0.01）。结论 电针可能通过抑制结肠ICC过度自噬，促进ICC数量和结构的恢复，从而改善STC模型大鼠肠道动力障碍。     

人参皂苷Rb1在Aβ损伤的PC12细胞中激活线粒体自噬的机制研究＊

目的 基于Aβ损伤的PC12模型，观察人参皂苷Rb1对线粒体自噬的调节作用。方法 用Aβ损伤PC12细胞建立体外AD模型，采用人参皂苷Rb1进行干预后，利用透射电镜观察自噬情况，Western blot检测LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、PINK1、parkin、NDP52和OPTN蛋白的表达，荧光实时定量PCR检测LC3、p62、PINK1、parkin、NDP52、OPTN mRNA水平。结果 人参皂苷Rb1高剂量促进细胞中自噬小体包裹受损线粒体，升高LC3Ⅱ/Ⅰ比值（P < 0.05），减少p62蛋白水平（P < 0.05）；同时，人参皂苷Rb1显著增加了PINK1蛋白表达（P < 0.01），同时减少OPTN及NDP52蛋白水平（P < 0.05）；此外，人参皂苷Rb1高剂量组parkin、OPTN mRNA表达显著上调（P < 0.01），低剂量组PINK1、NDP52 mRNA表达也显著上调（P < 0.05）。结论 人参皂苷Rb1神经保护作用与调节线粒体自噬相关，通过激活PINK1/parkin通路促进线粒体自噬而改善体外AD模型损伤情况。     

针刺对功能性便秘患者临床疗效及情绪障碍的影响＊

目的 观察针刺治疗功能性便秘的临床疗效及其对情绪障碍的影响。方法 将符合纳入标准的64例功能性便秘患者按照随机对照的方法，分为治疗组（针刺组，n=32例）和对照组（安慰剂假针刺组，n=32例）。治疗组完成31例，脱落1例；对照组完成30例，脱落2例。治疗组取大肠俞、三焦俞、心俞、天枢、足三里和上巨虚，均取双侧穴位。对照组选用安慰剂假针刺的方法，选取非经非穴处。两组患者均进行正面和背面两次治疗，每次治疗持续20 min，共40 min，每周3次，治疗连续4周。分别在治疗前、治疗中（2周），治疗后（4周）和随访（治疗结束后4周）时，对患者进行自主排便次数（Spontaneous Bowel Movement，SBM）、便秘患者临床评分量表（Cleveland Clinic Score，CCS）、匹兹堡睡眠质量指数（Pittsburgh Sleep Quality Index，PSQI）和抑郁自评量表（Self-Rating Depression Scale，SDS）的评估，观察并记录针刺出现的不良反应。结果 治疗组的SBM、PSQI和SDS评分与对照组比较，在治疗中、治疗后和随访时均较对照组有明显改善（P<0.01），CCS评分在治疗后和随访时较对照组有明显改善（P<0.01）。治疗组SBM、CCS、PSQI和SDS评分在治疗中、治疗后和随访时与治疗前比较均有明显改善（P<0.01）；对照组的SBM、CCS、PSQI和SDS评分在治疗后与治疗前比较均有明显改善（P<0.01），其中，对照组的CCS和SDS评分在治疗中与治疗前比较亦有改善（P<0.01）。结论 针刺治疗功能性便秘临床有效，不仅能够改善功能性便秘患者排便的相关症状，而且可以改善患者失眠和抑郁相关情绪障碍，提高患者的生活质量。     

六味地黄丸含药血清对Aβ诱导SH-SY5Y细胞的自噬影响及机制研究＊

目的 研究六味地黄丸含药血清对Aβ诱导SH-SY5Y细胞的自噬影响及其机制，探讨阿尔茨海默病的病理机制及补肾填精法的作用机制。方法 30只大鼠随机分成对照组和六味地黄丸组两组，分别予以等量的双蒸水和含六味地黄丸粉末水溶液进行灌胃，末次灌胃结束后取血并分离血清备用。将SH-SY5Y细胞分为对照组、模型组和药物组，对照组和模型组给予含空白血清的完全培养液，药物组给予含含药血清的完全培养液，模型组和药物组加入Aβ1-42寡聚体，培养48 h。应用CCK-8法对各组进行细胞增殖率分析；免疫荧光法分析各组细胞内Aβ沉积情况；Western Blot法检测各组细胞BACE1、p62、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin1蛋白表达情况。结果 CCK-8结果显示，与对照组相比，模型组细胞增殖率显著降低（P<0.01）；与模型组相比，药物组细胞增殖率显著增高（P<0.01）。与对照组相比，模型组细胞内Aβ的沉积显著增加（P<0.01）；与模型组相比，药物组细胞内的Aβ沉积显著减少（P<0.01）。Western Blot结果显示，与对照组相比，模型组细胞的BACE1、Beclin1的蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高（P<0.01），p62的蛋白表达量显著降低（P<0.01）；与模型组相比，药物组细胞的Beclin1的蛋白表达量和LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ的比值显著升高（P<0.01），BACE1和p62的蛋白表达量显著降低（P<0.01）。结论 六味地黄丸含药血清可以增加Aβ诱导的SH-SY5Y细胞自噬相关基因的表达，上调自噬水平，减轻细胞损伤，对细胞具有明显的保护作用。     

乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤自噬及PI3K/Akt/GSK-3β信号通路的影响

目的 探究乌头赤石脂丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤（MIRI）自噬及磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B（Akt）/糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）信号通路的影响及其作用机制。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药物组（曲美他嗪组）、乌头赤石脂丸低、中、高剂量组，每组10只。正常组和模型组给予等体积生理盐水灌胃，曲美他嗪组给予5.4 mg·kg^-1剂量灌胃，中药乌头赤石脂丸低、中、高剂量组分别给予1.63、4.9、14.7 g·kg^-1剂量灌胃。除正常组外，其他组均采用冠状动脉左前降支结扎法制备模型。心电图检测ST段以评价造模情况；苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织损伤情况；比色法测定天冬氨酸氨基转移酶（AST）、肌酸激酶（CK）含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测肌钙蛋白T（cTnT）、肌红蛋白（MYO）含量；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测微管相关蛋白1轻链3（LC3）、自噬相关基因（Beclin-1）、PI3K、Akt、GSK-3β、磷酸化（p）-GSK-3β、p-Akt的蛋白表达。结果 与正常组比较，模型组血清AST、CK、cTnT、MYO水平均明显升高（P<0.01），HE显示大鼠心肌细胞排列紊乱、细胞核散乱无序、心肌纤维扭曲断裂，LC3Ⅱ/Ⅰ及Beclin-1蛋白表达显著升高（P<0.01），PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著降低（P<0.01）。与模型组比较，乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组血清中AST、CK、cTnT、MYO活性均显著降低（P<0.01）；乌头赤石脂丸低、中、高剂量组与曲美他嗪组心肌细胞结构完整、坏死程度减轻、肌纤维排列整齐；乌头赤石脂丸低、中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达降低（P<0.05，P<0.01），乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组Beclin-1表达显著降低（P<0.01），乌头赤石脂丸低、中、高剂量组及曲美他嗪组PI3K、p-Akt及p-GSK-3β蛋白表达均显著增高（P<0.01）。与曲美他嗪组比较，乌头赤石脂丸低剂量组血清AST含量明显升高（P<0.05），乌头赤石脂丸高剂量组血清AST含量显著降低（P<0.01），乌头赤石脂丸中剂量组Beclin-1蛋白表达显著降低（P<0.01），乌头赤石脂丸中、高剂量组LC3Ⅱ/Ⅰ蛋白表达明显降低（P<0.05，P<0.01），乌头赤石脂丸低、中、高剂量组PI3K蛋白表达显著降低（P<0.01），乌头赤石脂丸低、中剂量组p-Akt蛋白表达显著升高（P<0.01），乌头赤石脂丸中剂量组p-GSK-3β蛋白表达显著降低（P<0.01）。结论 该研究表明，不同剂量的乌头赤石脂丸皆可干预MIRI，且低、中剂量效果低于高剂量组，高剂量效果最佳。乌头赤石脂丸可以降低心肌损伤标志物AST、CK、cTnT、MYO的水平，减轻心肌组织病理性损伤，下调Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达，上调PI3K、p-Akt及p-GSK-3β的表达，可能通过抑制过度自噬的发生，调控PI3K/Akt/GSK-3β信号通路，对MIRI大鼠起到保护作用。     

电针联合穴位贴敷对高血压前期大鼠肾脏AQP1、AQP2的影响＊

目的 研究针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”对高血压前期盐敏感大鼠肾脏水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）表达的影响，从而探讨针刺“曲池”“足三里”联合穴位贴敷“脾俞”的降压机制。方法 盐抵抗大鼠（DR）8只作为空白组；盐敏感大鼠（DS）大鼠32只，随机分为模型组、针刺组、穴位贴敷组和针刺+穴位贴敷组，每组8只。大鼠统一在SPF动物实验中心适应性喂养1周后，改为8%高盐饲料喂养造高血压前期模型。针刺组取双侧“足三里”“曲池”穴施针，1次/天，20 min/次，6次/周，治疗4周。穴位贴敷组取“脾俞”给予中药贴敷，6 h/天，治疗时间与针刺组相同。针刺+穴位贴敷组在针刺后进行穴位贴敷，治疗方法与时间同针刺组与穴位贴敷组。测量治疗期间大鼠血压变化；ELISA法检测血清肾素血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）含量；RT-PCR检测大鼠肾组织水通道蛋白1（AQP1）、水通道蛋白2（AQP2）mRNA表达；免疫组化法检测大鼠肾组织水通道蛋白1、水通道蛋白2表达。结果 治疗后，大鼠血压下降。与空白组比较，模型组AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2含量明显增加（P < 0.05）；与模型组比较，针刺组、穴位贴敷组、针刺+穴位贴敷组AngⅡ、AQP1含量明显降低（P < 0.05），针刺组和针刺+穴位贴敷组ALD、AQP2明显降低（P < 0.05）。结论 针刺联合穴位贴敷能有效降低高血压前期盐敏感大鼠血压，降低AngⅡ、ALD、AQP1、AQP2表达，改善机体水液代谢紊乱，这可能是针刺联合穴位贴敷调节盐敏感性高血压前期大鼠血压的机制之一。     

略述《内经》色诊

《内经》是一部医学全书,它素被尊为"医书之祖",《内经》中的色诊学说,内容丰富,论述甚详,是望诊部分的中坚内容。通过对《内经》中色诊内容的整理,概述色诊内容,主要包括望色之神、望色之常、望色之异、五色主病、望色之位、望色之变等。     

论正胰腺脏位 还十二指肠腑名

长期以来,大凡认真研读过《黄帝内经》(以下简称《内经》)脏腑理论的中医学者,都会因文中既提"十二藏",又述"五藏六府",以及将一个不具备"藏而不泄"之"脏"功能的"心包"列于脏位。将无"满而不能实","传化物而不藏"之"腑"功能的"三焦"给以腑名,而时有困惑。近年来,随着糖尿病患者,胰腺癌患者及十二指肠球部溃疡等患者的大量涌现。胰腺和十二指肠作为脏腑功能的显现,越来越受到重视。笔者根据《内经》,关于脏与腑功能的界定标准,及现代解剖学,生化学所见,结合长期的临床实践之需求,提出了将人体"胰腺"取代无脏功能的"心包"以正其脏位。并将与胰腺有密切生理关系的十二指肠取代三焦,作为与胰腺相表里的腑。这样就将"五藏六府",正式升级为"六脏六腑"。即:肺与大肠、胰与十二指肠、心与小肠、脾与胃、肝与胆、肾与膀胱,以合《内经》"十二藏"之说。经过如此传承精华与守正创新,则可使《内经》的脏腑理论得以进一步完善。既符合了人体内客观真实的脏腑生理结构状况,而且对中医临床的脏腑辨证论治,提供了理论依据。     

五脏神识系统的形成

目的：系统研究中医五脏相关学说。方法：从发生学角度,结合《内经》、道家学说探讨中医五脏神识系统建立的理论与实践问题。结果：五脏神识系统是在胚胎时期的脑髓中,元神与脑髓共同作用、发生分化而形成的。元神分化出心神,再由心神分化出五神等各种神识元素;脑髓分化出心肾等五脏,五神、五脏分化完成后,五神入藏于五脏,从而形成了五脏神识系统。结论：脑为元神化生神识元素、脏腑之处所,心神为五脏神识系统的主宰。     

略论太平惠民局的成立对宋代医药发展的影响

本文就宋代太平惠民局的成立对宋代医药学发展的影响做了相关论述。认为太平惠民局的成立促进了《太平惠民和剂局方》的成书。制定了药物炮制规范,对当时医生诊疗疾病处方用药带来很大便利。但生产的成药也存在弊端,这也从一定程度上推动了新的医学流派的产生。     

调和脾胃在失眠治疗中的运用

失眠症为临床常见病症,且多与脾胃功能失调有关,在治疗上也常采取健脾、和胃、疏肝等法。本文就脾胃失调引起失眠的病因病机,调和脾胃的治法方药运用等方面作一阐述。     

论保健按摩的繁荣对推拿学发展的影响

本文分析了保健按摩的繁荣给推拿学发展所带来的利与弊,认为保健按摩的繁荣普及提高了全社会对推拿的认知度,扩大了推拿的社会影响力,"倒逼"医院设置推拿科室或推拿治疗项目,增加了就业平台,壮大了推拿队伍,但部分民众、医务工作者和政府管理部门人员对推拿不全面、不正确的认知观,导致愿意学习推拿和从事推拿专业工作的高素质人才减少,对部分推拿医务工作者自尊心、自信心、成就感、成功感和荣誉感等带来负面影响,并大大降低了推拿学科的严肃性,提出如何正确对待、界定保健按摩在推拿学科中的地位和作用是推拿学界无法回避的现实问题,必须认真加以正视和思考,否则将不利于推拿学科的健康发展。     

中医药博物馆功能定位及其职能思考

通过梳理博物馆的功能定位,探讨中医药博物馆的功能定位及其职能。一般博物馆的功能包括收藏、展示、教育和研究四大功能。中医药博物馆的功能定位同样是收藏、展示、教育和研究四大功能,包括中医药文物、标本的收藏、研究、鉴定,传承中医药历史、反映当代中医药科技、引领中医药事业发展;普及中医药知识;弘扬中医药文化;中医药非物质文化遗产保护;爱国主义教育;文化旅游;素质教育;服务社会变革等。因此认为,中医药博物馆的职能重在面向全社会,承担其相应职能。     

方证相对论研究的关键问题与思考

中医学以间接致思的思维方式探求人体生理、病理及防病治病规律，开展方证研究也应遵循中医学的本原思维模式。方随证出，因证变化而药物组成变化是方证对应的一般规律，称之为“方证相对论”。方证对应理论体系是非线性的、多维的、开放的复杂系统，其研究内容应体现当代医学最新成就。从中药分子水平开展方剂配伍规律研究，阐明方剂作用机理以求得方证的最佳对应和变化规律，应是方证研究深化的客观要求和关键所在。     

白芍提取物中大孔树脂有机残留物分析

目的建立提取物中大孔树脂残留物检测方法。方法采用气相色谱法测定苯、甲苯、二甲苯、苯乙烯、二乙基苯和萘的含量,色谱条件为:SE-54,(30 mm×0.25 mm,0.25μm)弹性石英毛细管柱,柱温采用程序升温,FID检测器检测。结果几种残留溶剂加样回收率>95%,RSD<3.0%。结论该方法的精密度、线性关系和回收率良好,且方法方便、快捷。