妊高征胎盘及脐带中细胞间粘附分子-1的表达

目的：探讨细胞间粘附分子—1(ICAM-1)在妊高征胎盘及脐带中的表达。方法：选择20例正常妊娠及24例中、重度妊高征孕妇，以选择性剖宫产取其胎盘及脐带，用免疫组织化学的方法检测其中ICAM—1的表达。结果：妊高征胎盘合体滋养细胞染色比正常妊娠明显增强(P＜0.05)；胎盘的血管内皮及脐带中染色与正常妊娠相似(P＞0．05)。结论：妊高征胎盘合体滋养细胞ICAM—1表达增强提示ICAM—1介导的免疫机制在妊高征的发病中可能有重要作用，而妊高征与正常妊娠绒毛血管及脐带中表达无差异表示妊高征血管内皮的激活仅局限于母体，胎儿循环不受影响。     

正常妊娠和重度妊高征患者胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达及其意义

目的:探讨基质金属蛋白酶9(MMP-9)、金属蛋白酶组织抑制因子1(TIMP-1)在正常妊娠和重度妊娠高血压综合征患者胎盘组织中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学方法检测42例重度妊高征患者(妊高征组)及42例正常妊娠妇女(正常组)胎盘中MMP-9、TIMP-1的表达强度及变化规律,并进行比较分析。结果:MMP-9、TIMP-1表达于滋养叶细胞、血管内皮细胞及绒毛间质细胞。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低,差异有统计学意义(P<0.01);而TIMP-1表达无明显变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:MMP-9和TIMP-1可能与胎盘滋养叶细胞侵入异常及妊高征的发病有关。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征患者胎盘和蜕膜组织中的表达

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在正常妊娠及妊娠高血压综合征 (妊高征 )孕妇胎盘和蜕膜组织中的表达及意义。方法　采用免疫组织化学染色法检测 3 5例正常孕妇 (对照组 ) ,40例妊高征患者 (其中轻、中、重度妊高征患者分别为 12 ,17和 11例 )胎盘及蜕膜组织中VEGF的表达情况并记数微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)。结果　胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织的表达强度高于蜕膜组织。轻度妊高征与对照组比较 ,胎盘组织VEGF表达强度无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,VEGF表达强度明显降低 ,差异具有统计学意义 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度无显著性差异。妊高征组胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 )。结论　妊高征患者胎盘组织VEGF表达和MVD明显降低 ,可能在妊高征的发病中起着重要的作用     

重度妊高征胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF的表达及其意义

目的：探讨MMP-9、TIMP—1、VEGF在重度妊高征发病机制中的作用,分析重度妊高征对胎儿生长发育的影响。方法：采用免疫组化方法检测42例重度妊高征患者及42例正常妊娠妇女胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF的表达。结果：1．MMP-9、TIMP-l、VEGF主要在滋养层细胞、血管内皮细胞胞浆中表达,表达强度不同。与正常组相比,妊高征组MMP-9表达降低（P〈0．01）,TIMP-1表达无明显变化（P〉0．05）,VEGF表达降低（P〈0．01）。2．妊高征组胎儿体重低于同孕龄的正常胎儿体重（P〈0．01）。结论：重度妊高征患者胎盘组织中MMP-9、TIMP-1、VEGF表达异常可能与胎盘滋养层细胞侵入异常有关,导致胎盘组织缺血缺氧,影响胎儿生长发育,可能在重度妊高征的发病中起重要作用。     

血管内皮生长因子在妊娠高血压综合征胎盘中的表达

目的　观察血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )胎盘中的表达情况。方法　用免疫组织化学法 ,检测 34例妊高征胎盘 (妊高征组 )和 30例正常晚孕胎盘 (对照组 )中的VEGF表达水平 ,并作计算机图像分析 ,测定各组标本的阳性染色光度值。结果　VEGF在妊高征胎盘和正常晚孕胎盘中均有表达 ,其分布基本一致 ,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质细胞。计算机图像分析结果示 ,妊高征组VEGF阳性染色光度为 0 .2 0 6 88± 0 .0 15 30 ,对照组VEGF阳性染色光度为 0 .2 3780± 0 .0 0 4 34,两组差异有极显著性意义 (P <0 .0 1)。轻度妊高征的染色光度值为 0 .2 2 6 0 3± 0 .0 0 82 8,中度为 0 .2 0 36 4± 0 .0 0 36 5 ,重度为 0 .1915 1± 0 .0 0 4 4 1,随妊高征病情的加重 ,VEGF表达水平呈下降趋势。结论　妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关 ,在妊高征的发病中起重要作用     

血管内皮生长因子在妊高征胎盘中的表达研究

目的观察血管内皮生长因子(VEGF)在妊高征(PIH)胎盘中的表达情况.方法用免疫组织化学法,检测30例正常晚孕胎盘(对照组)和34例妊高征胎盘(妊高征组)中的VEGF表达水平,并作计算机图像分析,测定各组标本的阳性染色光度值.结果VEGF在正常晚孕胎盘和妊高征胎盘中均有表达,其分布基本一致,主要在滋养细胞、血管内皮及绒毛间质.计算机图像分析结果示,对照组VEGF阳性染色光度为0.23780±0.00434,妊高征组VEGF阳性染色光度为0.20688±0.01530,其中轻度0.22603±0.00828,中度0.20364±0.00365,重度0.19151±0.00441,妊高征组中VEGF表达明显低于对照组P＜0.01.且随妊高征病情的加重,VEGFF表达水平呈下降趋势.结论妊高征胎盘中VEGF表达水平降低可能与胎盘血管生成减少及胎盘滋养细胞侵入异常有关,在妊高征的发病中起重要作用.     

妊娠高血压综合征患者血清人胎盘催乳素测定与胎盘病理检查分析

目的：探讨妊娠高血压综合征（妊高征）患者血清人胎盘催乳素（HPL）水平的变化与胎盘病理的关系。方法：选择重度妊娠高血压综合征患者33例为妊高征组，正常晚期妊娠妇女52例为对照组。采用放射免疫学方法检测血清中HPL值，于光学显微镜下，观察每例胎盘标本HE染色切片。结果：妊高征组血清HPL值与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05）；胎盘病理结果显示：妊高征组终未游离绒毛总数与对照组比较差异无统计学意义（P＞0．05），含有的合体滋养细胞结节，细胞滋养细胞增生，纤维素样坏死和血管合体细胞膜的终末游离绒毛数与对照组比较差异有统计学意义（P＜0．05）。结论：妊高征患者合体细胞结节增多，胎盘纤维素样坏死增多，血管合体细胞膜减少，但滋养细胞增殖，HPL下降不明显。因此对于妊高征患者HPL值不能准确地反映胎盘功能。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子—1表达水平的关系

目的：探讨妊高征（PIH）合并胎儿宫内发育迟缓（IUGR）时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子－1（VCAM－1）表达水平变化的关系，方法：选取本院2001年1－9月分娩的妊高征合并IUGR患者（实验组）胎盘30例，单纯IUGR（IUGR组）28例，单纯PIH（PIH组）25例，正常妊娠（正常妊娠组）30例，常规HE染色及PAS染色，观察胎盘形态学变化，利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色，观察子宫蜕膜层中螺旋动脉，绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM－1表达，结果：实验组中22例（73．33％）胎盘有明显病理改变，有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM－1的表达显著高于无病理改变者（P＜0．001），而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM－1的表达则显著低于无病理改变者（P＝0．019），结论：妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变，这种病理改变与胎盘中VCAM－1的异常表达密切相关。     

妊高征患者胎盘组织细胞间粘附分子-1的表达

探讨细胞间粘附分子－１（ＩＣＡＭ－１）与妊高征发病的关系。方法：采用免疫组化ＳＰ法测定５０ 例妊高征患者和３０例正常孕妇胎盘组织内ＩＣＡＭ－１的表达。结果：与正常孕妇相比,①妊高征组胎盘血管内皮 ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显增高（Ｐ＜０．０１）,且随着病情加重,血管内皮ＩＣＡＭ－１的表达增强（Ｐ＜０．０５）。 ②妊高征组胎盘绒毛合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达率及表达强度明显降低（Ｐ＜０．００５）,且随着病情加重,绒毛 合体滋养细胞ＩＣＡＭ－１的表达减少（Ｐ＜０．０５）。结论：胎盘血管内皮及绒毛上皮ＩＣＡＭ－１的表达异常参与了妊 高征血管内皮损伤的病理生理过程,可能是妊高征发生发展过程中的一个重要环节。     

胰岛素样生长因子-Ⅱ在妊振高血压综合征胎盘滋养细胞浅浸润中的影响

目的检测胎盘滋养细胞中胰岛素样生长因子-Ⅱ(insulin-like growthfactor-Ⅱ,IGF-Ⅱ)及其mRNA的表达,研究IGF-Ⅱ对细胞滋养细胞浸润能力的影响,评估IGF-Ⅱ在妊娠高血压综合征(妊高征)中的作用.方法①用免疫组化法检测正常及妊高征孕妇的胎盘组织中IGF-Ⅱ的表达,并用计算机图像分析系统进行定量分析比较.②用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测正常妊娠及妊高征胎盘滋养细胞中IGF-ⅡmRNA表达水平,并通过紫外凝胶图像分析进行定量分析比较.③用滋养细胞体外侵袭试验研究IGF-Ⅱ对正常及妊高征胎盘细胞滋养细胞浸润能力的影响.结果①IGF-Ⅱ主要位于绒毛小叶的合体滋养细胞及细胞滋养细胞.此外,也存在于羊膜绒毛层,但染色较以上两种细胞明显减弱.经图像分析检测证实妊高征组胎盘IGF-Ⅱ的平均光密度显著低于正常妊娠组(P＜0.05).②妊高征胎盘滋养细胞IGF-ⅡmRNA的表达亦显著低于正常妊娠者(P＜0.05).③妊高征滋养细胞较正常滋养细胞的浸润能力显著降低.④IGF-Ⅱ能明显促进正常妊娠滋养细胞的侵袭能力;但对妊高征滋养细胞侵袭能力的影响不显著.结论IGF-Ⅱ可能在妊高征胎盘滋养细胞浅浸润过程中起重要作用.     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征的关系研究

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征 (妊高征 )发病中的作用。方法　采用酶联免疫吸附法测定 3 5例妊高征患者 (妊高征组 ,其中轻度 10例 ,中、重度 2 5例 )的外周血及其新生儿脐静脉血VEGF水平 ,用免疫组化法测定胎盘中的VEGF水平 ,并以正常晚期妊娠妇女 (正常妊娠组 ) 2 0例和正常未孕妇女 (正常未孕组 )10例为对照。　结果 ( 1)妊高征组外周血VEGF水平为 ( 2 8 66± 9 98)ng/ml,明显高于正常妊娠组 [( 13 15± 8 46)ng/ml,P <0 0 1]和正常非孕组 [( 5 47± 3 5 2 )ng/ml ,P <0 0 1] ;轻度妊高征组血清VEGF水平为 ( 16 75± 7 2 4)ng/ml ,与正常妊娠组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;中、重度妊高征组血清VEGF水平为 ( 3 5 43± 9 0 2 )ng/ml,明显高于对照组和轻度妊高征组 (P均 <0 0 1)。产后三天下降到非孕水平。 ( 2 )妊高征组的新生儿脐血VEGF水平为 ( 4 8 3 5±9 64 )ng/ml ,低于正常妊娠组 ( 5 7 62± 11 19)ng/ml,其差异无统计学意义。两组孕妇的新生儿脐血VEGF水平均高于其母血清 (P均 <0 0 1)。 ( 3 )妊高征组胎盘VEGF轻度表达为 71 4%,中度为 2 8 6%,无重度表达 ;正常妊娠组胎盘VEGF轻度表达为 3 0 %,中度为 45 %,重度为 2 5 %。妊高征组胎盘VEGF表达显著低于     

VEGF和受体FLT-1、FLK-1在大肠癌中的表达

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和其受体(VEGFR:FLT-1、FLK-1)在大肠癌组织中的表达以及与大肠癌临床病理之间的关系。方法应用免疫组织化学SP法,检测82例大肠癌及14例正常大肠组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达,分析大肠癌组织中VEGF和FLT-1、FLK-1的表达与大肠癌临床病理参数之间的关系。结果大肠癌组织VEGF和受体FLT-1、FLK-1阳性表达率与正常大肠组织比较差异有显著性(P<0.05)。VEGF的表达在有无淋巴结转移组和不同的Duke′s分期中差异亦有显著性(P<0.05)。FLT-1和FLK-1在大肠癌组织的阳性表达呈显著正相关,(rs=0.457,P=0.000)。结论VEGF和受体FLT-1、FLK-1与大肠癌的发生密切相关,VEGF与大肠癌的预后有关。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化ＡＢＣ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅＮＯＳ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉＮＯＳ）含量的变化情况。结果：（１）正常足月孕胎盘和妊高重点中层得胎均存在ｅＮＯＳ和ｉＮＯＳ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞浆内;（２）九坑征患者患者胎盘中ｅＮＯＳ含量显著低于正常足月孕者（Ｐ〈０．００     

Relationship between pathological changes and the expression of vascular cell adhesion molecule-1 in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension complicated by intrauterine growth retardation]

OBJECTIVE: To study the relationship of the pathological changes with the expression of vascular cell adhesion molecule-1(VCAM-1) in the placenta of patients with pregnancy-induced hypertension (PIH) that is complicated by intrauterine growth retardation (IUGR). METHODS: Tissue specimens of the placenta were respectively collected from 30 patients with PIH complicated by IUGR, 28 patients with IUGR, 25 patients with PIH and 30 normal women after delivery. After HE and PAS staining, the tissue sections were observed microscopically to detect morphological changes in the placenta. Immunohistochemical examination was employed to detect the expression of the VCAM-1 in the decidual vascular endothelium, syncytiotrophoblast and villous capillary vessel of the placenta in these tissue specimens. RESULTS: Significant pathological changes were observed in 22 placentas of the patients with PIH complicated by IUGR, with the incidence of 73.33 %. The pathological changes exemplified by stromal fibrosis, fibrinoid necrosis and leucocyte infiltration of the villi, increase in villous syncytial nodules, decrease in villous vascular tissues, hyperplasia of cytotrophoblasts and basal lamina thickening were more prevalent in the placentas of patients with PIH complicated by IUGR than in normal women (P<0.05). The expression of VCAM-1 in the decidual vascular endothelium and placental villous capillary vessels was observed to be significantly higher in the placentas with pathological changes than in those without (P<0.05), which was the opposite to the changes in the expression in the syncytiotrophoblast (P<0.05). CONCLUSION: Significant pathological changes can be present in the placenta of patients with PIH complicated by IUGR, and may be intimately related to abnormal expressions of VCAM-1 in the placenta.     

HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2在稽留流产患者绒毛组织中的表达

目的：探讨低氧诱导因子( HIF-1α)、血管内皮生长因子( VEGF)及VEGF受体( VEGFR-1、VEGFR-2)在稽留流产( MA)绒毛组织中的表达及临床意义,探究MA发生中低氧对脑血管生成的影响。方法免疫组化SP法检测35例MA患者(研究组)以及32例正常早孕行人工流产者(对照组)绒毛组织的HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2的表达水平,并对结果进行统计分析。结果研究组与对照组绒毛组织中HIF-1α、VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2均有表达。研究组中HIF-1α表达高于对照组( P <0．05), VEGF、VEGFR-2表达明显低于对照组( P <0．05)。对照组中 HIF-1α与VEGF、VEGFR-1、VEGFR-2表达呈正相关性( P<0．05),研究组中 HIF-1α与 VEGF、VEGFR-2表达呈负相关性( P <0．05),与VEGFR-1表达无相关性。结论 HIF-1α在MA绒毛组织中表达上升,通过调节VEGF、VEGFR-2基因的转录,胎盘绒毛血管的生成减少,可能是MA发生的重要原因。     

妊高征患者胎盘中一氧化氮合酶含量的变化及其意义

为探讨胎盘中一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ）在妊高征发病中的作用,采用免疫组化 Ａ Ｂ Ｃ法分析了３２例妊高征患者胎盘和３２例正常足月孕胎盘中,内皮型一氧化氮合酶（ｅ Ｎ Ｏ Ｓ）和诱导型一氧化氮合酶（ｉ Ｎ Ｏ Ｓ）含量的变化情况。结果：①正常足月孕胎盘和妊高征患者胎盘中均存在ｅ Ｎ Ｏ Ｓ和ｉ Ｎ Ｏ Ｓ抗原,两者均分布于绒毛血管内皮细胞和合体滋养细胞胞浆内;②妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著低于正常足月孕者（ Ｐ＜ ０．０００５）,且轻度妊高征患者胎盘ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量显著高于中度及重度患者（ Ｐ＜ ０．０２５, Ｐ＜ ０．００５）。妊高征患者的血压与 ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间有显著的负相关（ｒ＝ － ０．６０１１, Ｐ＜ ０．０００５）;③妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量与正常足月孕者无显著差异。轻度与中度、轻度与重度以及中度与重度妊高征患者胎盘ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量均无显著差异。妊高征患者的血压与ｉ Ｎ Ｏ Ｓ含量之间无相关性。以上说明：妊高征患者胎盘中ｅ Ｎ Ｏ Ｓ含量的减少与其发病有关。     

血管内皮生长因子与妊娠高血压综合征发病的关系

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在妊娠高血压综合征发病中的作用。方法　分别采用酶联免疫吸附试验检测 40例妊高征孕妇的血清VEGF水平 ,免疫组化检测胎盘及蜕膜组织VEGF及CD3 4表达情况 ,35例正常孕妇作对照。结果　①妊高征组孕妇的外周血VEGF水平及胎盘组织MVD明显低于正常妊娠组 (P <0 0 5 ) ;②两组胎盘绒毛滋养叶细胞和蜕膜组织中均有VEGF阳性表达 ,胎盘组织强阳性表达高于蜕膜。与对照组比较 ,其胎盘组织VEGF强阳性表达的轻度妊高征无显著性差异 ;而中度和重度妊高征与对照组相比 ,则明显降低 ,差异显著 (P <0 0 5 )。各组孕妇蜕膜组织中VEGF的表达强度和差异无显著性。③孕妇外周血VEGF水平与新生儿出生体重 (r =0 2 9,P <0 0 5 )和胎盘重量 (r =0 34,P <0 0 1)均存在直线正相关关系。结论　妊高征患者血清VEGF水平和胎盘组织MVD降低 ,胎盘组织VEGF表达明显下降 ,都可能在妊高征的发病中起一定的作用。     

妊娠高血压综合征患者胎盘组织中VCAM-1的表达及意义

目的：研究血管细胞粘附分子VCAM-1在妊娠高血压综合征(PIH)胎盘组织中的表达．以探讨其在PIH发生发展中的作用。方法：应用免疫组化Envision法检测了32例PIH患者及38例正常妊娠晚期胎盘组织中VCAM-1的表达。结果：VCAM-1主要表达在胎盘滋养叶细胞及血管内皮细胞；PIH患者胎盘滋养叶细胞表达率为18．75％，低于正常妊娠晚期的63．16％。而血管内皮细胞表达率为43．75％，高于正常妊娠晚期的26．32％。结论：PIH患者胎盘滋养层细胞缺乏VCAM的表达可能与PIH发生发展有关。     

妊高征合并胎儿宫内发育迟缓者胎盘病理改变与血管细胞粘附分子-1表达水平的关系

目的探讨妊高征(PIH)合并胎儿宫内发育迟缓(IUGR)时胎盘病理改变与胎盘组织中血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)表达水平变化的关系。方法选取本院2001年1~9月分娩的妊高征合并IUGR患者(实验组)胎盘30例、单纯IUGR(IUGR组)28例、单纯PIH(PIH组)25例、正常妊娠(正常妊娠组)30例,常规HE染色及PAS染色,观察胎盘形态学变化。利用免疫组化方法对胎盘组织切片染色,观察子宫蜕膜层中螺旋动脉、绒毛组织滋养细胞及绒毛中毛细血管的VCAM-1表达。结果实验组中22例(73.33%)胎盘有明显病理改变,有病理改变的胎盘蜕膜组织内血管内皮细胞及胎盘绒毛毛细血管内皮VCAM-1的表达显著高于无病理改变者(P<0.001);而绒毛上皮组织滋养层细胞VCAM-1的表达则显著低于无病理改变者(P=0.019)。结论妊高征合并IUGR时胎盘发生了明显的病理改变,这种病理改变与胎盘中VCAM-1的异常表达密切相关。