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1.
目的 比较逆灸关元和命门穴对大鼠力竭运动时糖原、乳酸的影响,探讨逆灸不同经穴对调节机体能量代谢的作用.方法 将大鼠按游泳能力随机分为:空白对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组,逆灸组预先进行艾灸,干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并采用生化法检测肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸的含量.结果 与空白对照组相比,逆灸关元和命门组大鼠肝糖原、肌糖原、肌乳酸、血乳酸含量均无统计学意义(P>0.05),力竭对照组肝糖原、肌糖原含量下降(P<0.01),肌乳酸、血乳酸含量上升(P<0.01);与力竭对照组相比,逆灸关元+力竭组和逆灸命门+力竭组的力竭游泳时间延长(P<0.01);逆灸关元+力竭组肝糖原含量升高、肌糖原无统计学意义(P<0.01,P>0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P <0.05,P<0.01),逆灸命门+力竭组肝糖原、肌糖原含量升高(P<0.01,P<0.05),肌乳酸、血乳酸含量下降(P<0.01),逆灸命门+力竭组的肌乳酸含量较逆灸关元+力竭组下降更明显(P<0.05).结论 逆灸关元和命门穴均可提高大鼠的运动耐力,使大鼠力竭时间延长,其作用可能与其加强能量代谢,提高糖原利用率并降低乳酸堆积有关,逆灸命门穴对肌乳酸的清除力度较关元穴更为明显.  相似文献   

2.
目的:观察逆灸关元、命门穴对大鼠极限运动时的运动耐力及心肌一氧化氮合酶(NOS)、骨骼肌及心肌钠-钾-ATP酶活性的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为正常对照组、力竭对照组、逆灸关元组、逆灸命门组、逆灸关元力竭组、逆灸命门力竭组,分别干预20 d后进行力竭游泳,观察力竭时间并检测相应的酶活性。结果:与正常组比较,力竭组钠-钾-ATP酶活性明显降低,NOS活性明显升高(P0.05,P0.01);而逆灸关元、命门对酶活性影响不大(P0.05)。与力竭组比较,逆灸关元、命门均可使力竭大鼠游泳时间延长,钠-钾-ATP酶活性增高(P0.05,P0.01);逆灸命门还使其NOS活性明显降低且与逆灸关元组比较有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:逆灸命门、关元穴均能提高极限运动大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间,其机制可能与其调节NOS、激发钠-钾-ATP酶的活性有关。  相似文献   

3.
目的观察音乐电针对抑郁模型大鼠下丘脑、结肠黏膜β-内啡肽(β-EP)的影响,以揭示针刺治疗抑郁症胃肠道躯体化症状的作用机制,并验证其作用效果。方法将48只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、百优解组、音乐电针组,每组12只。采用慢性不可预见的温和刺激结合孤养方法制备抑郁模型。百忧解组每天灌胃给药。音乐电针组针刺大鼠"百会"和"印堂"穴,接音乐电针治疗仪。采用放射免疫法测定β-EP含量。结果模型组与空白组相比,下丘脑β-EP含量显著降低(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著升高(P<0.05);音乐电针组及百忧解组与模型组相比,下丘脑β-EP含量显著升高(P<0.05),而结肠黏膜β-EP含量显著降低(P<0.05)。结论音乐电针治疗可调整不同部位脑—肠肽含量的失平衡,为抑郁症的临床治疗提供了一种切实可行的方法。  相似文献   

4.
目的:观察针刀松解法及电针对膝骨关节炎大鼠中枢β-内啡肽(β-EP)及八肽胆囊收缩素(CCK-8)的影响。方法:将60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组和针刀组。用4%木瓜蛋白酶溶液与半胱氨酸溶液注入大鼠左膝关节腔复制膝骨关节炎模型。针刀组和电针组分别给予针刀松解法和电针治疗,疗程3周。采用放射免疫法检测脊髓及中脑β-EP及CCK-8的含量。结果:模型组大鼠脊髓及中脑β-EP和CCK-8含量较空白组显著增加(P<0.01);在脊髓水平针刀组及电针组β-EP含量较模型组升高,以电针组明显(P<0.05);针刀组和电针组脊髓和中脑CCK-8含量较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01);两组间β-EP及CCK-8含量无显著性差异(P>0.05)。结论:针刀松解法和电针均可调节膝骨关节炎大鼠脊髓和中脑β-EP和CCK-8的合成和释放。  相似文献   

5.
目的:观察电针足三里、关元穴对佐剂性关节炎(AIA)大鼠踝关节滑膜细胞内转化生长因子β激活激酶1(TAK1)表达的影响,探索电针对类风湿性关节炎(RA)可能的干预机制。方法40只SD大鼠随机分为空白组、模型组、甲氨蝶呤(MTX)组、电针组,每组10只。采用Fueund 氏完全佐剂(FCA)法造模。电针组予以电针大鼠关元穴、双侧足三里穴,MTX组予以0.35 mg/kg剂量的MTX灌胃治疗,空白组与模型组每日予以特制大鼠固定器固定后松绑放回笼内饲养。实验期间每3天1次测量大鼠体质量、足爪容积,并对关节炎指数进行评分;采用放射免疫法检测TNF-α、用Western Blot 检测TAK1、NF-κB蛋白表达。实验结束后比较各组大鼠踝关节滑膜滑膜组织中TNF-α,滑膜细胞内TAK1,胞核内NF-κB表达水平。结果与空白组比较,模型组大鼠体质量增长明显缓慢、足趾肿胀明显、关节炎指数明显升高(P<0.01),滑膜组织内TNF-α显著升高、滑膜细胞内TAK1含量显著升高、胞核内NF-κB表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,电针组大鼠体质量增长较快、足趾肿胀较轻、关节炎指数较低(P<0.05),滑膜组织中 TNF-α低于模型组、滑膜细胞内 TAK1、NF-κB 表达较低(P<0.05)。结论电针AIA大鼠足三里、关元等穴能够有效抗炎,其干预机制可能与抑制关节滑膜细胞内TAK1的表达,良性调控NF-κB这一炎症信号通路有关。  相似文献   

6.
目的观察自血穴位注射对偏头痛模型大鼠血浆5-羟色胺(5-肿)、β-内啡肽(β-EP)和P物质(SP)的影响,进一步揭示自血穴注治疗偏头痛的作用机制。方法将30只雄性大鼠随机分为正常组、模型组和自血穴注3组。按照经典硝酸甘油造模方法,观察自血穴注对偏头痛模型大鼠血浆中5-HT、β-EP和SP的含量变化。结果与正常组比较,模型组和自血穴注组5-HT、β-EP含量显著降低,SP有所增高(P<0.01);与模型组比较,自血穴注组的5-HT、β-EP有明显提高,SP有所降低(P<0.01);结论自血穴注可明显提高5-HT、β-EP含量,降低SP含量,对偏头痛发挥明显的止痛作用。  相似文献   

7.
目的观察韩氏穴位神经刺激仪(HANS)预刺激对缩宫素致痛经大鼠的镇痛作用,并探讨其作用机制。方法 40例SD大鼠随机数字分为对照组、模型组HANSⅠ组、HANSⅡ组,每组10只。除对照组外,其余3组均采用己烯雌酚+缩宫素致大鼠子宫收缩为痛经模型。HANSⅠ组选取双侧足三里+关元穴进行预刺激治疗,HANSⅡ组选取双侧三阴交+关元穴,两组均于造模第6天开始预刺激治疗,每天一次,每次30min,对照组、模型组不做任何治疗。腹腔注射缩宫素后,观察4组大鼠30min内扭体潜伏期及扭体次数,并检测下丘脑及血浆β-内啡肽(β-EP)含量。结果与模型组比较,HANSⅠ、Ⅱ组大鼠扭体潜伏期延长(P<0.05),扭体次数减少(P<0.05),HANSⅡ扭体次数少于HANSⅠ(P<0.05);HANSⅠ、Ⅱ组大鼠下丘脑及血浆β-EP含量均高于对照组及模型组(P<0.05),HANSⅡ下丘脑β-EP含量高于HANSⅠ(P<0.05)。结论 HANS对缩宫素致痛经大鼠预刺激治疗,能提高痛经大鼠中枢及外周血β-EP的含量,延长痛经大鼠的扭体潜伏期及减少扭体次数,对痛经大鼠有镇痛作用,选用双侧三阴交+关元穴位预刺激治疗效果优于双侧足三里+关元穴位。  相似文献   

8.
目的:探讨慢性疲劳综合征的免疫功能损伤机制及针刺背俞穴的治疗作用及机制。方法:50只雌雄各半的SD大鼠随机分为空白组、模型组、针刺组、药物组、艾灸组;运用束缚-游泳复合刺激造模,观察针刺背俞穴对慢性疲劳大鼠脾脏系数和血清CRP、IL-1β、TGF-β1及TNF-α含量的影响。结果:与空白组对比,模型组大鼠脾脏系数显著降低(P<0.01),治疗组脾脏系数明显高于模型组,针刺组升幅最大(P<0.01);与空白组比较,模型组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α水平显著升高(P<0.01),治疗组CRP、IL-1β、TGF-β1、TNF-α含量明显低于模型组(P<0.05),其中针刺组治疗效果显著。结论:针刺背俞穴通过抑制大鼠免疫细胞因子的释放,拮抗免疫功能的损伤,能有效治疗慢性疲劳综合征。  相似文献   

9.
目的?观察麦粒灸对阿霉素(Adriamycin,ADR)心肌毒性的抑制效应,从内源性硫化氢(H2S)角度探讨麦粒灸对ADR心肌毒性的可能机制。方法?将30只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和麦粒灸组,每组10只。模型组及麦粒灸组尾静脉注射ADR制备心肌毒性模型;空白组尾静脉注射等量的0.9%NaCl溶液,不施灸;麦粒灸组在给药造模的同时取关元、巨阙穴进行麦粒灸治疗,每穴灸5壮,每日1次,每周休息2d,持续4周。末次干预结束后检测大鼠心率(HR)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张压(LVDP)、左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速率(-dp/dtmax)、左室内压变化时间(t-dp/dtmax);取各组大鼠血清及心脏,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)及心肌组织中硫化氢(H2S)含量,评估大鼠心功能。制备大鼠心肌组织切片,观察大鼠心肌形态学变化。结果?与空白组和麦粒灸组比较,模型组HR、LVSP、+dp/dtmax、 -dp/dtmax降低(P<0.05),LVDP和t-dp/dtmax升高(P<0.05)。与空白组比较,模型组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平升高(P<0.05),心肌组织H2S含量降低(P<0.05);与模型组比较,麦粒灸组大鼠血清LDH、CK酶活性及cTnI表达水平降低(P<0.05),心肌组织中的H2S含量升高(P<0.05)。光镜下,空白对照组心肌细胞结构完整、无心肌破坏,细胞间隙正常,无病变发生;模型组心肌组织细胞肿胀、充血、排列紊乱;麦粒灸组心肌细胞充血肿胀情况则较模型组轻,心肌细胞轻微肿胀、出血。结论?麦粒灸可改善ADR引起的心功能异常,减轻ADR引起的心肌细胞肿胀、充血。其机制可能与麦粒灸调控内源性H2S的生成,增加了内源性H2S的含量,最终调控以H2S为介导的各种信号通路发挥心肌保护效应有关。   相似文献   

10.
目的通过观察针刺、束缚和致病因子对白细胞介素-2(IL-2)水平变化的影响及其作用规律,探明大鼠免疫功能失调状态下IL-2水平变化的特点,以揭示针刺免疫调控的机理。方法以佐剂性关节炎(AA)和束缚应激模型作为研究对象,对任脉六穴和关元穴进行电针刺激,采用放免法测定血清IL-2水平。结果与正常组比较,AA模型组、束缚模型组血清IL-2含量呈增高趋势,无显著性差异;与AA模型组、束缚模型组比较,AA六穴组、束缚六穴组和AA关元组、束缚关元组血清IL-2含量均有升高,AA关元组呈显著性差异(P<0.01),束缚关元组呈显著性差异(P<0.05)。结论针刺可上调AA模型大鼠、束缚模型大鼠血清IL-2的水平,对机体的免疫功能进行调节;关元穴的作用明显。  相似文献   

11.
目的观察木丹颗粒对糖尿病周围神经病变大鼠血清致痛物质五羟色胺(5-HT)、β内啡肽(β-EP)的影响。方法采用链脲佐菌素腹腔注射制作糖尿病周围神经病变大鼠模型,给予木丹颗粒灌胃,以苯妥英钠为阳性对照组,并设正常组及模型组,观察给药前后大鼠血清5-HT、β-EP的变化。结果木丹颗粒组和苯妥英钠组血清中5-HT水平与模型组比较在2、4、8周3个时间点均明显下降,β-EP水平升高(均P<0.01);血清中5-HT水平在2、4、8周时苯妥英钠组明显高于木丹颗粒组(P<0.05,P<0.01);血清中β-EP水平在2、4、8周时苯妥英钠组与木丹颗粒组均无统计学差异(P>0.05)。结论木丹颗粒与苯妥英钠均能降低糖尿病周围神经病变大鼠模型血清中5-HT水平,升高β-EP的水平,且控制5-HT的水平要优于苯妥英钠。  相似文献   

12.
目的观察针刺关元穴对寒凝证类痛经大鼠三阴交穴区温度(双侧)的影响并探讨其与TXB_2/6-keto-PGF_(1a)有关的机制。方法将大鼠随机分为盐水组、寒凝证类痛经模型组(简称模型组)、针刺关元组。采用全身冷冻法结合苯甲酸雌二醇和缩宫素注射法造模,用红外热成像方法检测各组大鼠左右两侧三阴交穴区0、5、10、20、30、40、50、60 min各时间点温度,同时用ELISA法测定血浆TXB_2和6-keto-PGF_(1a)含量。结果盐水组在基础温度、0~60 min各个时间点,大鼠左右三阴交穴区温度平衡(P0.05);模型组在5~60 min各个时间点,大鼠左右三阴交穴区温度失衡(P0.05,P0.01);针刺关元组在基础温度、0~30 min大鼠左右三阴交穴区温度失衡(P0.05),40~60 min逐渐趋近平衡(P0.05)。与盐水组比较,模型组TXB_2/6-keto-PGF_(1a)比值明显升高(P0.05);与模型组比较,针刺关元组TXB_2/6-keto-PGF_(1a)比值明显降低(P0.05)。结论寒凝证类痛经大鼠左右三阴交穴区温度失衡;针刺关元穴能调节其失衡状态,且调节需要一定的时间过程,在针刺结束后10~40 min作用显著,其内在机制与针刺调节体内血管舒缩物质TXB_2/6-ketoPGF_(1a)比值的失衡有关。  相似文献   

13.
[目的]比较胃实寒证与胃虚寒证模型大鼠造模后第1,3,5,7天血清NO及β-EP的变化,为相关研究提供参考。[方法]参照文献分别灌服寒凉药制备大鼠胃实寒证、胃虚寒证模型,于造模后第1,3,5,7天分别麻醉动物,腹主动脉取血,检测血清中NO及β-EP的含量。[结果]实寒证大鼠在造模后第1、3天血清NO值较空白组显著性升高(P0.05),造模后第1天血清NO值较虚寒组显著性升高(P0.05);而虚寒组与空白组差异不明显。实寒证大鼠在造模后第1、3天血清β-EP值较空白组及虚寒组均显著性降低(P0.05),虚寒组与空白组差异不明显。随着时间的推移,实寒证大鼠血清NO值与β-EP值呈逐渐恢复正常的趋势。[结论]胃实寒证模型大鼠造模后第1、3天疼痛程度比胃虚寒证大鼠剧烈,且有较快恢复正常的趋势,胃虚寒证大鼠疼痛不明显。  相似文献   

14.
目的观察电针关元穴对脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠逼尿肌收缩性与顺应性的影响,探讨其作用机制及其穴位特异性。方法采用重物坠落法联合尿动力学筛选法建立脊髓损伤后低顺应性膀胱大鼠模型,将健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针关元组、电针非穴组。电针14次后,采取尿动力学检测各组膀胱顺应性,行离体逼尿肌肌条实验检测最小收缩张力和收缩频率,观察各组逼尿肌收缩性,用免疫组织化学SP法检测逼尿肌中-平滑肌肌动蛋白(-SMA)表达。结果与假手术组相比,模型组尿动力学顺应性值下降(0.05),逼尿肌最小收缩张力增加(0.05),收缩频率下降(0.05),-SMA单位面积阳性细胞数减少(0.05);与模型组相比,电针关元组尿动力学顺应性值升高(0.01),最小收缩张力减少(0.01),收缩频率升高(0.01),-SMA单位面积阳性细胞数增加(0.01);电针关元组与电针非穴组间差异具有统计学意义(0.01)。结论对低顺应性膀胱大鼠,电针关元穴可能是通过上调逼尿肌中-SMA表达,提高逼尿肌收缩性,从而改善其顺应性,且穴位有相对特异性。  相似文献   

15.
目的观察维吾尔药异黑成熟颗粒(异常黑胆质成熟剂)对抑郁症模型大鼠血清神经内分泌递质含量的影响。方法将84只SD大鼠随机分为正常对照组、抑郁症模型组、阳性对照组(氟西汀,3.5mg/kg)及异黑成熟颗粒大、中、小剂量组(6.0、3.0、1.5g/kg)6个组,每组14只。除正常对照组外,其它组采用慢性不可预见性温和应激实验(CUMs)诱导建立大鼠抑郁症模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药24d,1次/d。观察不同剂量异黑成熟颗粒组、阳性对照组及模型组动物血清促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质醇(CORT)、β-内啡肽(β-EP)、脑源性神经营养因子(BDNF)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)、肾上腺素(AD)等神经内分泌递质含量的变化情况。结果与正常对照组相比,抑郁症模型大鼠单胺类神经递质功能不足,NE、5-HT、DA、β-EP、BDNF含量明显降低(P<0.05~0.01);ACTH、CORT含量明显升高(P<0.01)。与抑郁症模型组相比,异黑成熟颗粒小、中剂量组及阳性对照组大鼠血液ACTH含量明显降低(P<0.05);异黑成熟颗粒组及阳性对照组大鼠血液CORT含量明显降低,β-EP、5-HT、DA含量明显升高(P<0.05~0.01);异黑成熟颗粒中、高剂量组及阳性对照组大鼠血BDNF含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒小、大剂量组大鼠血液NE含量明显升高(P<0.05);异黑成熟颗粒组大鼠血液AD含量升高,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论异黑成熟颗粒对抑郁症模型大鼠有抗抑郁作用,其作用机制可能与其调节抑郁症动物神经内分泌系统功能和改善下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能紊乱作用有密切关系。  相似文献   

16.
目的研究低频电针单侧足三里对2型糖尿病(T2DM)大鼠模型糖代谢的影响,探讨低频电针足三里对T2DM大鼠的疗效机制。方法将30只8周龄雄性Wistar大鼠随机分为空白组10只和造模组20只。造模组造模后将造模成功的16只大鼠随机分为模型组8只和针刺组8只。针刺组予电针单侧足三里治疗,模型组只束缚不干预。比较3组大鼠空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FI)及定量胰岛素敏感检测指数(QUICKI),观察胰岛β细胞的形态。结果 FBG治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后与空白组比较,针刺组和模型组均有显著升高(P<0.05),针刺组与模型组比较显著降低(P<0.05)。FI治疗前各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后各组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。QUICKI治疗前与空白组比较,针刺组和模型组均降低(P<0.05),针刺组与模型组比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后针刺组与空白组比较差异无统计学意义(P>0.05),模型组较空白组降低(P<0.05),针刺组较模型组升高(P<0.05)。在光镜下,针刺组胰腺组织分布均匀度与空白组接近,胰岛结构比较完整,细胞密度略低于空白组,胰岛β细胞胞浆见少量肿胀,纤维组织稍有增生。结论电针足三里能有效控制高糖高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的T2DM大鼠模型的病情发展,改善胰岛素敏感度及胰岛β细胞的形态。  相似文献   

17.
目的:探讨红景天苷改善大鼠肺纤维化的相关机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、肺纤维化模型组、 吡非尼酮组和红景天苷高剂量组、中剂量组、低剂量组。测定6组肺系数,血气分析,检测肺泡灌洗液中白蛋白 (ALB)、碱性磷酸酶(ALP)、乳清脱氢酶(LDH)含量,肺组织羟脯氨酸(HYP)含量,血清III型前胶原(PC-III)和IV型胶 原(COL4)含量,溶酶体组织蛋白酶B(cathepsin,CB)和NF-κBp65表达的水平。结果:模型组肺系数明显高于空白组 (P<0.05),而氧分压明显低于空白组(P<0.05);吡非尼酮组、红景天苷高、中、低剂量组肺系数相比模型组均下降 (P<0.05),氧分压则升高(P<0.05)。模型组中ALB,ALP,LDH含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度的增 加,ALB,ALP,LDH呈下降趋势(P<0.05)。模型组谷胱甘肽(GSH)含量较空白组升高(P<0.05);随着红景天苷浓度 的增加,GSH含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组肺组织中HYP及血清PC-III和COL4含量较空白组升高(P<0.05);随着 红景天苷浓度的增加,HYP及血清PC-III和COL4含量呈下降趋势(P<0.05)。模型组CB和NF-κBp65表达较空白组升高 (P<0.05);随着红景天苷浓度的增加,CB和NF-κBp65表达呈下降趋势(P<0.05)。结论:红景天苷能改善大鼠肺纤维 化,其机制可能与降低大鼠肺组织的CB和NF-κBp65的表达有关。  相似文献   

18.
目的:观察温和灸对大黄所致脾虚证大鼠血浆β-内啡肽的影响,探讨艾灸治疗脾虚证的作用机制。方法将40只健康SD大鼠随机分为4组,即生理盐水温和灸组、生理盐水不灸组,大黄水温和灸组、大黄水不灸组。运用大黄水煎剂灌胃制作脾虚证模型,观察SD大鼠一般状况,使用放射免疫法测定大鼠模型各组血浆β-内啡肽的水平。结果与生理盐水不灸组比较,生理盐水温和灸组血浆β-EP水平明显提高(P<0.01)。与大黄水不灸组和大黄水组比较,大黄水温和灸组血浆β-EP水平明显提高(P<0.01)。与大黄水组比较,大黄水不灸组血浆β-EP水平提高(P<0.05)。结论艾灸足三里、中脘等穴可明显改善实验性脾虚证大鼠的脾虚状况,温和灸法对正常大鼠和脾虚大鼠的血浆β-EP水平均有调节作用,对血浆β-EP水平的调节可能是艾灸治疗脾虚证的作用机理之一,也可能是增强正常个体体质,防治未病的作用机理之一。  相似文献   

19.
目的观察针刺后海穴对自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白表达的影响。方法采用孕鼠腹腔注射丙戊酸钠(VPA)的方法建立自闭症大鼠模型,分为空白组、模型组、非穴组、针刺组,每组6只。针刺组取后海穴,用0.5寸一次性针灸针直刺0.3寸,行平补平泻提插手法1 min后出针,10天为1个疗程,共治疗3个疗程;非穴组选取大鼠右侧胁下固定非经非穴点,余操作同针刺组;空白组、模型组不予任何干预;应用免疫组化技术观察4组大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。结果大鼠大脑皮层M1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。海马CA1区:与空白组比较,模型组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05);与模型组比较,针刺组PSD-95蛋白表达有显著性差异(P<0.05)。结论针刺后海穴可提高自闭症模型大鼠大脑皮层M1区和海马CA1区PSD-95蛋白的表达。  相似文献   

20.
目的:观察热敏灸对比温灸治疗腹泻型肠易激综合征患者的疗效及安全性。方法:90例腹泻型肠易激综合征患者随机分为治疗组和对照组2组,各45例。治疗组患者热敏灸天枢、关元、大肠腧、命门、足三里等热敏穴的穴区;对照组患者在中脘和关元连线的中点处放置温灸盒施以温灸治疗。2组均7天1个疗程,治疗5天,间隔2天,共4个疗程。观察两组的临床疗效及不良反应。结果:治疗组脱落1例。与对照组比较,治疗组疗效显著提高(P<0.05),复发率显著降低(P<0.05),大便性状显著改善(P<0.05),腹部综合症状显著改善(P<0.05);两组不良反应的发生率未见统计学意义(P>0.05)。结论:热敏灸治疗腹泻型肠易激综合征的疗效优于传统的温灸治疗,值得进一步临床推广。  相似文献   

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