缺血后适应对急性心肌梗死介入治疗的影响

目的研究缺血后适应对急性心肌梗死(AMI)患者急诊介入治疗后心肌梗死面积、心肌灌注和心功能的影响。方法选取12h内接受急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)的急性心肌梗死患者122例,随机分入对照组(n=87)和(缺血)后适应组(n=35)。各例接受急诊PCI治疗。对照组梗死相关血管再通后不施加干预;缺血后适应组梗死相关血管再通后1min内应用低气压充盈和回撤球囊反复3次,每一过程各30s,术后测定血肌酸磷酸激酶(CK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、Fas/FasL、ST回落率,校正TIMI帧数(CTFC)。术后6个月行单光子发射计算机断层显像(SPECT)检查。结果后适应组CK、CK-MB峰值明显低于对照组〔(1179±992)U/Lvs(1643±1021)U/L;(120±76)U/Lvs(160±88)U/L;P0.05)〕;后适应组FasL峰值明显低于对照组〔(3587.8±231.5)pg/mlvs(4412.4±105.7)pg/ml,P0.05)〕;sFas水平介入后24h开始较对照组显著下降(P0.05),且持续至7d(P0.05)。后适应组CTFC明显快于对照组(26.7±11.2vs31.4±9.5,P0.05),术后ST回落50%发生率明显高于对照组(74.3%vs54.0%)。术后6个月行SPECT检查,后适应组静息-再分布指数明显下降〔(10.8±9.6)%vs(18.5±12.8)%,P0.05〕。结论缺血后适应可以减低AMI患者心肌损伤、细胞凋亡、改善心肌灌注和缩小梗死面积。     

丹参多酚酸盐对急性ST段抬高型心肌梗死患者经皮冠状动脉介入治疗血流的影响

目的探讨冠状动脉介入(percutaneous coronary intervention,PCI)术前静脉应用丹参多酚酸盐治疗对急性ST抬高型心肌梗死(ST-segment elevation myocardial infarction,STEMI)患者冠状动脉血流的影响。方法选择STEMI并接受急诊PCI治疗的患者共60例,随机分为观察组和对照组,各30例,两组患者常规使用冠心病二级预防药物,观察组患者在PCI术前加用丹参多酚酸盐治疗。观察两组患者在PCI术后罪犯血管校正的TIMI帧数(corrected TIMI frame count,CTFC)和TIMI心肌灌注分级(TIMI myocardial perfusion,TMP),以及术前及术后心肌标志物的变化。结果观察组患者术后罪犯血管基础CTFC帧数明显优于对照组[(24.82±6.27)vs(29.69±7.49),P0.01];观察组患者术后TMP血流3级的患者数明显多于对照组[(83.33%vs 56.67%),P0.05];观察组术后16h复查心肌损伤标志物,磷酸肌酸激酶(creatinekinase,CK),磷酸肌酸激酶同工酶(creatinekinase isoenzymes,CK-MB),肌钙蛋白I(troponin I,c Tn I)值明显低于对照组,差异均有统计学意义(P0.01)。结论 STEMI患者PCI术前应用丹参多酚酸盐治疗,能显著改善患者术后冠状动脉血流,并减少心肌损伤。     

缺血后适应在急诊经皮冠状动脉介入治疗中的应用

目的:探讨缺血后适应在急诊经皮冠状动脉介入治疗(PCI)中应用的临床价值.方法:43例急性心肌梗死的患者随机分成2组:后适应组(25例)在行PCI时于血流开通即刻接受后适应治疗,对照组(18例)接受常规PCI.2组患者均于PCI后定时取静脉血测血清肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)浓度,入院时和术后24 h取静脉血测血清超敏C反应蛋白浓度,入院时和术后2 h行心电图检查,术后第7天行心脏超声和SPECT静息心肌灌注显像.结果:后适应组CK-MB峰值低于对照组[(280.7±120.0)∶(374.9±146.8)U/L,P＜0.05],其CK-MB曲线下面积也较对照组小[(6 125±2 136)∶(8 643±3 779)%,P＜0.05].入院时血清超敏C反应蛋白浓度2组无明显差异[(5.0±2.8)∶(4.8±2.2)mg/L,P＞0.05],但术后24 h后适应组该浓度低于对照组[(6.1±4.8)∶( 9.6±5.0)mg/L,P＜0.05].后适应组术后2 h ST段完全回落者较对照组多(88%∶55.6%,P＜0.05),术后第7天后适应组左室射血分数高于对照组(55.04±11.23%∶47.81±7.78%,P＜0.05),而室壁运动计分指数明显低于对照组(1.27±0.22∶1.44±0.30,P＜0.05).SPECT半定量分析显示术后第7天时后适应组心肌缺血面积、心肌坏死面积和坏死缺血比分别为(27±15)%、(14±11)%、(46±29)%,对照组分别为(37±14)%、(25±11)%、(67±20)%,2组比较,分别为P＜0.05、P＜0.01、P＜0.05.结论:急诊PCI中运用缺血后适应处理能改善心肌灌注,减轻炎症反应,减少心肌坏死.     

主动脉内球囊反搏对急性心肌梗死合并心源性休克老年患者介入术后炎性因子的影响

目的评价主动脉内球囊反搏(IABP)对急性心肌梗死(AMI)合并心源性休克老年患者PCI后炎性因子可溶性CD40配体(sCD40L)的影响。方法选择90例AMI合并心源性休克老年患者分为治疗组42例(IABP行PCI)和对照组48例(直接行PCI);分别测定入院时以及第1、7天的sCD40L水平;比较2组PCI术后1周、3个月的LVEF,随访患者术后6个月的主要不良心脏事件。结果治疗组第1、7天的sCD40L水平明显低于对照组[(3.19±0.39)μg/Lvs(3.51±0.42)μg/L,(2.98±0.34)μg/Lvs(3.12±0.41)μg/L,P<0.05];治疗组患者术后1周、3个月的LVEF较对照组明显改善[(36.11±6.31)%vs(30.26±5.48)%,(44.69±5.02)%vs(41.52±4.17)%,P<0.05)];而2组术后6个月的主要不良心脏事件比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 AMI合并心源性休克的老年患者,急诊PCI术前采用IABP辅助支持治疗能明显降低术后sCD40L水平,能有效地改善左心室功能,并且安全有效。     

左旋卡尼汀对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗患者的心肌保护作用

目的在急性心肌梗死(AMI)接受直接经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的患者中,评价国产左旋卡尼汀(L-carnitine,L-CN)对缺血-再灌注损伤心肌的保护作用。方法连续入选发病12h内ST段抬高AMI接受PCI的患者42例,随机分L-CN治疗组22例和对照组20例。观察肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌TMP分级、术中再灌注心律失常、低血压、心电图ST段回落>50%、左心室舒张末期内径(LVEDD)和射血分数(LVEF)的改变。结果与对照组比较,L-CN治疗组CK-MB峰值明显减低,达峰时间提前;术中出现再灌注心律失常、低血压的比例明显减少;术后1h ST段回落>50%的患者比例明显增多;术后3个月时LVEDD仅轻度增大,LVEF显著升高。结论左旋卡尼汀对AMI直接PCI治疗患者的心肌具有抑制再灌注损伤、缩小梗死面积、改善心室重构等多重保护作用。     

血栓抽吸联合替罗非班治疗急性前壁ST段抬高心肌梗死的疗效观察

目的探讨血栓抽吸联合替罗非班治疗急性前壁ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者冠状动脉内血栓病变的疗效。方法回顾性分析急性前壁STEMI行直接PCI患者187例临床资料,根据直接PCI中对血栓处理方法的不同分为血栓抽吸+替罗非班组(观察组)105例和替罗非班组82例。比较2组术后冠状动脉造影结果、ST段回落率、肌酸激酶(CK)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)峰值水平、LVEF、左心室舒张末内径、住院期间主要不良心血管事件和出血并发症等。结果与替罗非班组比较,观察组术后TIMI血流分级、矫正TIMI血流帧计数、血栓积分和LVEF明显改善[(2.79±0.41)级vs(2.34±0.37)级、(26.65±8.24)帧vs(31.04±10.65)帧、(0.23±0.18)分vs(0.76±0.59)分、(48.6±14.4)%vs(43.7±11.3)%,P<0.05,P<0.01];CK及CK-MB峰值水平明显下降(P<0.05);无复流发生率明显减少(P<0.05);ST段回落率明显增高(P<0.05)。结论在急性前壁STEMI直接PCI中,血栓抽吸联合替罗非班能有效降低血栓负荷,实现心肌水平的完全再灌注,改善术后心脏收缩功能。     

缺血后适应对老年急性心肌梗死患者的影响

目的观察缺血后适应(IPO)对急性心肌梗死(AMI)患者PCI后心肌灌注和临床事件的影响。方法选取12h内接受急诊PCI的老年AMI患者122例,分为对照组87例和IPO组35例。对照组梗死相关血管再通后,不施加干预;IPO组梗死相关血管再通后1 min内应用低气压充盈和回撤球囊,每一过程各30s,术后测定血肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、丙二醛,观察ST段回落,冠状动脉血流速度、住院期间临床事件发生情况。结果 IPO组CK、CK-MB和丙二醛峰值明显低于对照组(P<0.05);IPO组冠状动脉血流速度明显快于对照组(P<0.05),术后ST段回落>50%者明显高于对照组(74.3%vs 54.0%,P<0.05),再灌注心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论 IPO可以缩小心肌梗死面积、减少自由基的生成,改善PCI后冠状动脉血流速度,改善心肌灌注,减少再灌注心律失常的发生。     

缺血分级在急性ST段抬高型心肌梗死的临床价值

目的探讨缺血分级对接受急诊经皮冠状动脉介入(primary percutaneous coronary intervenfion,PPCI)治疗的急性ST段抬高型心肌梗死(ST-segment elevation acute myocardial infarction,STEMI)患者的临床价值。方法对接受PPCI治疗的STEMI患者181例,按心电图表现分为Ⅱ级缺血组和Ⅲ级缺血组,观察两组院内心血管事件的发生率,分析患者术后心电图ST段回落与心电图缺血分级的关系。结果Ⅲ级缺血组血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度明显高于Ⅱ级缺血组,差异有统计学意义[(370±115)U/I vs.(211±91)U/I,P0.01];左心室射血分数明显低于Ⅱ级缺血组,差异有统计学意义(38%±12%vs.53%±11%,P0.05)。Ⅲ级缺血组恶性室性心律失常,心源性猝死,心力衰竭,严重房室传导阻滞等心血管事件发生率(34.0%,12.6%,42.7%,35.0%)明显高于Ⅱ级缺血组(14.1%,3.8%,17.9%,15.4%),差异有统计学意义(P0.01)。PPCI治疗后2 hⅢ级缺血组ST段回落一半及以上和ST段完全回落发生率(32.0%,22.3%)明显低于Ⅱ级缺血组(44.9%,38.5%),差异有统计学意义(P0.05;P0.01);PPCI治疗后24 hⅢ级缺血组ST段完全回落的发生率也明显低于Ⅱ级缺血组,差异有统计学意义(54.4%vs.84.6%,P0.001)。COX风险比例模型单因素分析结果显示,Ⅲ级缺血是心肌梗死患者心源性猝死和心血管事件的独立预警指标(P0.01)。结论Ⅲ级缺血是STEMI患者住院期间心血管事件和ST段回落不良的独立预测因子。     

冠脉内注射尿激酶原对AMI患者急诊PCI术后心肌微循环的影响

目的:探讨冠脉内注射重组人尿激酶原(rhPro-UK)对急性心肌梗死(AMI)患者急诊经皮冠脉介入治疗(PCI)术后心肌微循环的影响。方法:2016年7月~2017年12月我院的90例行PCI治疗的AMI患者被随机均分为PCI对照组(单纯急诊PCI)和联合治疗组(先冠脉内注射rhPro-UK,再行急诊PCI)。比较两组PCI术后即刻TIMI血流分级、校正的TIMI血流帧数(CTFC)、TIMI心肌灌注分级(TMPG),及PCI术前、24h后外周血肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)水平,并记录两组30d内主要不良心血管事件(MACE)及出血事件发生情况。结果:术后即刻,与PCI对照组比较,联合治疗组TIMI 3级比例(75.56%比91.11%)、TMPG 3级比例(71.11%比93.33%)均显著升高,CTFC[(30.62±4.94)帧比(24.84±5.29)帧]显著降低,P<0.05或<0.01。两组术后24h外周血CK-MB、cTnI水平均显著升高;与PCI对照组比较,联合治疗组术后24h CK-MB[(34.26±5.64)ng/ml比(29.68±4.49)ng/ml]、cTnI[(9.85±2.36)ng/ml比(8.25±2.13)ng/ml]水平显著降低,P均=0.001。联合治疗组30d内MACE发生率显著低于PCI对照组(15.56%比35.56%),P=0.030;两组30d内出血事件发生率无显著差异,P=0.535。结论:冠脉内注射尿激酶原能够显著改善AMI患者急诊PCI术后心肌微循环灌注,减轻心肌损伤,降低30d内MACE发生率,且不显著增加出血风险。     

冠心病患者介入治疗前后循环内皮祖细胞数量的变化

目的 观察并比较正常人与不同类型冠心病患者外周血中内皮祖细胞(EPCs)数量的差异,以及不同类型冠心病患者在经皮冠状动脉介入治疗(PCI)前后外周血中EPCs的数量变化.方法 将患者分成4组:稳定性心绞痛组、不稳定性心绞痛组、急性ST段抬高型心肌梗死组及正常对照组.利用流式细胞术双色分析法检测对照组以及3组不同类型冠心病患者在PCI术前、术后即刻、术后24 h EPCs占外周血有核细胞的百分比,其中EPCs以CD133~+/VEGFR-2~+双标记阳性确定.结果 PCI术前,外周血中EPCs数量在稳定性心绞痛组为(0.043±0.043)%、不稳定性心绞痛组为(0.014±0.018)%、急性ST段抬高型心肌梗死组为(0.040±0.036)%,均明显低于正常对照组[(0.111%±0.078)%](均P＜0.01),不稳定性心绞痛组外周血中EPCs的数量明显低于稳定性心绞痛组(P＜0.05).不稳定性心绞痛组外周血中EPCs的数量在PCI术后24 h较术前明显增加[(0.054±0.045)%比(0.014±0.018)%,P＜0.01].稳定性心绞痛组及急性ST段抬高型心肌梗死组PCI术前、术后EPCs的数量差异无统计学意义.结论 外周血中EPCs数量的变化可能与冠心病的病变程度有关.PCI对外周血EPCs数量的影响可能与冠心病类型有关.     

米诺环素后处理对急性心肌梗死溶栓后早期心律失常的影响

目的观察米诺环素后处理对急性心肌梗死(AMI)溶栓治疗早期的影响,确定米诺环素能否作为后处理药物减轻心肌缺血再灌注损伤。方法 65例胸痛发作<12 h ST段抬高型AMI患者,随机分为两组。①对照组,32例,尿激酶(UK)静脉溶栓,AMI常规用药;②处理组,33例,米诺环素200 mg静脉推注后UK溶栓,与静脉溶栓同步再予米诺环素200 mg静脉点滴,AMI常规用药。CCU病房24 h观察病情变化,记录心律失常,抽血查心肌酶。结果溶栓后2 h内ST段回落≥50%和>70%的比例,冠状动脉再通的比例,处理组高于对照组(P<0.05)。再灌注心律失常的发生率,处理组低于对照组(P<0.05)。溶栓后24 h内处理组的心肌酶峰值和恶性心律失常发生率明显低于对照组(P<0.05)。结论米诺环素后处理减轻了AMI再灌注损伤,提高了UK溶栓的再通率,降低了再灌注心律失常和恶性心律失常的发生。     

缺血后处理对急性心肌梗死患者细胞因子的影响

目的:探讨缺血后处理对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者细胞因子的影响.方法:急性STEMI患者39例,随机分入对照组(17 例)和缺血后处理组(22 例).各例接受急诊冠状动脉介入治疗术(PCI),对照组梗死血管再通后3 min内不施加干预;缺血后处理组梗死血管再通后1 min内应用低气压充盈和回缩球囊,每一过程各30 s,反复3 次.PCI术前和术后4 h采血测定丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD),PCI术前和PCI术后12 h采血测定肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6).结果:PCI术前2组患者 MDA、SOD、TNF-α、IL-6差异无统计学意义,PCI 术后缺血后处理组较对照组MDA、TNF-α、IL-6 低[分别为(5.53±1.20):(6.70±1.24)μmol/L,(33.86±10.08):(41.09±11.36)ng/L,(72.07±11.09):(79.96±9.25)ng/L,P<0.05]而SOD高[(83.92±13.67):(74.31±14.68)U/L,P<0.05].结论:缺血后处理可以减少急性STEMI患者血清中MDA、TNF-α、IL-6 的生成,升高SOD.     

经桡动脉血栓抽吸在急诊冠脉介入治疗的应用

目的在经桡动脉急诊冠脉介入治疗(PCI)中用 ZEEK 血栓抽吸导管来减少和消除急性心肌梗死(AMI)患者冠脉内的血栓,观察其效果、安全性和可行性。方法选择符合条件的 AMI 患者共16例行急诊 PCI+血栓抽吸(PT)术,同时期的16例行单纯 PCI 的同类患者设为对照组。以标准方法行急诊 PCI 和/或 PT 术,观察两组患者的心肌血流灌注情况、ST 段抬高幅度最大的心电图单导联 ST 段的抬高幅度和心肌酶 CK-MB 的峰值、术后1月、2月及3月经心脏彩色超声多普勒测定的左室射血分数(LVEF)及二尖瓣环舒张早期血流速度与舒张晚期血流速度的比值(E/A)和3个月内的临床预后。结果血栓抽吸组心肌组织再灌注情况明显改善;心肌酶峰值明显提前,术后1.5 h ST 段抬高幅度有下降趋势;术后1个月、2个月和3个月时 LVEF 和 E/A 比值有逐渐增大趋势;单纯PCI 组有1例患者出现急性血栓形成。结论血栓抽吸结合经桡动脉直接 PCI 有较好的近期及远期疗效,操作简便,值得推广。     

缺血后适应对老年冠心病患者缺血再灌注肢体血管内皮功能的影响

目的 观察缺血再灌注不同时刻给予缺血后适应,对老年冠心病患者血管内皮功能的保护作用.方法 选取老年冠心病患者54例,随机分为3组,缺血再灌注组、后适应组及延迟后适应组.建立肢体缺血再灌注模型,在再灌注不同时刻(1 min内及1 min后)分别给予后适应组及延迟后适应组缺血后适应干预,通过超声检测肱动脉血流介导的舒张功能(FMD),观察缺血再灌注前后反应性充血血管内径的变化.结果 缺血再灌注组再灌注后FMD明显减小(P＜0.05),再灌注1 min内给予缺血后适应有明显的血管内皮功能保护作用,与缺血再灌注组比较,后适应组FMD明显提高(6.70±2.36 vs 3.05±0.91,P＜0.05),而延迟后适应组则失去了内皮功能保护作用(3.17±1.04 vs 3.05±0.91,P＞0.05).结论 再灌注1 min内给予缺血后适应可以改善血管内皮功能,但延迟后适应的保护作用消失.     

血府逐瘀汤对缺血再灌注心肌的保护作用

目的观察不同配比的血府逐瘀汤后处理对缺血再灌注心肌的保护作用。方法纳入冠状动脉粥样硬化性心脏病并行经皮冠状动脉介入（PCI）的患者120例,随机分为对照组（n=30）和血府逐瘀汤后处理组（n=90）,后处理组又按桃仁、红花不同配比分为1：1组（n=30）、4：3组（n=30）和3：4组（n=30）,对照组患者PCI术前术后均采用常规药物治疗,后处理组在采用常规药物治疗基础上于PCI术前3d起连续应用血府逐瘀汤至PCI术后4d,每天2次。检测PCI术后各组患者心肌酶（CK、CK-MB）峰值变化及超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）水平,观察术后24h内心律失常发生率,并统计术后3个月主要心血管不良事件（包括心源性死亡、再发心肌梗死、再发心绞痛、心力衰竭）发生率。结果血府逐瘀汤后处理组心肌酶峰值及MDA明显低于对照组（P〈0.05）、SOD明显高于对照组（P〈0.01）,术后24h心律失常和3个月内主要心血管不良事件发生率低于对照组（P〈0.01）,进一步对比不同配比的血府逐瘀汤后处理结果,发现桃仁/红花4：3组疗效最佳。结论血府逐瘀汤后处理对PCI术后的心肌具有保护作用,可改善患者预后,其中以桃仁与红花4：3疗效最佳。     

缺血后适应对家兔急性心肌梗死再灌注心电图的影响

目的探讨缺血后适应对家兔急性心梗再灌注后心电图的影响及机制。方法采用夹闭左室支方法制作家兔急性心肌缺血再灌注动物模型,然后分为对照组和后适应组,观察两组家兔于再灌注前至再灌注2h期间的心电变化,并测定缺血前、再灌注前、再灌注结束时血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）水平。结果缺血后适应组兔再灌注2h末Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段平均抬高值低于对照组,而心肌再灌注的有效率高于对照组（p〈0.05）;再灌注性恶性心律失常的发生率及持续时间、再灌注3h末CK-MB及cTNI水平,均低于对照组（p〈0.05）;再灌注1h血浆MDA水平低于对照组,SOD、GSH-PX活性高于对照组（p〈0.05）;而再灌注3h两组间MDA、SOD、GSH-PX水平无显著差异（p〉0.05）。结论缺血后适应可明显改善心电图ST段、心律失常等心肌损伤指标,对心肌梗死起良好的保护作用,其机制与抑制再灌注早期氧自由基的活化,减轻心肌急性缺血再灌注损伤有关。     

血栓抽吸导管对急性心肌梗死患者心肌灌注水平影响的临床研究

目的分析在血栓负荷较大的急性心肌梗死(AMI)患者行急诊PCI中,应用抽吸导管对心肌再灌注的影响及安全性。方法选择经急诊冠状动脉造影显示血栓负荷较大的AMI患者36例作为血栓抽吸组,另选同期采用常规PCI的AMI患者36例作为对照组,比较2组的血栓负荷、TIMI分级、TIMI心肌灌注(TMP)分级、心肌酶峰值、ST段回落幅度、LVEF、住院期间心血管不良事件。结果血栓抽吸组患者经抽吸后血栓负荷明显降低;血栓抽吸组患者TIMI分级和TMP分级明显优于对照组,差异有统计学意义(P0.01);血栓抽吸组患者较对照组肌酸激酶、肌酸激酶同工酶峰值明显降低,术后1 h ST段回落百分比明显增高,LVEF明显升高,左心室舒张末内径明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。结论在血栓负荷较重的AMI患者行急诊PCI时,应用血栓抽吸导管安全可行,可显著改善梗死相关血管前向血流情况,改善心肌再灌注,减少无复流现象和心肌酶的释放。     

缺血后适应对急性心肌梗死患者再灌注心律失常及心肌损伤的影响

目的探讨缺血后适应(ischemic postconditioning,IPC)对急性心肌梗死(AMI)直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术中再灌注心肌损伤的影响。方法选择直接PCI的首次AMI患者110例,随机分为常规PCI组(n=52)和IPC组(n=58),所有患者均经右侧股动脉行CAG,并对梗死相关动脉(IRA)行PCI术。IPC组再灌注开始3 min内,给予30 s再灌注/30 s再闭塞的3次循环,然后给予持续再灌注。常规PCI组开通IRA后,再灌注开始3 min内不施加任何干预。统计PCI术中及术后2 h缓慢及快速心律失常发生的状况;每天同一时间记录常规18导联心电图至术后1周,计算校正的QT间期离散度(corrected QT dispersion,QTcd);监测术后1周内CK-MB的变化;观察住院期间主要不良心脏事件(major adverse cardiac events,MACE)发生率。结果 IPC组术中及术后2 h内缓慢及快速性心律失常发生率分别为10.7%及23.2%,常规PCI组分别为30.0%及54.0%,IPC组再灌注心律失常发生率(33.9%)明显低于常规PCI组(84.0%),差异有统计学意义(P0.05)。两组患者住院期间MACE事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。常规PCI组和IPC组术前QTcd分别为(62.18±4.25)ms、(63.66±3.19)ms,术后1周时QTcd较术前均降低,分别为(56.89±4.67)ms、(47.31±4.43)ms,IPC组下降更显著,两组患者术后QTcd比较,差异有统计学意义(P0.05)。IPC组患者CK-MB峰值为(121±52)U/L,常规PCI组CKMB峰值为(166±47)U/L,两组患者CK-MB峰值差异有统计学意义(P0.05)。结论缺血后适应能降低急性心肌梗死患者PCI术后再灌注心律失常的发生率,降低QTcd,减低心肌损伤。     

芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物的影响

目的 观察芬太尼后处理联合缺血后适应对兔心肌缺血再灌注损伤心肌坏死标志物及心肌梗死面积的变化,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 32只日本大耳白兔,采用结扎左冠状动脉前降支30 min、复灌120 min建立心肌缺血再灌注损伤模型.按“随机数字表法”随机分为4组,每组8只：假手术组,动脉下仅穿线不结扎;缺血再灌注组,直接恢复再灌注;缺血后适应组,缺血后适应后恢复再灌注;芬太尼后处理＋缺血后适应组,缺血28 min给予芬太尼5μg· kg-1后处理,30 min予以缺血后适应.测定各组心肌坏死标志物（心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度与肌酸激酶同工酶蛋白活力浓度）、计算心肌梗死面积及观察室性心律失常发生率.结果 芬太尼后处理＋缺血后适应组较缺血后适应组、缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.缺血后适应组较缺血再灌注组外周血心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度降低,心肌梗死面积减小,差异均有统计学意义（P＜0.05）.芬太尼后处理＋缺血后适应组、缺血后适应组较缺血再灌注组室性心律失常发生率降低[0 vs.50％（4/4）,P＜0.05;12.5％（1/7）vs.50％（4/4）,P＜0.05],差异均有统计学意义（P＜0.05）.结论 芬太尼后处理联合心肌缺血后适应显著降低兔心肌缺血再灌注心肌肌钙蛋白Ⅰ浓度、肌酸激酶同工酶酶蛋白活力浓度,减少心肌梗死面积,降低室性心律失常发生率,可减轻心肌缺血再灌注损伤.