普伐他汀联合通心络治疗冠心病合并高血压疗效观察

目的探讨普伐他汀联合通心络胶囊在冠心病合并高血压的疗效和安全性。方法选取2014年1月—2018年10月我院收治的冠心病合并高血压患者300例作为研究对象,并以随机分组的方式将所有患者分为对照组150例与观察组150例,对照组患者给予单纯普伐他汀治疗,观察组患者给予普伐他汀联合通心络胶囊,对比治疗后两组患者血脂情况、心电图改善情况。结果观察组患者临床疗效、血脂情况、心电图改善情况显著优于对照组,两组患者各项指标比较差异具有统计学意义(P 0.05)。结论在冠心病合并高血压患者中给予普伐他汀联合通心络胶囊进行治疗,疗效安全有效,在降血压、改善心电图情况上具有显著效果,且此种治疗方式无毒、无其他副作用,值得临床推广应用。     

血透患者两种部位临时性深静脉置管发生导管相关性感染比较

目的：探讨血透患者临时性深静脉置管的最佳部位。方法回顾分析2010年1月至2013年12月我院血透中心使用临时性深静脉置管行血液透析患者98例,分为颈内静脉组58例,股静脉组40例,统计两组患者发生局部感染和血行感染情况。结果颈内静脉组发生局部感染5例,血行感染1例,感染发生率为10.34%;股静脉组发生局部感染11例,血行感染1例,感染发生率为30%,两组间感染发生率比较差异有统计学意义(P<0.05),股静脉组感染发生率明显高于颈内静脉组。结论当肾功能衰竭患者需要临时性深静脉置管行血透治疗时,应优先选择颈内静脉,次选股静脉,以减少导管相关性感染的发生。     

肾实质细胞早衰与IgA肾病进展病机的关系研究

目的:本研究拟探讨肾实质细胞早衰与IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的关系。方法:纳入2016年01月～2017年06月151例已行肾活检的IgA肾病患者,根据《IgA肾病中医证候流行病学临床调查表》进行中医辨证,分析各证型患者临床和实验室指标,以及肾实质细胞衰老之间的关系。采用牛津病理分型评分分析肾组织病理损伤。利用免疫组化检测肾实质细胞衰老标志物P16和DcR2的表达。Spearson相关分析IgA肾病患者肾实质细胞早衰与中医证型之间关系。结果:151例IgAN患者脾肾气虚证患者比例最高,为51例(33. 8%);气阴两虚证患者为48例(31. 8%);肝肾阴虚证为30例(19. 9%);脾肾阳虚证为22例(14. 6%)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证牛津病理分型评分依次升高,分别为(4. 2±3. 3)、(5. 4±3. 6)、(8. 2±4. 2)、(12. 4±3. 2)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证P16肾小球阳性细胞比例依次升高,脾肾气虚证(42. 1±4. 6)%明显低于脾肾阳虚证(57. 2±5. 1%,P 0. 05)。这四种证型患者P16阳性肾小管细胞比例也依次升高,脾肾气虚证(25. 1±7. 6)%、气阴两虚证(35. 4±11. 2)%、肝肾阴虚症(53. 8±10. 6)%明显低于脾肾阳虚证(85. 1±13. 1)%(P 0. 05)。脾肾气虚证、气阴两虚证、肝肾阴虚证、脾肾阳虚证DcR2阳性肾小管细胞比例依次升高,分别为(25. 1±7. 6)%、(35. 4±11. 2)%、(53. 8±10. 6)%、(85. 1±13. 1)%,组间差异有统计学意义(P 0. 05)。P16、DcR2阳性肾实质细胞比例分别与IgA肾病中医证型差异有统计学意义(P 0. 05)。结论:肾实质细胞早衰可能是IgA肾病气虚、阴虚向阴阳两虚证候演变的重要细胞学基础。     

抑制Ppif基因的表达对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察抑制Ppif基因的表达对缺血再灌注损伤肾脏的保护作用,并探讨其作用机制.方法 建立大鼠肾缺血再灌注模型,将实验动物随机分为3组:空白对照组、阴性对照组、治疗组(各20只).治疗组大鼠给Ppif基因靶向RNA干扰(RNAi)慢病毒载体(4μg)0.3 ml,阴性对照组再灌注时给予0.3 ml含体积分数0.01二甲基亚砜(DMSO)的生理盐水,空白对照组不夹闭肾蒂,余处理同阴性对照组.分别检测各组血肌酐(Cr)含量、尿素氮(BUN)含量、细胞凋亡指数(AI)、苏木素-伊红(HE)染色组织病理学分析.结果 治疗组与阴性对照组比较,血Cr和BUN均明显降低,AI明显下降,差异均有统计学意义(P＜0.05),HE染色组织病理学分析结果显示治疗组较另外2组缺血明显减轻.结论 Ppif基因靶向RNAi慢病毒载体能抑制大鼠Ppif基因的表达,从而抑制线粒体的凋亡,减轻肾脏缺血再灌注损伤.

Abstract：

Objective To study the protective effect of Ppif gene inhibitor on renal ischemiareperfusion injury and the action mechansim. Methods A renal ischemia-reperfusion model was made in 60 rats, and the rats were evenly divided into three groups: control group (CON group), negative control group (NC group), and Ppif gene inhibitor group (treated group). The blood urea nitrogen (BUN) and creatinine (Cr), and renal cell apoptosis index (AI) were measured. Histopathological analysis was performed by using HE staining. Results A comparison between treated group and NC group showed that for treated group, the levels of both Cr and BUN were decreased, and AI decreased in the treated group as compared with the NC group (P ＜ 0. 05 ). Histolopathological analysis revealed that the ischemia in the treated group was significantly alleviated as compared with other two groups. Conclusion Ppif gene-targeted RNA interference ( RNAi ) lentiviral vector could inhibit the expression of Ppif gene in rats, thereby inhibiting the mitochondrial apoptosis and alleviating renal ischemia-reperfusion injury.     

经皮机械循环支持设备治疗急性心肌梗死并发心源性休克研究进展

当前急诊经皮冠脉介入治疗技术日趋成熟规范，新型抗血小板药物广泛应用，主动脉球囊反搏泵（IABP）逐渐普及，但急性心肌梗死并发心源性休克患者死亡率仍居高不下。对此，包括Impella、TendemHeart和ECMO在内的经皮机械循环支持设备可通过提供较之IABP更强的血流动力学支持而有望改善心源性休克患者预后。尽管现有临床证据较少，仍不足以充分证明应用经皮机械循环支持设备救治的临床获益，同时应用后血管和全身并发症不容忽视，但随着技术的进步和临床应用经验的日益增加，经皮机械循环支持设备有望成为心梗并发心源性休克患者成功救治的关键所在。     

肾性高血压大鼠心肌Na+-K+-ATP酶和钙调神经磷酸酶mRNA表达及厄贝沙坦的干预作用

目的观察肾性高血压大鼠(RHR)左心室肌组织Na+-K+-ATP和钙调神经磷酸酶(CaN)mRNA的表达及其活性以及厄贝沙坦干预。方法采用两肾一夹制造肾性高血压模型,造模成功大鼠随机分为模型组和厄贝沙坦组(50 mg.kg-1.d-1),每组7只;另设假手术组大鼠7只;测量各组大鼠术前、术后血压,用药8 w后,测量大鼠左心室质量指数(LVM I),采用实时荧光定量PCR技术检测左心室肌组织(LV)Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、CaN mRNA及心钠素(ANP)mRNA表达,生化酶学方法检测心肌Na+-K+-ATP酶、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达明显增加,心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达及其活性明显降低,CaN mRNA表达及其活性升高;与RHR模型组比较,厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM I及心肌ANP mRNA表达,上调Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA表达(P<0.05)并增加其活性,降低CaN mRNA表达(P<0.05)及CaN活性。结论 RHR左心室肥厚发生及逆转与心肌Na+-K+-ATP酶α1亚单位mRNA、Ca...     

单药及两药联用对肾血管性高血压大鼠左心室及肾素血管紧张素醛固酮系统的影响

目的探讨依那普利、厄贝沙坦、氨氯地平单用及两者联用等不同治疗方案对肾血管性高血压大鼠左心室肥厚和左心室肾素血管紧张素醛固酮系统的影响。方法选用8～12周雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用两肾一夹制成肾血管性高血压大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、依那普利组、厄贝沙坦组、氨氯地平组、依那普利+氨氯地平组、依那普利+厄贝沙坦组和厄贝沙坦+氨氯地平组,每组6只。测量各组大鼠术前、术后血压,用药6周后,测量大鼠左心室质量指数(LVMI),采用放射免疫法检测心室肾素活性、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮水平及血浆AngⅡ水平,Real-time PCR测定左心室组织AngⅡ1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)mRNA表达。结果所有用药组均能明显降低血压和LVMI,且依那普利+氨氯地平及厄贝沙坦+氨氯地平的效应大于对应单药的效应之和,具有协同效应(P<0.01)。除单用氨氯地平外,其他用药组均能降低血浆AngⅡ水平,且所有联合用药均具有协同效应[依那普利+厄贝沙坦组(190.70±89.38)、依那普利+氨氯地平组(221.08±67.28)、厄贝沙坦+氨氯地平组(589.22±85.81),比依那普利组(319.75±91.46)、厄贝沙坦组(799.34±198.88)、氨氯地平组(1414.00±130.42)pg/mL;均P<0.01]。所有用药组均能抑制肾素活性,且所有联合用药均具有协同效应(P<0.01)。除单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平外,其他用药组均能降低左心室AngⅡ水平;单用厄贝沙坦及厄贝沙坦+氨氯地平可引起左心室醛固酮水平升高(P<0.01)。所有用药组均能下调AT1RmRNA表达,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01);单用厄贝沙坦可上调AT2RmRNA表达;除单用氨氯地平外,其他用药组均能升高AT2R/AT1R,依那普利+氨氯地平具有协同效应(P<0.01)。结论氨氯地平联合依那普利或厄贝沙坦具有协同降血压和逆转左心室肥厚作用;依那普利联合氨氯地平在降低AngⅡ水平、抑制左心室肾素活性、下调AT1RmRNA表达及升高AT2R/AT1R方面具有协同效应。     

依那普利预防阵发房颤复发的临床疗效

[目的]观察胺碘酮联合依那普利预防阵发房颤复发的疗效及对P波离散度(Pd)的影响.[方法]将52例阵发房颤病人随机分成A、B两组(每组26例),A组口服依那普利加胺碘酮,B组单服胺碘酮,随访6个月,每3个月作1次心电图(ECG)检测Pd及统计房颤发作情况.[结果]治疗3个月后两组Pd值与治疗前相比均明显降低(P＜0.01),两组间的Pd值无统计学差异,6个月后两组病例的Pd值均进一步降低,A组下降程度较B组明显,两组间差异有显著性(P＜0.01).后3个月两组病例平均每人房颤发作次数及持续时间与前3个月相比均明显减少(P＜0.01),A组减少程度较B组明显,两组间有显著性差异(P＜0.01).[结论]依那普利可能有预防阵发房颤复发的作用.     

pSVPoMCAT微基因修饰雪旺氏细胞移植治疗实验性脊髓损伤的酶及免疫组化评价

Genetherapyofspinalcordinjury（SCI）remainsintheexper－imentalstage．Now，neurotrophicfactortomodifySchwanncell（SC）orfibroblastsareimplantedintoSCIregiontoobservetheregenera－tionsofaxons犤１犦．WefirstbuildPo－５＇－flankinginducedmicrogeneforbasicproteinofmyelinsheathwhichistransientlynamedaspSVPoMcat．ThepSVPoMcatgenewasintroducedintoSCthroughcationliposome．ItwasprovedthatpSVPoMcatcouldenhancefunc－tionofSCandelongateitssurvivalperiodinvitro犤２犦．pSVPoMcatwasimplantedintoS…