异丙肾上腺素致大鼠心脏肥大时的心肌线粒体钙转运变化

在异丙肾上腺素导致的心肌肥大纤维化模型上观察了心肌线粒体钙转运功能的变化。方法：大鼠经皮下注射Ｉｓｏ共１０天以制备心肌纤维化模型，心肌线粒体以差速离心法分离。结果：心脏重量／体重比值增加４０％（Ｐ〈０．０１），心肌胶原含量增加８１％（Ｐ〈０．０１），心脏组织呈显著的肥大和纤维化表现。心肌线粒体时间依赖和钙浓度依赖的钙摄取显著低于对照组，其摄取的Ｖｍａｘ较对照组低５０％（Ｐ〈０．０１），但Ｋｍ值无显     

病毒性心肌炎抗心肌线粒体ADP／ATP载体抗体检测的临床意义

应用免疫转印技术检测３８例病毒性心肌炎患者血清中抗犬心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体，发现病毒性心肌炎患者血清中存在抗心肌线粒体３０千道尔顿多肽自身抗体，这种抗体的阳性率，患者组为２６．３％，正常组为０（Ｐ〈０．０１）。研究提示抗心肌线粒体ＡＤＰ／ＡＴＰ载体抗体可能是引起病毒性心肌炎患者心肌功能损害的原因之一。     

培哚普利对心衰大鼠心肌肌浆网Ca^2＋泵活性和Ca^2＋释放通道密度的影响

目的 探讨血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）培哚普利干预慢性心衰对心肌肌浆网（ＳＲ）Ｃａ＾２＋泵活性和Ｃａ＾２＋释放通道（ＲｙＲ２）密度的影响及意义。方法 通过结扎大鼠左冠脉建立慢性心衰模型,以培哚普利进行干预,对照观察血流动力学、左室心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量（Ｂｍａｘ）Ｋｄ值。结果 与对照组（Ｃ组）相比,心衰组（Ｆ组）ＬＶＥＤＰ显著升高（Ｐ〈０．０１）,＋ｄｐ／ｄｔｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著降低（Ｐ〈０．０１）,培哚普利组（Ｐ且）ＬＶＥＤＰ显著低于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）ｄｐ／ｔｄｍａｘ、－ｄｐ／ｄｔｍａｘ显著高于Ｆ组（Ｐ〈０．０１）。Ｆ组心肌ＳＲ Ｃａ＾２＋泵活性、〔＾３Ｈ〕－ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与ＲｙＲ２最大结合量Ｂｍａｘ显著低于Ｃ组（Ｐ〈０．０１）,Ｐ     

心衰时α-MHC基因表达水平与心肌收缩力的相互关系研究

为探讨心力衰竭时心肌收缩力降低的分子基础，采用ＤＯＣＡ硅胶管皮下埋入法建立大鼠心力衰竭模型，用α－ＭＨＣ探针分别与心衰及正常心肌组织总ＲＮＡ进行槽缝印渍（Ｓｌｏｔｂｌｏｔ）杂交，研究心衰时心肌收缩蛋白α－ＭＨＣ基因表达的改变及与心肌收缩力改变的关系。结果显示：（１）心衰组大鼠心肌收缩力指标ＬＶＰ和ｄｐ／ｄｔ与正常对照组大鼠相比，分别下降了１９．８７％（Ｐ＜０．０５）和２７．５０（Ｐ＜０．０１）。（２）心衰组大鼠α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量（０．１１±０．０４）低于正常对照组（０．１４±０．０３，Ｐ＜０．０５）。（３）α－ＭＨＣｍＲＮＡ的含量与心肌收缩力的大小存在线性正相关关系（ｒ＝０．４１４３，ｎ＝４３，Ｐ＜０．０５）。结果提示：α－ＭＨＣ基因表达水平的下降是心衰时心肌收缩力减退的分子基础之一。     

卡托普利对高血压病患者的心脏修复效应

应用卡托普利治疗５１例中度高压病患者４个月，采用彩色脉冲多普勒超声心动图观察其心脏修复效应，改善心脏舒张功能和逆转心肌肥厚，结果显示：左室舒张功能指标均有明显改善Ｐ〈０．０１），以ＰＶＥ／ＰＶＡ及ＩＲＴ最敏感（Ｐ〈０．００１）。３５例伴有左室肥厚的高血压病患者中有２８例肥厚心肌消退（Ｐ〈０．００１）。并且对其机理进行了初步探讨。     

ATP敏感性钾通道开放剂Cromakalim心脏保护机制的初步探讨

本工作用大鼠离体灌流心脏缺血再灌注损伤模型观察了ＫＡＴＰ通道开放剂克罗卡林（Ｃｒｏｍａｋａｌｉｍ,ＣＲＫ）的心脏保护作用。结果表明,ＣＲＫ能明显减少缺血再灌注损伤心肌的ＬＤＨ及蛋白的漏出（Ｐ〈０．０１）,降低脂质过氧化产物ＭＤＡ的含量（Ｐ〈０．０１）,心肌组织及心肌线粒体钙含量也显降低（Ｐ〈０．０１）。ＣＲＫ明显抑制心肌线粒本的最大＾４５Ｃａ＾２＋摄取量及摄钙速率。ＣＲＫ的上述作用均能被ＫＡＴＰ     

针刺合独参注射液对实验性家兔急性心衰竭

目的：探讨针药结合治疗急性心衰竭的疗效。方法：４８只日本大耳白兔,随机分为４组,分别为正常组、模型组、治疗组和对照组。静脉注射戊巴比妥钠复制急性心衰竭模型。观察针刺配合中药治疗后其心肌力学参数的变化。结果：治疗组有明显改善急性心衰竭的作用,与对照组比较无差异显著（Ｐ〉０．０５）;但治疗组药效维持时间长,与对照组有显著差异（Ｐ〈０．０５）。结论：针药结合治疗心衰竭值得临床推广应用。     

病毒性心肌炎心肌线粒体结构功能变化及大剂量维生素C干预作用

目的：探讨病毒性心肌炎（ＶＭＣ）小鼠心肌线粒体结构和功能，并用大剂量维生素Ｃ进行干预。方法：雄性Ｂａｌｂ／ｃ小鼠随机分为柯萨奇Ｂ３病毒（ＣＶＢ３）感染组（ＩＧ）、ＣＶＢ３感染加大剂量维生素Ｃ治疗组（ＩＶＧ）和对照组（ＣＧ）。采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位，用酶细胞化学法分析心肌线粒体细胞色素氧化酶（ＣＣＯ）和琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性。结果：ＩＧ小鼠心肌线粒体大量破坏，ＣＣＯ和ＳＤＨ活性降低，膜磷脂严重缺失、定位改变（Ｐ　＜０．０５～　０．０１）。不同时相点ＩＶＧ上述各项指标均较ＩＧ显著改善（Ｐ　＜０．０５～０．０１）。结论：ＶＭＣ心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降，大剂量维生素Ｃ能有效保护心肌线粒体结构和功能。     

外源性腺苷对心肌线粒体氧耗反应时间的影响

探讨外源性腺苷对心肌线粒体平均氧耗反应时间的影响。方法 采用Ｖａｎ Ｂｅｅｋ等建立的兔离体心脏灌流方法,测定心肌线粒体平均氧耗反应时间（ｔｍｉｔｏ）。结果 腺苷组ｔｍｉｔｏ随心率变化的增加而明显延长。当心率变化从６０／ｍｉｎ,分别增加至７０,８０,１００,１２０／ｍｉｎ时,测得ｔｍｉｔｏ分别为５．６,６．３,８．０,１１．３ｓ（Ｐ〈０．０５）。无腺苷组分别为６．７,８．１,８．４,８．６ｓ（Ｐ〉０     

参麦注射液,网巴胺和酚妥拉明联合治疗慢性肺心病并心衰48例

９０例肺心病并心衰患者，随机分为治疗组（参麦注射液与多巴胺和酚妥拉明）４８例，对照组（常规治疗）４２例。结果，治疗组总效率为９３．３０％，对照组总有效率为６４．４２％。两组比较，差异显著（Ｐ〈０．０１）。治疗组治疗后ＰａＯ２、ＰａＣＯ明显改善（Ｐ〈０．０１）。提示三药合用，既能改善心衰，又能提高氧分压。     

冠心病服药前后血浆内皮素和心房肽的变化

用放免法测定了４０例住院冠心病患者和２５例正常人的肘静脉血浆内皮素和心房肽浓度，结果显示冠心病患者的血浆ＥＴ，ＡＮＰ明显高于正常人（Ｐ〈０．００１）。ＥＴ与ＡＮＰ之间呈直线相关关系，ｒ＝０．３３０５（Ｐ〈０．０２５）。有心绞痛组血浆ＥＴ明显高于无心绞痛组（Ｐ〈０．０１），有心衰组ＥＴ显著高于无心衰组（Ｐ〈０．０５）。有高血压组ＥＴ高于无高血压组（Ｐ〈０．００５），而组间的ＡＮＰ水平差异不显著，冠心     

酚妥拉明,多巴酚丁胺治疗慢性肺心病重度心衰114例疗效观察

目的 探讨酚妥拉明与多巴酚丁胺在肺心病重度心衰中的疗效。方法 对１１４例肺心病重度心衰患者,在综合治疗的基础上,应用酚妥拉明与多巴酚丁胺进行联合治疗。结果 职程结束后,治疗组总有效率为９２．１％,对照组为６７．０％。两组疗效有非常显著性差异（Ｐ〈０．０１）,前者对心功能Ⅳ级有显著疗效,心功能改善时间显著缩短（Ｐ〈０．０５）,且具有抗心律失常作用,对血压、心率有稳定（Ｐ〉０．０５）作用。结论 酚妥拉     

依那普利治疗急性心肌梗塞36例

目的：了解依那普利治疗急性心肌梗塞的疗效；方法：将６６例心肌梗塞患者随机分为治疗组３６例，对照组３０例，治疗组于心肌梗搴一两天内口服依那普利２５ｍｇ，无低血压，则常规给药，其他且相同，结果：心衰发生率治疗组较对照组减少１２．２％，Ｐ〈０．０５，病经两组无差异，作用治疗组和对照组比较咳嗽Ｐ〈０．０５，低血压发生率无统计学意义。结论：依那普利可作为急性心肌梗塞急性期减少心衰的方法之一。     

三氟拉嗪对异丙基肾上腺素性大鼠心肌线粒体损伤的影响

目的：研究三氟拉嗪（ＴＦＰ）对缺血心肌线粒体损伤的影响。方法：采用异丙基肾上腺素性心肌梗塞（ＩＳＰ－ＭＩ，皮下注射ＩＳＰ４０ｍｇ／ｋｇ）为模型，观察了ＴＦＰ对缺血心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）、膜脂流动性、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）及血清磷酸肌酸激酶（ＣＰＫ）的影响。结果：ＴＦＰ明显减轻ＩＳＰ－ＭＩ后心肌线粒体膜脂流动性及ＳＯＤ活力的降低（Ｐ＜０．０５），并显著减少了血清ＣＰＫ及心肌线粒体ＭＤＡ的升高（Ｐ＜０．０５）。结论：ＴＦＰ能部分对抗ＩＳＰ所致的心肌线粒体损伤，其机制可能与抗脂质过氧化作用有关。     

异叶青兰作用后的低氧大鼠大脑皮质超微结构及图像定量分析

本文采用图像定量分析和形态测定方法对自然低氧及服用中草药异叶青兰的低氧环境下的大鼠大脑皮质超微结构进行定量观察研究。结果如下：低氧对照组的脑皮质锥体细胞肿胀，线粒体数量减少（Ｐ〈０．０１），线粒全平均截面积增大（Ｐ〈０．０１）。毛细血管基底膜明显增厚（Ｐ〈０．０１），内皮细胞中出现许多吞饮泡。轴突及树突内线粒体肿胀，嵴裂。轴棘及轴树突触间隙变窄（Ｐ〈０．０１），低氧给药组锥体细胞无明显肿胀，线粒体     

婴幼儿肺炎心衰患者内源性洋地黄样因子的变化

测定了６７例正常儿、３１例婴幼儿肺炎和３０例婴幼儿肺炎心衰的血清内源性洋地黄样因子（ＥＤＦ）动态变化。结果表明：肺炎组急性期ＥＤＦ水平显著高于正常组（Ｐ〈０．００１），恢复期复查降至正常水平。肺炎心衰组ＥＤＦ水平显著高于正常组（Ｐ〈０．００１）及肺炎组（Ｐ〈０．００１），恢复期也降到正常水平。结果提示，婴幼儿肺炎时动态监测ＥＤＦ水平变化，有助于及时诊断心衰，可作为心衰的一个实验室指标。     

丝裂素活化蛋白激酶在心肌细胞肥大中的作用

目的：研究神经肽Ｙ（ＮＰＹ）在高血压心肌细胞肥大中的作用。方法：复制腹主动脉狭窄和高盐摄入性高血压大鼠模型。测定对照组和高血压血浆、心肌ＮＰＹ水平和心肌丝裂素活化蛋白激酶（ＭＡＰＫ）活性。结果：高血压大鼠心重、ＮＰＹ水平和心肌ＭＡＰＫ活性均较显著高于对照组（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。心肌ＭＡＰＫ活性与左心室肥大程度呈正相关（ｒ＝０．８０９，Ｐ〈０．０１）。结论：ＭＡＰＫ系统可能在ＮＰＹ致心肌细     

更年平调液对更年期大鼠心肌保护机理的研究

应用组织化学方法更年平调液对更年期大鼠心肌的保护作用，结果，大鼠心肌细胞内ＬＤＨ，ＳＤＨ及肌球蛋白ＡＴＰ酶活性增强，经图像分析显示该３种酶皆显高于各自的更年期对照组（Ｐ〈０．０１），乙烯雌酚组及更年康组（Ｐ〈０．０５），更年平调液组心肌细胞内糖原含量较更年期对照组，乙烯雌酚组及更年康组有所增加（Ｐ〈０．０１，０．０５），以上结果表明，更年平调液能改善更年期大鼠心肌细胞的能量代谢，从而对细胞有保护     

运动对大鼠心肌线粒体H^＋转运ATP酶活性及膜流动性的影响

目的：为进一步研究运动训练过程中心肌线粒体功能的变化。方法：观察不同时间跑台运动对大鼠心肌一粒体Ｈ＾＋转运ＡＴＰ酶活性及膜流动性的影响。结果：大鼠在运动至１５ｍｉｎ时，心肌线粒体Ｈ＾＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素的抑制率与对照组比较无明显变化，线粒体膜的荧光偏振度明显降低（０．２７９±０．００８ｕｓ，０．２６７±０．００７，Ｐ＜０．００５）；大鼠在运动至衰竭时，心肌线粒体Ｈ＾＋转运ＡＴＰ酶活性及寡霉素     

癫痫大鼠弓状核神经元损伤性改变：光,电镜定量研究

目的：在癫痫动物模型上,探讨癫痫脑损伤性改变。方法：２０只ＳＤ大鼠随机分为对照组和癫痫组,采用光、电镜技术和形态定量方法观察马桑内酯所致急性局灶型癫痫大鼠纠状核神经元损伤性改变。结果：两组间神经元胞体的面积分数和面数密度,神经元胞体和胞核的等效直径无显著差异（Ｐ〉０．０５）,癫痫组暗细胞内线粒体体积分数减少（Ｐ〈０．０５）、粗面内质网则增加（Ｐ〈０．０５）,两者的面数密度无显著性改变（Ｐ〉０．０５）,癫痫组暗细胞内线粒体体积分数减少（Ｐ〈０．０５）、粗面内质网则增加（Ｐ〈０．０５）,两者的面数密度无显著性改变（Ｐ〉０．０５）,溶酶体的体积分数及面数密度均增加Ｐ〈０．０５）。亮细胞各细胞器及分泌颗粒未见明显改变（Ｐ〉０．０５）。结论：以上结果提示癫痫大鼠弓状核神经元超微结构的改变,亮、暗细胞反应不同;癫痫引起神经