核黄素对烧伤后早期损害的防治作用

采用大鼠３０％Ⅲ度烧伤模型，伤后立即予以腹腔注射核黄素，通过尿量、动物死亡率统计、血浆丙二醛、血清皮质醇、尿儿茶酚胺以及血容量和不同组织器官微血管通透性的观察测定，并以单纯烧伤和正常动物作对照，结果显示：①核黄素治疗后烧伤动物休克期尿量始终高于未治疗的单纯烧伤组；②治疗后的动物血浆丙二醛含量明显下降；③治疗组血清皮质醇水平和尿肾上腺素含量相对稳定；④血浆和组织伊文思蓝－蛋白质含量的测定结果，治疗组血浆、肝、肾以及痂下组织的伊文思蓝－蛋白质浓度均低于单纯烧伤组；⑤治疗组伤后２４ｈ存活率显著高于单纯烧伤组。提示烧伤早期核黄素的运用能维持相对较充足的血容量；同时减轻机体伤后剧烈的应激反应和机体脂质过氧化损害；在整体达到提高烧伤早期动物存活率的效果     

高速投射物伤合并休克脂质过氧化反应与细胞损伤的关系

本文观察了狗软组织高速投射物伤后伤部及远位肌肉组织中脂质过氧化物(LipidPeroxides,LPO)和超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)的变化。伤后伤部肌肉匀浆、线粒体是液和血浆LPO含量明显升高,远位组织则无变化。合并休克后伤部及远位组织LPO含量均明显升高。结果提示,脂质过氧化反应在高速投射物伤及合并休克后的细胞损伤过程中可能起重要作用。     

应激与免疫:烧伤早期犬外周血淋巴细胞转化率与糖皮质激素及其受体变化的关系

目的研究烧伤早期犬外周血淋巴细胞转化率与血中糖皮质激素浓度及外周血淋巴细胞糖皮质激素受体变化间的关系，探讨强烈应激状态下的免疫改变。方法抽取烧伤前１ｄ，伤后２、６、１２、２４、４８及７２ｈ血液为测定样本。用试剂盒测定血浆中皮质醇浓度，［３Ｈ］－ＴｄＲ掺人法测定植物血凝素（ＰＨＡ）淋巴细胞转化率，放射配体结合法测定淋巴细胞糖皮质激素受体。结果烧伤后２、６、１２ｈ淋巴细胞转化率降低，与血浆皮质醇浓度呈反向变化；与糖皮质激素受体呈正相关。结论烧伤早期的强烈应激反应是淋巴细胞免疫功能损害的重要原因，也可能是烧伤早期全身性感染的重要原因之一。     

眼球钝挫伤视网膜抗氧化酶类变化的实验研究

目的：观察实验兔眼球钝挫伤后不同时间视网膜抗氧化酶类及脂质过氧化水平的变化。方法：以重物下落法制成兔眼球钝挫伤模型（轻型），并采用生化方法于伤前及伤后不同时点测定视网膜组织中脂质过氧化产物（MDA）的含量，超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－PX）及过氧化氢酶（CAT）的活性。结果：MDA于伤后1天时明显升高，3天时略有下降但仍高于正常，7天时回到正常水平。SOD活性于伤后1天时低于正常，其后上升，3天时高正常，以后再下降至7天时达正常水平。GSH－PX活性1天时高于正常水平，其后下降，3天时仍低于正常，而至7天时回到正常水平。CAT活性于伤后1天时降低，以后逐渐回升，至7天时回到正常水平。结论：自由基介导的脂质过氧化反应加剧是钝挫伤后视网膜损害的重要原因。挫伤后视网膜抗氧化酶类的变化，可能是机体清除自由基损害的防御性反应。     

地塞米松对重症感染手术病人血浆皮质醇、胰岛素和血糖变化的影响

观察地塞米松在重症病人应激反应中的作用，在此报道４０例重症感染手术病人血浆皮质醇、胰岛素和血糖的变化以及地塞米松对它们的影响。用药前，所有病人血浆皮质醇、胰岛素和血糖均明显高于正常（Ｐ＜０．０５）。滴入地塞米松０．３ｍｇ·ｋｇ－１后，皮质醇稳定，血糠水平明显下降，而对照组则持续升高，胰岛素水平两组变化相仿。提示，重症感染病人早期使用地塞米松可以改变皮质醇水平，降低血糖，纠正胰岛素和血糖间的“不协调”，有利于减轻机体的应激反应，对改善病人预后有利。     

地塞米松对重症感染手术病人血浆皮质醇,胰岛素和血糖…

观察地塞米松在重症病人应激反应中的作用，在此报道４０例重症感染手术病人血浆皮质醇、胰岛素和血糖的变化以及地塞米松对它们的影响。用药前，所有病人血浆皮质醇、胰岛素和血糖均明显高于正常（Ｐ〈０．０５）。滴入地塞米松０．３ｍｇ．ｋｇ＾－１后，皮质醇稳定，血糖水平明显下降，而对照组则持续升高，胰岛素水平两组变化相仿。提示，重症感染病人早期使用地塞米松可以改变皮质醇水平，降低血糖，纠正胰岛素和血糖间的“不协     

肾组织缺失对小鼠血清锌铜的影响

观察了１／４，１／２和３／４肾切除大鼠术后第１０周血清锌，铜水平及肾功能，血浆白蛋白和尿蛋白，并与行假手术未切除肾脏的动物相比较，发现１／４和１／２肾切除动物血清锌铜无明显变化，而３／４肾切除的动物发生了肾功能衰竭，出现显著的蛋白尿和低蛋白血症，血清锌，铜均下降。     

脂质过氧化在烟雾吸入性肺损伤机制中的作用

本文观察了脂质过氧化在犬(n=16)烟雾吸入性肺损伤机制中的作用。测定了动脉血SOD活性、动脉血浆MDA及呼出气乙烷和PaO_2及EVLW的变化。结果表明,本模型伤后早期出现了肺水肿和急性肺功能障碍。MDA及乙烷伤后显著增加,伤后30min及24h出现两峰值,SOD活性办增加。提示伤后早期氧自由基增加,肺脂质过氧化亢进。MDA及乙烷的第一个峰值与早期肺损伤及应激反应有关,第二个峰值与肺部感染有关。MDA、乙烷及SOD活性变化规律与PaO_2及EVLW相同。表明氧自由基导致的脂质过氧化可能参与了烟雾吸入伤后肺损伤发生和发展。     

mtPLA2在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用

目的：探讨线粒体ＰＬＡ２（ＭｉｔｏｃｈｏｎｄｒｉａｌＰＬＡ２,ｍｔＰＬＡ２）在严重烧伤早期心肌线粒体损害中的作用。方法：取正常及伤后１、３、６、１２、２４ｈ大鼠心肌分离线粒体,测其呼吸功能及Ｃａ＾２＋浓度（「Ｃａ＾２＋」ｍ）、ｍｔＰＬＡ２活性。结果：①心肌线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）伤后１ｈ升高、３、６、１２、２４ｈ明显低于正常组,Ⅲ态呼吸速率（ＳＴ３）变化与ＲＣＲ平行,ＳＴ４公于伤后３ｈ有明显升高     

放射损伤,烧伤及复合伤时肝线粒体功能障碍与脂质过氧化作用

本文采用小鼠6 Gyγ射线全身照射和20％Ⅲ度凝固汽油烧伤模型,观察了伤后9 d内单伤和复合伤小鼠肝线粒体脂质过氧化物、维生素E及巯基含量、细胞色素氧化酶活力,呼吸控制率和磷氧比值的变化。结果表明脂质过氧化作用在复合伤组早期增加呈现复合效应。维生素E含量在单伤组下降更明显。巯基含量在各伤组变化总趋势是升高。细胞色素氧化酶活力在单放组第7天显著升高。呼吸控制率和磷氧比值以复合伤组下降更明显。实验结果提示伤后肝线粒体呼吸功能障碍与脂质过氧化损伤有一定关系。     

腹部手术前后血清皮质醇,T3,T4浓度变化及相互关系初探

对４６例腹部择期手术病人手术前后血清皮质醇、Ｔ３、Ｔ４浓度进行动态观察。术中皮质醇浓度显著升高，术后第２日浓度开始下降；而术中Ｔ３浓度降低不显著，术后逐渐降低，术后第２日未见上升；Ｔ４浓度术未见明显降低。皮质醇与Ｔ３、Ｔ４间浓度变化未见明显相关。     

手术创伤对红细胞脂质过氧化的影响

观测１５例择期手术患者手术前后红细胞脂质过氧化物（ＬＰＯ）的降解产物丙二醛（ＭＤＡ）的含量变化。每例于术前、术后１、３、７、１４天抽血样做同批测定。结果：（１）术后红细胞脂质过氧化增强；（２）术后红细胞脂质过氧化损伤持续约１周，２周后基本正常（３）胸腔手术的红细胞胆质过氧化损伤高于腹腔手术，提示手术创伤后红细胞质过氧化损伤可促进血栓形成。     

腹部手术前后血清皮质醇、T_3、T_4浓度变化及相互关系初探

对４６例腹部择期手术病人手术前后血清皮质醇、Ｔ＿３、Ｔ＿４浓度进行动态观察。术中皮质醇浓度显著升高，术后第２日浓度开始下降；而术中Ｔ＿３浓度降低不显著，术后逐渐降低，术后第２日未见上升；Ｔ＿４浓度术后未见明显降低。皮质醇与Ｔ＿３、Ｔ＿４间浓度变化未见明显相关。     

体外循环脂质过氧化对红细胞钙的影响

研究体外循环中脂质过氧化对红细胞钙的影响。方法 对行体外循环的病儿分别于转流前，转流３ｍｉｎ，转流结束，转流后２ｈ，２４ｈ采抗凝血。测定血浆及红细胞膜过氧化脂质，红细胞钙，红细胞膜Ｃａ６２＋，Ｍｇ＾２＋－ＡＴＰ酶和Ｎａ＾＋，Ｋ＾＋－ＡＴＰ酶活性。结果 转流３ｍｉｎ时血浆和红细胞膜过氧化脂质即增高，转流结束达到高峰；转流开始红细胞钙即升高转流结束后２ｈ达到高峰，     

低分子右旋糖酐对失血性休克家兔再灌注损伤血浆NO、SOD、MDA、MAP的影响

目的：观察失血性休克家兔休克前后及再灌流后血浆中NO、SOD、MDA、MAP动态变化。方法：复制失血性休克模型,将20只家兔随机分为两组,实验Ⅰ组即失血后再灌注组（自身血回输＋生理盐水）,实验Ⅱ组（低分子右旋糖酐＋地塞米松）分别检测休克前及休克后70min、再灌注1h、再灌注2h血浆中NO、SOD、MDA、MAP的变化。结果：休克前两组动物NO、SOD、MDA、MAP无统计学差异;休克后70min血浆SOD活性下降,NO和MDA含量明显升高,MAP下降;再灌注后实验Ⅰ组,血浆SOD、NO、MDA无显著改变,MAP明显升高,实验Ⅱ组,血浆SOD活性显著升高,MDA、NO显著下降,两组相比较（P〈0.05）MAP明显升高。结论：低分子右旋糖酐＋地塞米松对失血性休克家兔再灌注损伤有明显保护作用,其机制可能与提高血浆SOD活性,清除氧自由基抑制脂质过氧化有关。     

特大面积烧伤休克期处理的研究

对２６例烧伤面积超过９０％，其中Ⅲ度烧伤面积超过７０％的病人休克期处理进行回顾性的研究。结果发现：①补胶体和电解质液的量，伤后第２个２４ｈ为第１个２４ｈ的２／３。而非习用的１／２；第３个２４ｈ接近第２个２４ｈ，也非第１个２４ｈ的１／４。②休克期尿量３０～５０ｍｌ／ｈ是不够的，要达８０～１００ｍｌ／ｈ。③补液后要尽快简单清创，随即用“四合一”方法保痂。④早期使用广谱抗生素防治肠源性感染。⑤必须注意保护各脏器，防治多脏器衰竭。     

山羊MSOF模型中糖代谢变化的研究

为了探讨ＭＳＯＦ时代谢模式的改变，我们测定了山羊ＭＳＯＦ模型中血糖、胰岛素和胰高血糖素。结果发现：失血性休克加门静脉内毒素血症组（Ｍ）血浆葡萄糖在休克末较伤前升高７１％，达９．２ｍｍｏｌ／Ｌ。复苏后有所回落，输入内毒素后再次升高，且一直处于高水平，在伤后５～７ｄ高达１０ｍｍｏｌ／Ｌ以上。胰岛素伤后Ｍ组和失血性休克组（Ｈ）的水平均显著降低，复苏后迅速恢复并高出伤前水平。Ｍ组和单纯内毒素血症组（Ｅ）在脓毒症早期胰岛素水平显著升高。伤后２ｄＭ组逐渐降低，而Ｅ组仍持续处于高水平，伤后３～５ｄ两组比较有权显著差异（Ｐ＜０．００１），胰高血糖素在休克末Ｍ组和Ｈ组均显著升高，复苏后有所恢复，输入内在素后又复升高，一直到动物死前均处于高水平。创伤后应激反应、输入的葡萄糖不能被机体利用以及糖异生增加是可能造成上述糖代谢异常的原因。     

氯丁二烯吸入染毒致大鼠急性肝损害的氧化应激机理

大鼠吸入浓度为6.08mg/L的氯丁二烯4小时后,于2、12和24小时处死动物。染毒后2小时血清山梨醇脱氢酶活性即明显升高,继而丙氨酸转氨酶活性升高,前者增高的幅度大于后者。肝匀浆还原型谷胧甘肤含量明显下降,然后升高;脂质过氧化产物丙二醛形成增多,肝线粒体膜脂流动性下降,与线粒体酶结合的1一苯氨基一蔡一8一磺酸(ANS)荧光增强。表明氯丁二烯所致急性肝损害可能与氧化应激机理有关。     

内毒素休克过程中血浆和组织cAMP、cGMP含量及肾上腺功能变化的实验研究

用 44只大鼠在腹腔内注入活大肠杆菌复制内毒素休克动物模型。测定动物血浆oAMP和cGMP。取双肾上腺,左肾上极、左心室、肝右叶等处组织测cAMP、CGMP并同步测定血浆皮质醇。结果发现休克早期,肾上腺cAMP增高,血浆皮质醇亦增高;晚期,肾上腺cAMP、cGMP及血浆皮质醇均下降。作者认为在内毒素休克早期应用大量皮质醇可能是抗休克的有益措施     

烧伤患者血清IL—8水平与中性粒细胞的关系

１０例烧伤患者，按烧伤面积和深度分Ⅰ、Ⅱ两组，各５例，检测伤后８ｈ、１ｄ、３ｄ、１、２、３、４周７个不同时相血清白介素－８水平及中性粒细胞数。结果发现：两组患者伤后３ｄ与８ｈ相比，血清ＩＬ－８水平呈显著增高；而Ⅱ组血清ＩＬ－８水平于伤后２周再达高峰，ＩＬ－８水平国面积和深度有关。此外，烧伤病人务后中性粒细胞水平升高时，血清ＩＬ－８水平却下降，而当中性粒细胞水平下降时，血清ＩＬ－８水平却升高，且于伤