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1.
本研究旨在探讨AML1/ ETO融合基因阳性的急性髓系白血病M2(acute myeloid leukemia with maturation,AML/M2)患者FLT3基因表达量与临床症状和预后的相关性及其意义.采用RQ-PCR法定量检测21例AML1/ETO阳性AML-M2患者初诊骨髓标本中FLT3基因的表达水平,并分析FLT3基因表达量的高低与临床特征、实验室其它检测结果及预后的关系.结果表明:患者FLT3基因表达水平(FLT3基因/内参基因)初诊时为1.65%-261.5%.据此将FLT3基因表达水平大于35%者归为高表达组(12例),其表达水平低于35%者归为低表达组(9例).高表达组患者初诊时白细胞计数> 10×109/L者8例(66.67%),低表达组2例(22.22%);伴有髓外浸润患者的比例在高表达组为25%,低表达组为0%,但由于例数较少,暂无统计学意义(P=0.0805;P=0.2286).两组患者年龄以及骨髓原始细胞比例无明显差异(P =0.1369,P=0.6923).FLT3基因高表达组和低表达组化疗完全缓解(CR)率为(66.67% vs 88.89%),其差异无统计学意义(P =0.3383),而复发率(66.67% vs 22.22%)及死亡率(50% vs 22.22%)的差异虽无统计学意义(P =0.0805,P=0.3666),但有很明显的差异趋势.结论:AML1/ETO阳性AML-M2患者FLT3基因表达量高提示患者预后不良,易复发,常规检测初诊AML1/ ETO阳性AML-M2患者骨髓中FLT3基因表达量对患者的危险度分层、预后评估以及个体化治疗方案的选择可能具有重要的指导意义.  相似文献   

2.
本研究旨在分析正常核型急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML) CEBPA基因突变患者的临床特征和疗效.回顾性分析我中心55例初诊AML患者CEBPA基因突变率、临床特征及治疗疗效.结果表明:本组患者CEBPA突变患者20例,发生率为36.4%,其中17例为双侧突变,3例为单侧突变;与CEBPA无突变AML患者相比,CEBPA突变患者具有以下临床特征:75.0%患者为M1与M2;初诊时表现为高血红蛋白[(98.30±20.33)g/L对(81.69±23.74) g/L;t=2.625,P=0.011]及低血小板[(33.30±38.27)×109/L对(64.79±61.60)×109/L;u=2.062,P=0.044];白血病细胞高表达CD7及CD34.近期疗效显示,CEBPA突变患者CR率72.2%,高于CEBPA无突变患者68.6%,但无统计学差异(P>0.05).结论:CEBPA突变AML多见于AML-M1和M2,且伴高血红蛋白和低血小板症,表达CD7及CD34;近期疗效尚好.国人AML患者CEBPA突变率可能高于国外报道.  相似文献   

3.
本研究探讨CD123在成人Ph染色体阳性急性淋巴细胞白血病(Ph chromosome-positive acute lymphoblastic leukemia,Ph+ ALL)患者CD34+ CD19+细胞上的表达特点及其在复发预测中的作用.2010年1月-2012年4月北京大学血液病研究所经规范化诊治的49例18-60岁初诊Ph+ ALL患者纳入本研究,在初诊及治疗后不同时间点通过多色流式细胞术监测CD34+ CD19+细胞上CD123的荧光强度及表达比例,同时利用实时定量聚合酶链式反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RQ-PCR)监测BCR-ABL1融合基因变化.与正常B祖细胞相比,获得完全缓解后任意时间点骨髓标本中异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞大于10个定义为免疫残留阳性(FCM阳性).结果表明,①初诊及复发Ph+ ALL患者CD34+ CD19+细胞上CD123的平均荧光强度(mean fluoresce intensity,MFI)[8.52(3.71-32.35)vs8.93 (4.79-29.74)vs1.31(0.21-1.75),P<0.05],以及异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞比例(84.63%(55.07%-99.96%)vs 84.50%(57.68%-99.80%)vs0.99% (0.45%-1.83%),P<0.05]均显著高于健康供者的正常B祖细胞.入组的全部初诊及复发Ph+ ALL患者的CD34+CD19+细胞均高表达CD123.②多色流式细胞术监测异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞和RQ-PCR检测BCR-ABL1融合基因的结果之间具有良好的相关性(n=49例,360对,Spearmanr=0.90,P<0.0001).③13例复发患者中有11例在复发前3个月MRD监测表明,在复发前中位时间60(30-73)天均检出FCM阳性.结论:通过多色流式细胞术检测异常高表达CD123的CD34+ CD19+细胞可与RQ-PCR检测BCR-ABL1融合基因互为补充,共同应用于Ph+ ALL患者的MRD监测以及复发预测.  相似文献   

4.
本研究通过检测IKZF1基因在成人急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓细胞中的表达亚型,探讨IK6功能缺陷亚型患者的临床特征及预后。应用巢式RT-PCR方法检测79例初诊ALL患者IKZF1基因表达亚型,统计IK6亚型阳性患者比例,分析IK6阳性患者年龄、性别、白细胞计数、融合基因、危险分层特点,比较IK6阳性组与IK6阴性组患者总生存率、无病生存率的差异。结果表明:在ALL患者中检测到IKZF1基因表达的功能亚型为IK1、IK2/3,功能缺陷亚型主要为IK4、IK6、IK8、IK9;表达IK6亚型患者占B-ALL患者的34.4%,占T-ALL患者的22.2%;B-ALL中IK6阳性组患者BCR/ABL1阳性率及高危组患者比例均高于IK6阴性组(P=0.027,P=0.048),而两组的年龄、性别、白细胞计数无显著性差异,T-ALL中IK6阳性组与IK6阴性组的年龄、性别、白细胞计数、危险分层均无显著性差异,在Ph染色体阴性的B-ALL患者中,IK6阳性组的总生存率和无病生存率均低于IK6阴性组(P=0.009,P=0.002)。结论:在成人ALL中IKZF1基因IK6表达亚型为主要功能缺陷亚型,IK6亚型的表达可作为Ph染色体阴性的B-ALL患者预后危险因素,指导成人ALL治疗。  相似文献   

5.
本研究探讨miR-16在T淋巴母细胞淋巴瘤/急性淋巴母细胞白血病(T-LBL/ALL)中的表达及其与预后的关系.应用免疫组织化学法对宜共市人民医院血液科有详细随访资料的38例T-LBL/ALL石蜡标本进行CD3、cCD3、CD10、CD20、CD34、CD43、CD99、TdT、PAX-5、BCL-2和Ki67免疫组织化学标记检测,采用real-time RT-PCR方法检测miR-16的表达水平,以15例淋巴结反应性增生作为对照.结果表明:38例T-LBL/ALL中TdT阳性率最高(94.7%),CD34阳性最低(22.1%),PAX-5及CD20为阴性.在39.5%病例中Ki67大于80%.与淋巴结反应性增生相比较,miR-16在T-LBL/ALL中表达上调,其表达量是淋巴结反性增生的4.87倍(P<0.05).T-LBL中miR-16高表达组总体生存率下降(P<0.05).BCL-2蛋白表达阳性组预后优于阴性组预后(P<0.05).miR-16表达与BCL-2蛋白存在相关性(r=0.51,P<0.05).结论:在T-LBL/ALL中miR-16的高表达组总体生存率明显高于低表达组,提示miR-16可能与预后有相关性,而BCL-2蛋白表达阳性组预后好于阴性组,可能也是一种影响预后的因素.  相似文献   

6.
本研究旨在阐明NOTCH1突变在成人T细胞急性淋巴细胞白血病(T-ALL)中的特征及临床意义。通过对42例成人T-ALL患者外显子(exon)26/异二聚体N末端(HD-N)、exon27/异二聚体c末端(HD-C)、exon28和exon34/脯氨酸-谷氨酸-丝氨酸-苏氨酸(PEST)区域进行扩增、克隆和测序,研究NOTCH1突变的发生率、突变位点和类型、突变与临床和实验室指标的相关性及其预后意义。结果显示,本组成人T-ALL中NOTCH1突变率66.7%(28/42),共发现45种NOTCH1突变,最多见于HD-N(48.9%,22/45)和PEST(40.0%,18/45);HD-N结构域突变最多位于氨基酸位点1575(L1575P)(25.O%,7/28),PEST结构域突变最多位于氨基酸位点2443(14.3%,4/28);初诊时白细胞计数大于10×10^9/L者NOTCH1突变组显著高于无突变组(91.7%vs 54.5%,P=0.021);骨髓原始及幼稚淋巴细胞比例超过50%者突变组显著高于无突变组(95.8%vs 57.1%,P=0.006);流式免疫表型CDl0阳性表达率突变组显著高于无突变组(51.9%vs0%,P=0.006)),CD15和CD11b阳性表达率突变组显著低于无突变组(分别为5.3%vs 42.9%,P=0.047和0%vs57.1%,P=0.002)。结论:成人T-ALL的NOTCH1突变具有不同于儿童的突变特征和预后意义,而且中国成人T-ALL的NOCH1突变与西方国家相比可能存在差异。  相似文献   

7.
目的:建立多重等位基因特异性聚合酶链反应检测 JAK 2基因5种常见突变的方法,并评价在3种常见的骨髓增殖性疾病中的临床意义。方法对149例 BCR-ABL 融合基因为阴性的骨髓增殖性疾病(MPD)患者,包括73例真性红细胞增多症(PV)、51例原发性血小板增多症(ET)和25例原发性骨髓纤维化(IMF)患者;并结合临床及实验室其他检查资料,对其在该类疾病诊断和鉴别诊断中的价值进行评估。20名急性白血病患者和15名健康志愿者作为对照组进行研究。所有病例的骨髓或外周血标本抽提 DNA 后用建立的多重 PCR 方法进行平行检测。结果①149例 MPD 患者中共检出118例患者存在 JAK2基因突变,总突变率为79.2%。其中 PV 患者阳性68例,JAK2 V617F 突变65例、JAK2 exon12突变3例,阳性率93.2%(68/73);ET 患者检测出阳性35例,其中34例为 V617F 突变,JAK2 exon12突变1例,阳性率为68.6(35/51);IMF 患者阳性15例,均为 JAK2 V617F 突变,阳性率为60%(15/25)。②JAK2突变阳性的 MPD 患者和突变阴性 MPD 的临床资料相比较,两组在患者性别,发病年份方面的差异无统计学意义。研究发现两组 PV 患者的白细胞[(19.5士7.6)×109/L vs (7.1±1.1)×109/L,P =0.0005]、血小板计数[(498±172)×109/L vs (206士114)×109/L,P =0.0004]、ET 患者的血红蛋白[(152±18)g/L vs (112±11)g/L,P <O.OO01]、白细胞计数[(16.2±5.2)×109/L vs(9.3±3.4)×109/L,P <0.0001]以及 IMF 患者的白细胞[(15.1士3.8)×109/L vs (9.3±1.6)×109/L,P =0.0001]差异均有统计学意义。结论建立的多重 PCR方法可以同时检测5种 JAK2基因突变,可在临床上推广使用。与 JAK2突变阴性的 MPD 患者相比较,突变阳性的患者有更明显的骨髓增殖紊乱特征。  相似文献   

8.
目的通过观察来氟米特(leflunomide,LEF)治疗前后佐剂关节炎(adjuvant arthritis,AA)大鼠外周血T淋巴细胞及滑膜中Fas/Fas L水平的变化情况,了解LEF对AA大鼠外周血T淋巴细胞及滑膜细胞凋亡的影响。方法选用Wistar大鼠60只,随机分为5组:空白组,模型组,甲氨蝶呤(methotrexate,MTX)治疗组(MTX组),LEF治疗组(LEF组),MTX+LEF治疗组(MTX+LEF组)。分别观察各组大鼠关节炎指数、血清Fas/Fas L水平,免疫组织化学方法检测滑膜组织Fas/Fas L表达。结果第60天各实验组大鼠关节炎指数下降,MTX组6.83±1.93 vs3.38±1.61(P〈0.01);LEF组7.35±2.16 vs 3.25±1.17(P〈0.01);MTX+LEF组7.21±1.82 vs 2.13±1.18(P〈0.01),模型组无明显变化(7.12±1.67 vs 6.25±1.46,P〉0.05)。各实验组治疗后血清Fas、Fas L水平下降,Fas,MTX组(55.3±7.5)%vs(27.3±6.8)%(P〈0.01);LEF组(58.3±8.1)%vs(25.9±7.2)%(P〈0.01);MTX+LEF组(54.6±7.4)%vs(18.2±4.9)%(P〈0.01)。Fas L,MTX组(4.1±0.5)%vs(2.4±0.5)%(P〈0.01);LEF组(3.7±0.6)%vs(2.5±0.4)%(P〈0.01);MTX+LEF组(3.8±0.6)%vs(1.7±0.4)%(P〈0.01),模型组无变化,Fas(57.1±7.9)%vs(64.2±8.4)%(P〉0.05);Fas L(4.0±0.7)%vs(4.1±0.6)%(P〉0.05),各实验组及模型组滑膜组织Fas蛋白表达的IRS积分较空白组均上调,MTX组(7.5±2.2)分vs(4.2±1.0)分(P〈0.01);LEF组(7.7±2.1)分vs(4.2±1.0)分(P〈0.01);MTX+LEF组(9.4±2.1)分vs(4.2±1.0)分(P〈0.01);模型组(5.6±1.9)分vs(4.2±1.0)分(P〈0.01)。各实验组滑膜组织Fas L蛋白表达较空白组均上调,MTX组(7.8±2.1)分vs(5.2±1.0)分(P〈0.01);LEF组(7.9±1.8)分vs(5.2±1.0)分(P〈0.01);MTX+LEF组(9.4±1.8)分vs(5.2±1.0)分(P〈0.01),模型组下调(2.0±0.9)分vs(5.2±1.0)分(P〈0.01)。结论LEF可以通过下调AA大鼠外周血淋巴细胞和关节滑膜Fas系统的表达来达到抗风湿作用。  相似文献   

9.
目的 探讨分化抑制因子1(ID1)基因在急性髓系白血病(AML)患者中的表达及其临床意义.方法 采用实时定量PCR(RQ-PCR)方法 检测114例初发成人AML患者ID1基因的表达,并分析其临床意义.结果 114例AML患者均检测到ID1基因表达,中位表达水平8525(57~11 233 238);AML不同核型预后组之间ID1基因表达水平有明显差异,预后不良组明显高于预后中等组[中位表达水平分别为36 840(336~11 233 238)和6630(66~1 840798)](P=0.006);ID1基因表达水平与年龄[≥60岁患者明显高于<60岁患者(P=0.002)]和WBC[≥10×109/L患者明显高于<10×109/L患者(P=0.005)]相关;在年龄<60岁AML患者中,第1个疗程结束后未获得完全缓解(CR)患者伴有ID1基因高表达(CR与未CR患者中位表达水平分别为1268和9537,P=0.010).结论 ID1基因高表达多见于AML核型预后不良和高龄患者,与AML不良预后相关;ID1基因可能是成人AML患者不良预后的分子标志.  相似文献   

10.
为了观察Ki-67和Bcl-2在儿童和成人ALL中的表达,探讨其与ALL免疫学分型和临床疗效的关系,用链霉菌抗生物素蛋白-碱性磷酸酶(SAP)免疫组织化学染色的方法,对18例儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)和43例成人声ALL患者的骨髓或外周血进行Ki-67抗原和Bcl-2蛋白的检测。结果表明:Ki-67抗原在儿童ALL中的表达略低于成人ALL,但差异无显著性(P〉0.05);而Bcl-2蛋白在儿童ALL中的表达显著低于成人ALL(P〈0.05);在儿童和成人ALL上各免疫表型中,T细胞、伴有髓系抗原标记的急性淋巴细胞白血病(My^+ALL)的Ki-67阳性表达率显著高于成人(P〈0.05);儿童和成人ALL的完全缓解率(CR)在Ki-67和Bcl-2两项同时低表达组中最高,仅一项低表达组中次之,两项均高表达组中最低。结论:对儿童和成人ALL患者进行增殖相关抗原Ki-67和抗凋亡蛋白Bcl-2的检测,能反映患者肿瘤细胞的增殖活性和凋亡抑制情况,硒-67和Bcl-2的表达与白血病ALL类型和临床疗效密切相关。  相似文献   

11.
本研究旨在分析NPM1和FLT3-ITD突变与急性髓系白血病患者外周血白细胞数及骨髓原始细胞百分比的相关性。回顾分析我中心2009年1月至2011年12月份初治正常核型急性髓系白血病患者51例,其中男性22例,女性29例,中位年龄47岁(14-83岁)。采用聚合酶链式反应检测NPM1及FLT3-ITD突变状态。结果表明,与无NPM1突变患者相比,突变者初诊时外周血白细胞数较多(30.7×109/L vs 8.6×109/L,P=0.002);FLT3-ITD突变患者较无突变患者具有更多的外周血白细胞数(42.38×109/L vs 11.45×109/L,P=0.033)及更高的骨髓原始细胞百分比(74.0%vs 60.25%,P=0.036)。外周血白细胞数及骨髓原始细胞百分比在NPM1、FLT3-ITD无突变组、单独NPM1突变组、单独FLT3-ITD突变组到NPM1、FLT3-ITD双突变组逐步升高(均P〈0.05)。白细胞数大于12.55×109/L的患者NPM1突变率明显升高(P=0.002),大于37.85×109/L者FLT3-ITD突变率明显升高(P=0.033);原始细胞比例大于72.25%的FLT3-ITD突变率明显升高(P=0.008)。NPM1突变患者首疗程完全缓解率(CR)明显高于无突变者(78.13%vs 40.0%,χ2=4.651,P=0.031)。结论:NPM1及FLT3-ITD突变患者白细胞计数及原始细胞比例大,提示NPM1与FLT3-ITD突变均可能促进白血病细胞增殖,且二者可能具有协同效应。  相似文献   

12.
本研究探讨AML1-ETO融合基因阳性急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者c-kit突变的发生情况及其临床意义。采用PCR和直接测序法检测31例AML1-ETO阳性AML患者c-kit基因17外显子突变的发生情况,并分析c-kit基因突变与患者的临床、实验室特征以及疗效的关系。结果表明:31例患者中14例检测到c-kit突变,突变率为45.16%,突变组男性患者的比例为71.43%、初诊时白细胞计数>10×109/L患者的比例为78.57%和伴有髓外浸润患者的比例为21.43%,均明显高于无突变组(29.41%、41.18%、0%,P=0.020,0.036,0.045),两组患者的年龄和骨髓原始细胞比例无明显差异(P=0.437和0.510)。c-kit突变和无突变组化疗完全缓解(CR)率(64.29%∶80%)和复发率(58.33%∶21.43%)的差异无统计学意义(P=0.344和0.054),而死亡率(57.14%)在c-kit突变组明显高于无突变组(20%,P=0.039)。结论:AML1-ETO阳性AML患者c-kit突变常见,突变患者预后差,常规检测c-kit突变对患者的危险度分层、预后评估和选择有效治疗方案有重要意义。  相似文献   

13.
目的分析急性髓细胞白血病(AML)的NPM1(Nucleophosmin)基因第12外显子突变,探索伴有NPM1基因突变的AML患者的临床特征。方法随机选择98份临床确诊的急性白血病和骨髓增生异常综合征(MDS)患者的冻存骨髓细胞标本,其中78份AML、10份急性淋巴细胞白血病(ALL)和10份MDS提取DNA,行多重PCR,同时扩增NPM1基因第12外显子及FLT3基因第14、15外显子,PCR-毛细管电泳同时检测NPM1和FLT3-ITD基因突变。结果 78例AML患者共检出21例(26.9%)具有NPM1基因突变,10例ALL和10例MDS均未检测出该突变。78例AML中52例核型正常,NPM1阳性19例(36.5%),26例异常核型AML患者NPM1阳性仅2例(7.7%),两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。AML-M2、M5患者NPM1基因突变发生率高于其他组。NPM1突变型AML患者WBC中位数为42.0(16.3~102.0)×10^9/L,野生型为14.0(3.4~67.2)×10^9/L,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。21例NPM1突变型AML中12例(57.1%)同时伴有FLT3-ITD,57例NPM1野生型患者13例(22.8%)出现FLT3-ITD突变,两组间差异有统计学意义(P〈0.05)。NPM1阳性FLT3阴性患者9例中8例(88.9%)获得CR1,NPM1阳性FLT3阳性12例中3例(25%)获得CR1,NPM1阴性FLT3阴性33例中16例(48.5%)获得CR1,NPM1阴性FLT3阳性13例中2例(15.4%)获得CR1,组间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论 NPM1基因突变是AML患者常见的一种突变,尤其是染色体核型正常AML患者发生率较高。伴有NPM1突变的AML患者的临床特征为年龄高,外周血白细胞高,更常见于M2和M5中,伴随FLT3-ITD突变发生率高,CR1率较高。  相似文献   

14.
目的 研究伴有NPM1基因突变的急性髓系白血病(AML)患者的临床特点.方法 采用实时定量PCR方法对206例初诊AML患者进行NPM1基因突变(包括A、B、D三种最常见类型)检测.结果 NPM1突变阳性患者占所有AML患者的15.5%,占正常核型AML患者的32.5%.NPM1基因突变定量中位值为23.2%(2.3%~140.8%).32例NPM1突变阳性和174例NPM1突变阴性患者相比,初诊时中位年龄(46岁和35岁,P<0.01)、WBC(27×109/L和8×109/L,P<0.01)、BPC(82×109/L和36×109/L,P<0.01)、AML-M5比例(31.2%和5.8%,P<0.01)、染色体正常核型比例(92.6%和40.8%,P<0.01)、伴有FLT3-ITD突变阳性患者的比例(25.0%和7.5%,P<0.01)、免疫表型CD34阳性患者比例(23.3%和69.5%,P<0.01)、伴有特异性融合基因患者的比例(0和47.1%,P<0.01)等指标差异均有统计学意义.而在性别比例、骨髓原始细胞比例、完全缓解率、总体生存率方面差异无统计学意义(P>0.05).NPM1突变阳性伴FLT3-ITD阴性患者比NPM1突变阳性伴FLT3-ITD阳性患者无复发生存率有提高趋势.结论 对初诊时高白细胞计数、血小板计数不低、CD34阴性表型和正常核型AML患者检测NPM1和FLT3-ITD突变,有利于分子分型和指导治疗.  相似文献   

15.
目的 探讨CD56在急性白血病(AL)中的表达情况,分析CD56阳性急性髓系白血病(AML)和急性淋系白血病(ALL)患者的免疫表型特点.方法 应用流式细胞术(FCM)检测76例急性白血病患者CD56的表达情况,分析CD56+AML和CD56+ALL的免疫表型特点.结果 CD56在AML患者中表达的比例为32.1%(18/56);在AML亚型中,CD56阳性患者在M1、M2、M3及M5中所占比例分别为33.3%(3/9)、47.6%(10/21)、9.1%(1/11)及28.6%(4/14).CD56在ALL患者中表达的比例为30.0%(6/20);在T-ALL中,CD56阳性患者的比例为44.4%(4/9);10例B-ALL患者中有1例表达CD56,比例为10.0%;1例NK细胞白血病表达CD56.此外,与对照组相比,CD56+AML患者中CD33的表达率明显增加(P=0.021),而CD56+ALL患者中CD7的表达率亦明显增加(P=0.024).结论 伴CD56阳性的急性白血病细胞,其在各型白血病细胞中的免疫表型各有特点,多见于M2和T-ALL.且CD56+AML患者中CD33的表达率较高,CD56+ALL患者中CD7的表达率较高,研究结果将为CD56+AL患者的治疗和预后分析提供重要的指导意义.  相似文献   

16.
目的 探讨糖尿病并发新型冠状病毒肺炎( corona virus disease 2019,COVID 19)患者的临床常规实验室指标变化及其临床意义。方法 收集 2020年 1月 21日~ 3月 2日在河南省南阳市中心医院感染性疾病科就诊的 COVID 19患者,分为糖尿病(diabetes mellitus,DM)组和非糖尿病(non-diabetes mellitus,NDM)组,采用 Mann-Whitney U检验和 Kruskal-Wallis H检验比较组间常规检测指标的差异,并用 Logistic回归对重症患者进行危险因素分析。结果 ①共有 NDM组 36例,DM组 17例,DM组的年龄显著高于 NDM组(59.12±10.92 岁 vs 45.03±16.73岁),差异具有统计学意义( t=3.31,P=0.001);②与 NDM组相比, DM组的中性粒细胞计数 [(5.85±3.29 )×109/L],纤维蛋白原浓度(4.71±1.37 g/L),D-二聚体 [0.63(0.22,2.81) mg/L ] ,C反应蛋白 [18.30(12.81,54.10)mg/L]和白细胞介素 -4(2.55± 0.49pg/ml)水平显著高于 NDM组 [(3.41±1.93)×109/L,3.54±0.82 g/L,0.22(0.16,0.39) mg/L,8.05(1.59,16.45)mg/L,(2.01±0.63pg/ml)],差异均有统计学意义( t=2.45~ 3.40,均 P < 0.05),而淋巴细胞计数显著低于 NDM组 [(0.83±0.45)×109/L vs(1.32±0.50)×109/L],差异有统计学意义( t=-3.42,P=0.001);③随着血糖水平的升高, COVID-19患者的淋巴细胞计数逐渐降低 [(1.50±0.41)×109/L,(1.19±0.55 )×109/L,(0.78±0.33)×109/L],差异有统计学意义( F=13.93,P=0.001),而纤维蛋白原浓度( 3.24±0.54 g/L,3.90±0.98 g/L,4.63±1.53 g/L)、 D-二聚体 [0.16(0.12,0.42)mg/L, 0.27(0.16, 0.44)mg/L,0.63(0.22,2.81)mg/L ]和 C反应蛋白 [5.10(1.58, 10.84)mg/L,9.40(2.80,28.40)mg/L,27.93(12.81,64.39)mg/L]水平逐渐升高,差异有统计学意义( F=9.30~ 13.32,均 P< 0.05);④ DM组患重症(包括重型和危重型) COVID-19的比例显著高于 NDM组(58.80% vs 16.67%),差异有统计学意义( χ2=0.43,P=0.002),且住院时间显著长于 NDM患者(15.18±5.43天 vs 10.39±5.82天),差异有统计学意义( t=2.87,P=0.004)。调整性别和年龄后发现,淋巴细胞计数(风险比 [HR]=0.023,P=0.011)、糖尿病( HR=5.33, P=0.026)是 COVID-19患者罹患重症的独立危险因素。结论 糖尿病并发 COVID-19患者处于高凝状态,炎症反应更显著,糖尿病是 COVID-19患者罹患重症的独立危险因素。  相似文献   

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