针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织P16蛋白表达的影响

目的:通过观测乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织中P16蛋白表达的干预作用,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理。方法:将36只健康雌性大白鼠随机分为3组,即空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C),每组12只。除空白对照组外,均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿一次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始行穴位针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本固定后,采用免疫组化法测定乳腺组织的P16表达水平。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞结构中P16表达明显;而针刺治疗组乳腺组织中P16明显轻于模型组,两者比较有显著性差异。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织p16表达有干预作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用,对乳腺癌发生有预防作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺细胞超微结构的影响

目的:通过系统观察乳腺增生大鼠及针刺治疗后乳腺组织形态学变化过程,特别是乳腺组织超微结构改变,探讨针刺对乳腺增生病的疗效与作用机理,为临床针刺治疗乳腺增生提供可靠的形态学依据。方法:将45只健康雌性大白鼠随机分为3组,每组15只:空白对照组(A)、模型组(B)、针刺治疗组(C)。除空白对照组外均采用贾氏造模方法建立乳腺增生模型。模型组和针刺治疗组每日于大鼠后肢外侧肌肉注射苯甲酸雌二醇0.5mg/kg体重,1次/天,连续20天,继而改用黄体酮5mg/kg体重,1次/天,连续5天造模。空白对照组则注射等量0.9%生理盐水,1次/天,共25天。A、B两组大鼠于第31天开始每日抓拿1次,不作任何治疗;C组大鼠在第31天开始针刺治疗。治疗30天后处死大鼠,肉眼观测乳房形态大小后,采集乳腺组织标本,分别固定后染色,光镜下和电子显微镜下观察其结构的病理变化。结果:实验结果显示模型组造模成功,细胞超微结构改变明显;而治疗组乳腺组织病理改变明显轻于模型组,趋近于正常组。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织有抑制作用,说明针刺对乳腺增生病有治疗作用。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响

目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA表达的影响。方法:选取40只12周龄的健康雌性未孕SD大鼠(SPF级),将其随机分为正常组、模型组、针刺组与三苯氧胺组,每组10只。造模后进行4周的干预治疗,HE染色后光镜下观察各组大鼠乳腺组织病理状态,PCR法检测各组大鼠乳腺组织Caspase-8mRNA和Caspase-3mRNA的表达情况。结果:HE染色显示模型组较正常组出现乳腺小叶增多、腺泡结构紊乱等组织增生现象,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显降低(P0.01);与模型组相比,治疗后的针刺组与三苯氧胺组组织增生的病理变化减轻,Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达水平明显增高(P0.01)。结论:针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Caspase-8mRNA、Caspase-3mRNA表达有一定影响,可能通过干预凋亡通路对大鼠乳腺增生有调节和治疗作用。     

莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53表达的影响

目的:通过观察莪术油对大鼠乳腺癌癌前病变组织中C-erbB-2、P53的表达,探讨莪术油治疗乳腺癌癌前病变的机理。方法:275只SD大鼠随机分为空白对照组、疾病模型组、三苯氧胺组、康莱特组及莪术油小、中、大剂量组。采用DMBA诱导乳腺癌癌前病变造模,干预治疗4周,第8至14周分4批处死动物,进行病理学及C-erbB-2、P53免疫组化检测。结果:各试验组不同类型乳腺组织中C-erbB-2、P53表达阳性率呈递增趋势。非典型增生乳腺组织中,各干预组C-erbB-2、P53表达阳性率均明显低于造模对照组(P0.05),莪术油组低于康莱特组(P0.05)。结论:莪术油能够降低DMBA诱导大鼠乳腺癌癌前病变组织中癌基因的表达,可能是其阻断乳腺癌发生的有效机制。     

针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织Fasl、Fas表达的影响

目的:探究针刺对乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达的影响。方法:选取40只SPF级健康雌性未孕SD大鼠,12周龄,随机分为4组:正常组、模型组、针刺组、三苯氧胺组,每组10只。经25 d造模成功后,进行4周的干预治疗。HE染色法对乳腺组织进行病理学观察;免疫组化法、Western Blot法检测各组大鼠乳腺组织Fasl、Fas的蛋白表达情况。结果:与正常组相比,模型组乳腺小叶显著增多,腺泡结构紊乱,组织增生现象明显,Fas蛋白表达水平明显降低(P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显增高(P<0.01);经治疗后,针刺组与三苯氧胺组较模型组小叶数量减少,腺泡排列较为整齐,组织增生的病理变化减轻,Fas蛋白表达水平明显增高(P<0.05或P<0.01),Fasl蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:针刺能够干预乳腺增生大鼠乳腺组织中Fasl和Fas蛋白表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织P16和P53表达的影响

目的:探究解毒胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织中P16、P53表达的影响。方法:选取SD雌性未孕12周龄大鼠50只,随机分为正常组、模型组、方药组、三苯氧胺组、乳癖消组5组,每组各10只。药物治疗4周后检测各组大鼠乳腺组织P16和P53表达情况。结果:模型组较正常组比较,P16和P53呈现高表达,其差异有统计学意义;药物治疗后的3组大鼠P16和P53表达均减弱,其中方药组及三苯氧胺组比乳癖消组减弱明显,其结果有统计学意义(P0.01,P0.05);而方药组与三苯氧胺组差异无统计学意义(P0.05)。结论:解毒胶囊能够干预乳腺增生大鼠的乳腺组织P16和P53的表达情况,对乳腺增生大鼠有调节和治疗作用。     

乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理研究

目的 :观察乳腺康Ⅱ号胶囊对乳腺增生大鼠乳腺组织、性激素的影响 ,揭示乳腺康Ⅱ号胶囊治疗乳腺增生病的作用机理。方法 :60只雌性大鼠按随机对照原则分为空白对照组、模型组、三苯氧胺 (TAM)组、乳腺康Ⅱ号小剂量组、中剂量组和高剂量组。以苯甲酸雌二醇和黄体酮肌肉注射造模。乳腺康Ⅱ号各组造模成功后的第31天分别以大、中、小剂量的乳腺康Ⅱ号灌注大鼠30天 ,并继续肌肉注射苯甲酸雌二醇。用药结束后取大鼠乳腺组织在光学显微镜下观察其组织改变 ,取大鼠血液测定其性激素水平。结果 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可以改善大鼠增生乳腺的组织形态学变化 ,使乳腺增生大鼠乳头直径和乳腺缩小 ,病理显微分级优于模型组(P<0.01) ,并显著降低血清雌二醇、促卵泡生成素 (P<0.01)。结论 :小剂量乳腺康Ⅱ号胶囊可通过调节乳腺增生大鼠的性激素而改善增生乳腺的组织学形态变化而有效地对抗雌激素引起的大鼠乳腺增生。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的：检测通乳散癖汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理。方法：用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癖消灌胃治疗。结果：模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生。通乳散癖汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达。通乳散癖汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组。结论：通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用。     

通乳散癖汤对乳腺增生病模型进大鼠血清P含量和乳腺组织PR表达的影响

目的:检测通乳散癣汤治疗乳腺增生病模型大鼠后血清P含量和乳腺组织PR表达的影响,从而探讨其疗效机理.方法:用苯甲酸雌二醇联合黄体酮腹腔注射诱导建立乳腺增生病大鼠模型,分别用通乳散癖汤高、中、低剂量和对照药乳癣消灌胃治疗.结果:模型组大鼠乳腺组织形成病理性增生.通乳散癣汤能明显改善大鼠乳腺组织的病理性增生,升高血清P含量,降低乳腺组织PR的表达.通乳散癣汤高剂量组疗效明显优于中剂量组、低剂量组和乳癖消组.结论:通乳散癖汤有明显的对乳腺增生病大鼠整体功能的调节作用和对增生乳腺局部的治疗作用,有预防乳腺增生病的作用.     

止痛消结丸治疗大鼠乳腺增生病的实验研究

目的：通过观察止痛消结丸对乳腺增生病大鼠血液流变性及乳腺组织病理的改变,探讨止痛消结丸治疗乳腺增生病的机理。方法：选用 SPF 级雌性 Wistar 大鼠 70 只,随机分为空白对照组、模型对照组、模型证实组、止痛消结丸大、中、小剂量组、阳性对照乳癖消片组,采用苯甲酸雌二醇和黄体酮建立乳腺增生动物模型,予以相应药物治疗,空白对照组、模型对照组不用药。观察乳腺增生病大鼠血液流变性改变及乳腺组织病理变化。结果：模型组大鼠血液呈高黏、凝、聚状态,各用药组血液流变性指标大部分接近或低于正常水平,其中以止痛消结丸大剂量组作用尤为显著（P〈0.01）。结论：止痛消结丸可改变乳腺增生病大鼠的血液流变性,改善乳房的微循环,是其治疗和预防乳腺增生病的机理之一。     

乳腺2号汤治疗乳腺增生病的临床观察

以活血化瘀,疏肝止痛,软坚散结组成的乳腺２号汤治疗乳腺增生病总有效率８１％,疗效明显优于乳癖消组。     

自拟乳腺汤治疗乳腺增生病300例

目的观察疏肝、活血、化痰、散结类中药配伍治疗乳腺增生病的疗效。方法将300例乳腺增生病患者辨证分为肝郁气滞、痰瘀互结2型。分别予以Ⅰ号乳腺汤和Ⅱ号乳腺汤进行治疗。结果有效率分别为90.33%、85.40%,总有效率87.67%。结论Ⅰ号乳腺汤具有疏肝解郁、行气止痛,Ⅱ号乳腺汤具有活血化痰、软坚散结之功效,辨证应用治疗乳腺增生病,疗效满意。     

乳腺癌的围手术期护理

乳腺癌的发病率目前在女性恶性肿瘤中居首位，严重威胁着女性的身心健康。而且年龄也逐渐趋向年轻化。积极做好患者的围手术期心理干预和术后的护理对手术成功及术后的生活质量有密切关系。我院对75例乳腺癌患者实行手术治疗，经过围手术期的心理干预及术后密切观察创面皮瓣及指导患侧上肢功能锻炼，获得较满意效果。     

乳增宁片治疗乳腺增生病175例

我们于1997年1月至1998年12月用乳增宁片对175例乳腺增生病患者进行了疗效观察,现总结如下。　　一、临床资料　　在临床门诊病人中,随机抽取175例女性乳腺增生病患者作为观察对象,年龄最小22岁,最大50岁,平均42岁。诊断标准依据国家中医药管理局颁布的《中医病症诊断疗效...     

乳腺增生方治疗乳腺增生症40例

目的:观察乳腺增生方治疗乳腺增生症的临床疗效。方法:将2010年10月—2014年6月就诊的乳腺增生症患者80例作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组各40例。对照组采取乳癖消片口服,研究组采取乳腺增生方治疗,观察两组患者的临床疗效及复发率。结果:研究组有效率为92.50%,对照组有效率为80.00%,两组患者临床疗效比较,差异具有统计学意义(P0.05)。随访0.5 a、1 a研究组复发率明显低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论:乳腺增生方治疗乳腺增生症临床疗效显著,且复发率低。     

乳腺增生的治疗经验

笔者从医20多年,长期从事中医妇科门诊工作,对乳腺增生的治疗有一定的经验,现对乳腺增生的诊断、治疗经验介绍如下,以供同道参考。     

乳腺黏液癌的探索

目的：探讨乳腺黏液癌的分子分型特点,为乳腺黏液癌的个体化治疗提供参考.方法： 收集400例乳腺癌病例中的 7例黏液癌,总结其临床特点、治疗方式、病理特点及其预后与分子分型的关系.结果： 7例女性乳腺黏液癌患者中分子分型6例luminal A型,1例三阴性型;病理分型5例单纯型,混合型2例;TNM分期6例Ⅰ～ⅡA期,1例ⅢA期.5例行改良根治术,2例行保乳根治术;6例luminal A型的均行内分泌治疗,其中5例单纯型的未行化疗.7例经 1～5年的随访,随访率100%,7例在1～5年的随访过程中均无瘤生存.结论： 单纯型的乳腺黏液癌,分子分型均为luminal A型,TNM分期早,可采用与普通乳腺癌不同的个体化治疗方案取得较好疗效.     

健乳灵对乳腺不典型增生大鼠乳腺组织学及血清性激素的影响

目的:探讨中药健乳灵对DMBA诱导乳腺不典型增生大鼠乳腺组织学及血清性激素的影响。方法:6周龄SPF级雌性SD大鼠32只,随机分为正常组、模型组、健乳灵组、他莫昔芬组,模型组、健乳灵组、他莫昔芬组行DMBA灌胃造模,正常组和模型组给于常规饲料,健乳灵组和他莫昔芬组分别给于健乳灵饲料、他莫昔芬饲料喂养70天。观察各组大鼠乳腺组织学改变,比较各组大鼠血清雌二醇、孕酮、睾酮水平。结果:模型组乳腺组织呈现不典型增生改变,健乳灵组、他莫昔芬组乳腺组织轻度增生;与正常组比较,模型组雌二醇、孕酮水平明显升高,睾酮明显降低,他莫昔芬组雌二醇、孕酮、睾酮水平明显下调;健乳灵组雌二醇、孕酮水平降低,睾酮水平与正常组接近。结论:健乳灵可改善DMBA所致大鼠乳腺不典型增生,其机制与调节大鼠性激素水平紊乱有关。     

金静愉治疗乳腺癌经验

金静愉主任医师在肿瘤的治疗方面积累了丰富的经验,临床善治乳腺癌。认为痰瘀阻络、化热成毒是乳腺癌的主要病机,临床以解毒通络、化痰散结为治疗大法,并重视中西医结合,疗效较好。