痰热清注射液对急性肺损伤大鼠肺内炎症因子的影响

目的 研究痰热清注射液对内毒素性急性肺损伤(ALI)大鼠肺内炎症因子的影响。方法 清洁级健康SD雄性大鼠56只,随机（随机数字法）分为空白组、模型组、干预组。模型组、干预组分别给予内毒素(LPS)尾静脉注射,1h后,干预组给予痰热清注射液尾静脉注射。三组分别选取2,4,6h三个观察点,取支气管肺泡灌洗液(BALF)放射免疫法检测TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及Wright-Giermsa染色计中性粒细胞的比例(ωPMN),并观察肺组织病理学变化及测湿干质量比值(W/D)。采用SPSS 17.0统计软件,以P＜0.05为差异具有统计学意义。结果2,4,6h三个观察点,模型组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较空白组明显升高(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显增加(P＜0.01),且病理损伤程度明显重于空白组。干预组BALF中TNF-α,IL-1β,IL-8的含量及ωPMN较模型组明显降低(P＜0.05或P＜0.01),肺组织W/D明显减少(P＜0.01)且病理损伤程度明显轻于模型组。结论 痰热清注射液能抑制内毒素性急性肺损伤肺内炎症因子水平,减轻急性肺损伤程度。     

褪黑素对脂多糖诱导的脓毒症大鼠肺损伤的保护作用

目的:探讨褪黑素(MT)对脂多糖(LPS)诱导的脓毒症大鼠肺损伤组织的保护作用。方法:成年清洁级SD雄性大鼠72只,随机分为对照组(静脉注射0.9%氯化钠溶液)、LPS组(静脉注射LPS 1 mg/kg)、LPS+MT1组(静脉注射MT0.1mg/kg+LPS 1mg/kg)、LPS+MT2组(静脉注射MT 1mg/kg+LPS 1mg/kg),每组18只。给药后6h取血,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)和IL-10的含量;取大鼠肺组织,匀浆,测定超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量。结果:LPS组大鼠血清TNF-α、IL-6和IL-10水平较对照组显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠TNF-α、IL-6水平下降而IL-10水平上升(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。LPS组大鼠肺组织SOD含量较对照组明降低,而MDA和MPO含量显著升高(P0.01);给予MT干预后,大鼠SOD水平有显著升高,MDA和MPO水平明显下降(P0.05),且这一效应随MT剂量增加而增大。结论:MT可降低LPS诱导的脓毒症大鼠的炎症反应,并能有效拮抗脂质过氧化造成的肺组织损伤,起到一定的肺保护作用;MT对肺损伤组织的保护作用与其剂量正相关。     

阿托伐他汀对脂多糖致肺损伤的保护作用研究

目的探讨阿托伐他汀对脂多糖(LPS)诱导肺损伤大鼠的保护作用及机制。方法 30只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组(LPS组)、阿托伐他汀组,每组10只。采用腹腔注射LPS(5 mg/kg)的方法制备大鼠肺损伤模型,对照组注射同等剂量的生理盐水,阿托伐他汀组将阿托伐他汀灌胃(20 mg/kg),8 h后留取各组大鼠肺组织及血标本。光镜下观察肺组织病理改变;计算肺组织湿/干质量(W/D)比值;用ELISA法检测各组血浆中白细胞介素18(IL-18)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量,并检测各组肺匀浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;免疫组化法检测ERK蛋白表达情况。结果光镜下观察对照组肺组织结构完整,肺泡腔结构清晰;LPS组肺泡壁增厚,渗出增多,肺组织呈损伤性变化;阿托伐他汀组病理改变较LPS组明显减轻。与对照组比较,LPS组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆NO、MDA含量均明显升高(P0.05),而血浆SOD含量则降低;与LPS组比较,阿托伐他汀组肺组织W/D比值,血浆IL-18、TNF-α含量,肺匀浆MDA、NO含量均明显降低,而血浆SOD含量则增高。免疫组化结果显示:与对照组比较,LPS组ERK蛋白在胞浆和胞核表达均明显增加,而阿托伐他汀组较LPS组表达减轻。结论阿托伐他汀通过抗氧化、减轻炎症及抑制ERK信号通路发挥对LPS诱导大鼠肺损伤的保护作用。     

血必净注射液对急性肺损伤大鼠氧自由基变化的影响

目的:探讨血必净注射液对急性肺损伤大鼠氧自由基变化的影响.方法:SD大鼠72只随机分为正常对照组、内毒素组(LPS组)和内毒素联合血必净组(LPS+XBJ组),后两组又分别分为给药后1、2、4、12 h 4个亚组,每个亚组8只.采用静脉注射LPS(5 mg/kg)建立急性肺损伤模型.LPS+XBJ组予静脉注射LPS后同时腹腔注射血必净(10 mL/kg),LPS组腹腔注射等量生理盐水(10 mL/kg),正常对照组给予等量生理盐水.观察各组肺组织病理学变化,检测各组肺湿干质量比(W/D)、血清丙二醛(MDA)浓度、超氧化物歧化酶(SOD)活力等的变化.结果:血必净注射液干预可显著降低急性肺损伤大鼠升高的W/D(P<0.05)和血清肺MDA浓度(P<0.01或P<0.05).显著升高急性肺损伤大鼠降低的SOD浓度(P<0.01或P<0.05),减轻肺组织形态学损伤.结论:血必净注射液可抑制氧自由基产生.对LPS所致急性肺损伤大鼠具有肺保护作用.     

痰热清注射液对内毒素所致全身炎症反应综合征大鼠核转录因子-κB的调控作用

目的 观察痰热清注射液对内毒素致全身炎症反应综合征(SIRS)大鼠核转录因子-κB(NF-κB)的调控作用.方法 将60只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、SIRS组和痰热清组,每组20只.腹腔注射内毒素复制SIRS大鼠模型.制模成功后2 h,痰热清组腹腔注射痰热清注射液4.5 ml/kg.各组于实验后6 h开胸取心脏血,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测NF-κB活性以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)的表达.结果 与正常对照组[(31.06±16.34)、(76.26±16.88)、(45.37±9.64)ng/L]比较,SIRS组大鼠NF-κB活性[(87.52±36.72)ng/L]以及TNF-α[(321.52±56.74)ng/L]和IL-1β[(136.76±19.68)ng/L]表达明显升高(P均<0.01);与SIRS组比较,痰热清组大鼠NF-κB活性[(49.51±20.51)ng/L]以及TNF-α[(183.46±30.64)ng/L]和IL-1β[(90.62±16.29)ng/L]表达明显降低(P均<0.01).SIRS组大鼠NF-κB活性与TNF-α和IL-1β表达均呈明显正相关(r1＝0.67,r2=0.43,P均<0.01).结论 痰热清注射液可明显抑制SIRS大鼠的炎症反应,其作用机制可能是抑制NF-κB的活化.     

骨髓间充质干细胞对急性百草枯中毒肺损伤的保护作用

目的:通过骨髓间充质干细胞(BMSCs)的植入,观察其对急性百草枯(paraqua)中毒肺损伤的保护效果.方法:54只雌性受体大鼠随机分4组:百草枯组、BMSCs治疗组、BMSCs对照组和正常对照组,将体外分离和培养的BMSCs通过尾静脉注入受体体内,观察14 d内各组大鼠的存活率、肺干湿比、血浆中IL-1β、TNF-α、MDA、SOD、GSH- PX的水平变化.结果:与百草枯组相比,BMSCs治疗组明显延长大鼠的生存期,降低肺干湿比(P ＜ 0.05)和炎症介质IL-1β、TNF-α的含量(P ＜ 0.01),降低血浆中MDA的水平(P ＜ 0.05)和升高SOD、GSH- PX的水平(P ＜ 0.01).结论: BMSCs对急性百草枯中毒肺损伤具有保护作用.     

脓毒症大鼠心肌细胞炎症因子的变化及其意义

目的:观察脓毒症大鼠心肌细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化特点并探讨其意义.方法:36只SD大鼠随机分成对照组和脓毒症组,以脂多糖(LPS)腹腔注射制备大鼠脓毒症模型,酶联免疫分析法检测不同时段心肌TNF-α含量,化学比色法测定不同时段心肌NO、SOD、MDA含量.结果:脓毒症大鼠心肌TNF-α、NO、MDA含量较对照组明显升高(P<0.05),心肌SOD较对照组明显降低(P<0.05).结论:脓毒症大鼠心肌细胞TNF-α、NO、MDA表达明显增加,SOD明显减少,可能导致脓毒症心功能不全的发生.     

人工瓣膜置换体外循环过程中痰热清注射液的肺保护

背景：体外循环心内直视术不可避免会造成肺损伤,近年来临床上已有中医药应用于该领域减轻肺损伤的研究。目的：观察痰热清注射液对机械瓣置换患者体外循环肺损伤的保护效果。方法：心脏瓣膜置换患者40例随机分为2组,痰热清组患者于术前晚、体外循环前分别予以痰热清注射液20mL入250mL生理盐水静脉滴注,对照组予以生理盐水250mL静滴。于体外循环前、体外循环40min、体外循环停机、停机后2,6,24h共6个不同时间点抽取桡动脉血2mL,全血细胞分析仪测定中性粒细胞数量;双抗体夹心ELISA法测定可溶性细胞间黏附因子1、白细胞介素8血浆浓度。并于体外循环前、体外循环停机时取左右心房血测中性粒细胞并计算跨肺差值。于瓣膜置换切皮前、体外循环结束后10min、瓣膜置换结束时、瓣膜置换结束后4h4个时相计算两组患者的呼吸指数与肺动态顺应性。结果与结论：两组患者体外循环后各个时间点中性粒细胞值、可溶性细胞黏附因子1、白细胞介素8较体外循环前明显升高（P〈0.01）,痰热清组明显低于对照组（P〈0.01）。体外循环停机时中性粒细胞跨肺差值明显高于体外循环前（P〈0.01）,痰热清组明显低于对照组（P〈0.01）。两组呼吸指数较瓣膜置换切皮前明显升高（P〈0.01）,肺动态顺应性较体外循环前明显降低（P〈0.01）,瓣膜置换结束后4h恢复至切皮前水平（P〉0.05）,痰热清组呼吸指数较对照组降低（P〈0.05）,肺动态顺应性瓣膜置换结束时较对照组升高（P〈0.01）。提示痰热清注射液能减轻机械瓣置换后的肺损伤,有较好的肺保护效果。     

大黄对急性肺损伤大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中炎症细胞因子表达的影响

目的:探讨大黄对实验性急性肺损伤(ALI)大鼠炎症细胞因子在血浆和肺泡灌洗液中表达的影响.方法:用舌下静脉注射内毒素(LPS)的方法复制ALI模型,将145只雄性Wistar大鼠随机分成LPS组、对照组、大黄治疗组和地塞米松治疗组;分别测定大鼠血浆和支气管肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-8含量.结果:与对照组相比,LPS组血浆和支气管肺泡灌洗液中TNF-α、IL-1β和IL-8均明显升高(P均<0.05),而地塞米松治疗组和大黄治疗组则均明显下降(P<0.05或P<0.01).结论:LPS诱导的大鼠ALI表现为肺和全身炎症反应;大黄和地塞米松能减轻肺和全身炎症反应,其机制可能是通过抑制TNF-α、IL-1β和IL-8活性来实现的.     

饱和氢气盐水对大鼠急性肺损伤的保护作用

目的 探讨饱和氢气盐水在油酸导致的大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用及其机制.方法 将健康成年SD大鼠80只随机分为4组:对照(Ⅰ)组、肺损伤(Ⅱ)组、肺损伤静脉H2干预(Ⅲ)组和肺损伤腹腔H2干预(Ⅳ)组,每组20只.检测血气分析;肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和NF-kB p65含量;并观察肺组织病理变化.结果 与注射油酸前比较,Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ组在注射油酸3h后PaO2显著降低(P＜0.05).同时与Ⅰ组比较也存在PaO2显著降低(P＜0.05).此外,Ⅲ和Ⅳ组PaO2显著高于Ⅱ组(P＜0.05),且Ⅳ组PaO2高于Ⅲ组(P＜0.05).与Ⅰ组比较,Ⅱ组肺组织MPO活性及MDA水平显著增加(P＜0.01),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平明显增加(P＜0.05),Ⅲ和Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平与Ⅰ组比较显著降低(P＜0.05),且Ⅳ组肺组织MPO活性及MDA水平较Ⅲ组低(P＜0.05).Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平明显高于Ⅰ组(P＜0.05).与Ⅱ组比较饱和氢气盐水治疗可降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05),且腹腔给药治疗较尾静脉给药治疗可更进一步降低油酸致肺损伤大鼠肺组织TNF-α、IL-1β和NF-κB p65水平(P＜0.05).结论 饱和氢气生理盐水能够降低大鼠油酸肺损伤模型中肺的损伤程度,且经腹腔注射给药效果更好,其机制可能与氢分子在体内的选择性抗氧化作用以及对肺组织内炎细胞浸润和炎症级联反应的抑制有关.     

丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症大鼠肺损伤及p38MAPK/ERK信号通路的影响。方法将30只SD大鼠随机分为对照组、模型组和丹参酮ⅡA组各10只,模型组和丹参酮ⅡA组采用盲肠结扎穿孔手术法制作大鼠脓毒症模型。丹参酮ⅡA组于术后即刻腹腔注射20 mg/kg的丹参酮ⅡA注射液,连续治疗48 h。治疗后,HE染色观察肺组织的病理变化,测定肺组织湿/干质量(W/D)和内毒素(LPS)水平,采用ELISA法测定肺组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot检测p38MAPK/ERK信号通路的磷酸化水平。结果与对照组相比,模型组和丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著升高(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著下降(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著升高(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著上调(P 0. 01);与模型组相比,丹参酮ⅡA组肺组织W/D显著下降(P 0. 05),SOD酶活性和GSH水平显著升高(P 0. 01),LPS、MDA、IL-6和TNF-α水平显著下降(P 0. 01),p-p38和p-ERK1/2蛋白的表达显著下调(P 0. 01); HE染色显示肺组织的病理变化明显减轻。结论丹参酮ⅡA可能通过抑制p38MAPK/ERK信号通路,降低脓毒症大鼠炎症因子和氧化应激水平,保护大鼠肺损伤。     

盐酸戊乙奎醚联合地塞米松对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的探讨盐酸戊乙奎醚(PHC)联合地塞米松(DXM)对大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用。方法40只SD大鼠随机分为对照组、内毒素(LPS)组、PHC组、DXM组、PHC+DXM组,每组8只。采用尾静脉注射内毒素制备大鼠内毒素性ALI模型后,PHC组和DXM组分别给予PHC和DXM进行干预,PHC+DXM组同时给予PHC和DXM进行干预。各组大鼠于上述处理后6 h留取标本,测定各组肺湿/干值(W/D值)、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白浓度、中性粒细胞(PMN)计数以及TNF-α和IL-1β的含量,计算肺通透指数,检测肺匀浆髓过氧化物酶(MPO)的活性和丙二醛(MDA)含量。结果LPS组动脉血气指标PH、PaO2、PaCO2均较Ctrl组明显降低(P<0.01或0.05),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各指标不同程度升高,DXM+PHC组的PH值、PaO2均不同程度高于DXM组和PHC组,而明显高于LPS组(P<0.01)。LPS组肺W/D比、肺通透指数和BALF中PMN计数、MPO、MDA、TNF-α和IL-1β与Ctrl组比较差异有统计学意义(P<0.01),经DXM、PHC或DXM+PHC干预后各项指标明显改善,与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.01或0.05),而DXM+PHC组的各项指又明显好于DXM组或PHC组(P<0.01或0.05)。结论PHC联合DXM对大鼠LPS性ALI具有明显的保护作用,其效果优于单用PHC或DXM。     

虎杖苷对百草枯中毒大鼠急性肺损伤的保护作用

目的:通过虎杖苷(PD)的干预,观察其对百草枯(PQ)中毒急性肺损伤的保护效果。方法:48只大鼠随机分4组:PQ组、PD治疗组、PD对照组和正常对照组。将PD溶液通过尾静脉注入大鼠体内,观察末次注射后第3、7天各组大鼠的肺干湿比、血浆中IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化酶(GSH-PX)的水平变化。结果:与PQ组相比,在末次注射后的第3、7天PD治疗组明显降低肺干湿比(P0.01)和炎性递质IL-1β、TNF-α的含量(P0.01),降低血浆中MDA的水平(P0.01)和升高SOD、GSH-PX的水平(P0.01)。PD对照组在各时段与正常对照组比较差异无统计学意义。结论:PD对PQ中毒急性肺损伤具有保护作用。     

中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响

目的 探讨中药912液对脓毒症大鼠心肌细胞线粒体抗氧化防御体系酶的影响.方法 将32只Wistar大鼠按随机数字表法均分为对照组、模型组、912液组、地塞米松组.采用静脉注射脂多糖(LPS)的方法建立大鼠脓毒症模型.912液组于制模前1 h灌胃10 mg/kg 912液6 ml;地塞米松组于注射LPS后即刻注射0.5 mg/kg地塞米松1 ml.各组于制模后6 h处死大鼠取心肌组织制备匀浆,用比色法测定心肌细胞线粒体总ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,模型组心肌细胞线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px酶活性均显著降低(均P<0.01),MDA含量明显升高(P<0.05).与模型组比较,912液组线粒体总ATP酶、SOD、GSH-Px活性明显增加(均P<0.01),MDA含量明显减少(P<0.05);地塞米松组仅总ATP酶、SOD活性明显升高(均P<0.05),GSH-Px活性及MDA含量差异无统计学意义(均P>0.05).结论 脓毒症时大鼠心肌细胞线粒体出现能量代谢障碍;中药912液可以减轻心肌细胞线粒体的氧化损伤.     

孟鲁司特对百草枯所致大鼠肺损伤的治疗作用

目的 探讨孟鲁司特对百草枯(PQ)中毒所致大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺湿/干质量比(W/D)和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、肺组织中核因子κB (NF-κBp65)及肺组织病理变化的影响.方法 取SD大鼠104只,随机(随机数字法)分为3组,PQ组40只、孟鲁司特组40只、对照组24只.PQ组和孟鲁司特组用百草枯一次性染毒,分别在不同处理后第1、3、5、7天时处死大鼠.观察肺组织中MDA和SOD含量、肺湿/干质量比(W/D)、血清TNF-α、IL-10含量及肺组织中NF-κBp65含量,并取肺组织制备标本分别在光镜和电镜下观察肺组织的病理改变.结果 PQ组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显高于对照组,SOD含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.01).孟鲁司特组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显低于PQ组,SOD含量明显高于PQ组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).光镜及电镜观察PQ组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;孟鲁司特组大鼠肺组织病理改变为局灶性肺泡少量炎性细胞浸润,Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞未见明显坏死.结论 孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.     

参附注射液对大鼠内毒素性急性肺损伤的保护作用

目的:观察参附注射液(SF)对大鼠内毒素性急性肺损伤(ALI)时肺组织湿/干重比(W/D)等的影响,探讨其对ALI是否具有保护作用.方法:采用大鼠气管内滴注内毒素诱导ALI模型,30只大鼠随机分为NS组、LPS组、SF组,每组10只.观察每组肺组织W/D、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、血清NO、肺组织丙二醛(MDA)含量及比较动脉血气分析的结果.同时观察肺组织病理形态学改变.结果:与NS组比较,LPS组、SF组的肺组织W/D、肺泡灌洗液中性粒细胞比、蛋白含量、肺组织MDA和血清NO显著增加,而PaO2和HCO3-明显降低(P<0.01);与LPS组比较,SF组以上指标显著降低而PaO2和HCO3-明显升高(P<0.05或P<0.01).病理学检查显示SF组肺组织损伤程度较LPS组明显减轻.结论:SF对内毒素性ALI具有防治作用.     

丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的保护作用

目的探讨丹参酮ⅡA对脓毒症急性肺损伤小鼠多糖包被的作用及机制。方法将8周龄雄性昆明小鼠随机分为3组:假手术组(S组)、脓毒症组(CLP组)及丹参酮ⅡA治疗组(TSN组)。采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型;TSN组于术后3h和12h用丹参酮ⅡA(15mg/kg,腹腔内注射)干预,S组和CLP组于同时间点给予等量生理盐水。观察CLP组及TSN组术后7d生存率。于术后24h时收集BALF及肺组织,采用ELISA法测定BALF中炎症因子及多糖包被标志物水平;HE染色观察肺部病理变化;采用比色法检测肺组织MDA含量及SOD活性。结果与S组比较,CLP组BALF中TNF-α及IL-6水平升高(P<0.01),肺损伤评分增加(P<0.01),肺组织MDA含量增加、SOD活性下降(P<0.01),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平明显升高(P<0.01);与CLP组比较,TSN组7d生存率升高(P<0.05),BALF中TNF-α和IL-6水平降低(P<0.05),肺损伤评分下降(P<0.05),肺组织MDA含量下降(P<0.01),SOD活性增加(P<0.05),肺组织syndecan-1、heparin sulfate及thrombomodulin水平下降(P<0.01)。结论丹参酮ⅡA可减轻肺脏多糖包被损伤,其机制可能与抑制炎症反应及氧化应激有关。     

生脉注射液对兔肺缺血/再灌注损伤时细胞凋亡的影响

目的:观察生脉注射液(SMI)对兔肺缺血/再灌注(I/R)损伤中细胞凋亡的影响。方法:将30只日本大耳白兔按随机数字表法分为3组,每组10只。用开胸后阻断左肺门60 min、再灌注180 min制备兔单侧肺I/R损伤模型。对照组仅行开胸,于左肺门过阻断带并观察240 min。SMI组于缺血前20 min经耳缘静脉注射SMI 15 ml/kg,其余操作同I/R组。于再灌注180 min时静脉注入氯化钾处死动物,取各组肺组织,观察肺湿/干重(W/D)比值、超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)含量、肺损伤定量评价指标(IQA)及肺组织细胞凋亡指数(AI)。结果:与对照组比较,I/R组肺组织SOD活性、NO含量均明显降低(P均<0.01),MDA、W/D比值、IQA、AI均明显升高(P均<0.01)。与I/R组比较,SMI组SOD活性、NO含量均明显升高(P<0.01和P<0.05),MDA、W/D比值、IQA、AI均不同程度降低(P均<0.01)。AI与MDA、W/D比值、IQA均呈显著正相关(r1=0.835,r2=0.751,r3=0.656,P均<0.01),与SOD、NO呈显著负相关(r4=-0.769,r5=-0.488,P<0.01和P<0.05)。结论:SMI可通过提高体内NO水平、降低氧自由基水平、减轻脂质过氧化反应、抑制肺组织细胞凋亡,从而达到减轻肺损伤的作用。     

一氧化氮对急性肺损伤大鼠白细胞介素-6、环氧合酶-2的影响

目的探讨吸入一氧化氮(NO)对急性肺损伤大鼠肺组织白细胞介素-6(IL-6)和环氧合酶-2(COX-2)的影响。方法脂多糖(LPS)气管内滴注,制造大鼠急性肺损伤模型,吸入NO,检测肺组织中IL-6和COX-2的表达。结果LPS气管内滴注后,肺组织中COX-2以及IL-6的含量较对照组(A组)明显增加,吸入20 mg/L的NO后,肺组织中IL-6降低;吸入100mg/L的NO时,肺组织中IL-6、COX-2含量明显升高。结论吸入20 mg/L的NO,可以减轻肺损伤的程度,而吸入100 mg/L的NO,则使肺组织的IL-6、COX-2含量增加,加重肺损伤的程度。     

胰岛素对内毒素所致的急性肺损伤保护作用的研究

目的 观察胰岛素(Insulin)对脂多糖(LPS)引起的兔急性肺损伤(ALI)的预防与治疗作用,并初步探讨其作用机制.方法 将新西兰兔随机分为生理盐水(NS)对照组,LPS组,Insulin + LPS组及LPS + Insulin组,气管内滴注LPS建立兔急性肺损伤模型.采用微量注射泵经兔耳缘静脉注射液体,NS组和LPS组注射生理盐水,持续4 h;Insulin+LPS组注射胰岛素混合液,0.5 h后再于气管内滴注LPS、胰岛素混合液持续4 h;LPS+Insulin组先经气管内滴注LPS, 0.5 h后再注射胰岛素混合液,持续4 h.4.5 h后处死实验动物,取肺组织观察形态学改变、测定肺湿/干质量比值(W/D),肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量,肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量.结果 形态学观察表明LPS组肺组织水肿,点、片状出血,大量炎性细胞浸润,肺泡间隔显著增厚,肺泡腔变窄,结构消失.Insulin+LPS组及LPS+Insulin组肺损伤明显减轻,肺组织结构均趋于正常;肺泡腔及支气管腔炎性细胞及渗出物明显减少.LPS组肺W/D与NS组相比明显增加(P＜0.05),BALF中蛋白含量显著增加(P＜0.05),肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量显著增加(P＜0.05);而给予胰岛素预防及治疗后,肺W/D、BALF中蛋白含量、肺组织匀浆中TNF-α、IL-6、LDH和MPO的含量与LPS组相比均明显减少(P＜0.05).结论 Insulin能够防治LPS导致的兔急性肺损伤,这种保护作用可能与其抑制肺组织中炎症介质的作用有关.