脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肾损伤治疗作用的实验研究

目的探讨急性有机磷中毒所致的肾损伤程度分析,脂肪乳对急性有机磷所致肾损伤的保护作用。方法取SD封闭大鼠48只,随机分为A,B,C,D 4组,予敌敌畏11mg/kg腹腔注射染毒。A组为盐水对照组,染毒后予生理盐水(5mL/kg)静脉注射;B组为脂肪乳对照组,染毒后予20%脂肪乳(5mL/kg)静脉注射;C组为常规治疗组,染毒后立即予阿托品(10mg/kg)和氯解磷定(40mg/kg)肌肉注射;D组为脂肪乳治疗组,在C组的基础上联合应用20%脂肪乳(5mL/kg)静脉注射。分别于染毒前,染毒后12h取眶下血测血清肌酐、尿素;染毒后24h取肾脏行电镜检查。结果敌敌畏染毒后较染毒前肌酐、尿素升高明显,差异有统计学意义(P<0.05);染毒后12h,C、D组较A、B组,D组较C组,B组较A组肌酐、尿素差异有统计学意义(P<0.05);肾脏组织电镜检查示脂肪乳辅助治疗组较其他3组肾脏组织改变明显减轻。结论急性有机磷中毒对肾脏造成严重损害,脂肪乳联合解磷定和阿托品治疗,可以保护肾脏。     

脂肪乳对急性有机磷中毒大鼠肺损伤的疗效分析

目的 探讨脂肪乳对急性有机磷中毒的疗效及对急性有机磷中毒所致急性肺损伤的治疗作用.方法 取封闭SD大鼠48只,随机(随机数字法)分为A、B、C、D四组,予敌敌畏11 mg/kg腹腔注射染毒,注射过程中无药物损失即为染毒成功.A组为盐水对照组,染毒后予生理盐水(5 ml/kg)静脉注射;B组为脂肪乳对照组,染毒后予20％脂肪乳(5 ml/kg)静脉注射;C组为常规治疗组,染毒后立即予阿托品( 10 mg/kg)和氯解磷定(40 mg/kg)肌肉注射;D组为脂肪乳治疗组,在C组的基础上联合应用20％脂肪乳(5ml/kg)静脉注射.分别于染毒前,染毒后30 min、2h、4h,采眶下血1 ml行全血胆碱酯酶检查;染毒后24 h内观察大鼠肌颤,流涎等中毒表现和存活情况;染毒后24 h后取肺组织称量湿质量并行电镜检查.两样本均数间比较采用成组t检验,两样本率的比较采用x2检验.结果 敌敌畏染毒后,A、B两组大鼠肌颤、流涎症状出现较早且较重;C,D两组较A、B两组,D组较C组24 h存活率高,肌颤强度较弱,差异有统计学意义(P＜0.05).B组24 h存活率由A组的1/12提高到2/12,两组之间差异无统计学意义(P＞0.05).染毒后较染毒前胆碱酯酶下降明显,差异具有统计学意义(P＜0.05);染毒后30min,C、D两组胆碱酯酶活力明显高于A组,差异具有统计学意义(P＜0.05);B组较A组,C、D两组较B组胆碱酯酶活力升高,但差异无统计学意义(P＞0.05);染毒后2h及4h,C、D两组较A、B两组,D组较C组,B组较A组胆碱酯酶活力明显升高,差异具有统计学意义(P＜0.05).染毒后24 h,C、D两组较A、B两组,D组较C组,B组较A组,肺湿质量差异具有统计学意义(P＜0.05).肺组织电镜检查示脂肪乳辅助治疗组较其他3组肺组织改变明显减轻.结论 脂肪乳与阿托品和氯磷定联合应用,可以减轻敌敌畏中毒症状,降低病死率,加快胆碱酯酶恢复,减轻急性有机磷中毒导致的肺损伤.     

红景天苷在急性坏死性胰腺炎缺血病理过程中的作用研究

目的通过观察大鼠胰腺缺血模型中红景天苷的作用,探讨红景天苷对胰腺炎缺血改变的机制。方法 200只Wistar大鼠随机分为3组,假手术组(50只)、对照组(75只)及试验组(75只),通过血管阻断方法建立胰腺缺血模型。假手术组行开腹关腹手术,对照组建立大鼠胰腺急性缺血模型,试验组建立缺血模型后给予静脉注射红景天苷。检测各组血淀粉酶、血栓烷素B2(TXB2)、白细胞介素8(IL-8)的水平。结果大鼠缺血模型建成后,试验组4 h血淀粉酶水平开始下降,在8 h及12 h时点与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05);在8 h及12 h时点,试验组TXB2水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组12 h内TXB2水平呈现持续升高趋势,试验组4 h后TXB2呈现下降趋势,与对照组对比,在12 h时点差异有统计学意义;对照组12 h内IL-8水平持续升高,试验组在12 h时点开始下降,与对照组对比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中药红景天苷对大鼠ANP缺血损伤有明显改善作用,能够降低炎性因子及胰酶水平。     

重组人红细胞生成素对脓毒症大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨重组人红细胞生成素(rHuEPO)对盲肠结扎穿孔术(CLP)所致大鼠脓毒症急性肾损伤(AKI)的保护作用.方法 260只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、假CLP组(假手术组)、CLP组(脓毒症组)和rHuEPO大、中、小剂量组.采用CLP复制脓毒症模型,rHuEPO大、中、小剂量组造模后即刻分别静脉推注rHuEPO 5000 U/kg、1000 U/kg、500 U/kg.假CLP组、CLP组、rHuEPO大、中、小剂量组按注药后2h、6h、12 h、24 h、36 h时点分成5个亚组,分别在各时点按随机原则处死大鼠.采用ELISA法测定血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、肾损伤分子1(KIM-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的水平;免疫组化法检测大鼠肾组织NF-κB蛋白表达;光镜和透射电镜观察肾组织形态学变化.结果 与CLP组相比,rHuEPO大剂量组大鼠各时间点血清Scr、BUN、TNF-α、IL-6、KIM-1、iNOS的含量及肾组织NF-κB蛋白表达水平均显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肾脏病理改变好转.rHuEPO中、小剂量组肾脏病理改变未见好转.结论 rHuEPO能够降低脓毒症大鼠血清TNF-α、IL-6、iNOS、KIM-1水平进而调节炎性反应及肾功能,对脓毒症所致AKI具有一定的保护作用.     

孟鲁司特对百草枯所致大鼠肺损伤的治疗作用

目的 探讨孟鲁司特对百草枯(PQ)中毒所致大鼠肺组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、肺湿/干质量比(W/D)和血清中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、肺组织中核因子κB (NF-κBp65)及肺组织病理变化的影响.方法 取SD大鼠104只,随机(随机数字法)分为3组,PQ组40只、孟鲁司特组40只、对照组24只.PQ组和孟鲁司特组用百草枯一次性染毒,分别在不同处理后第1、3、5、7天时处死大鼠.观察肺组织中MDA和SOD含量、肺湿/干质量比(W/D)、血清TNF-α、IL-10含量及肺组织中NF-κBp65含量,并取肺组织制备标本分别在光镜和电镜下观察肺组织的病理改变.结果 PQ组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显高于对照组,SOD含量明显低于对照组,差异均具有统计学意义(P＜0.01).孟鲁司特组第7天时肺组织中MDA含量、肺组织湿/干质量比、血清TNF-α和IL-10含量、肺组织中NF-κBp65含量明显低于PQ组,SOD含量明显高于PQ组,差异均具有统计学意义(P＜0.05).光镜及电镜观察PQ组病理学改变为急性弥漫性肺损伤,表现为肺泡腔内出血、渗出、炎性细胞浸润,Ⅰ型和Ⅱ型上皮细胞坏死脱落;孟鲁司特组大鼠肺组织病理改变为局灶性肺泡少量炎性细胞浸润,Ⅰ型上皮细胞完整,Ⅱ型上皮细胞未见明显坏死.结论 孟鲁司特对百草枯中毒所致大鼠急性肺损伤具有一定的保护作用.