活血化瘀类中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑微血管构筑和血脑屏障超微结构变化的影响

背景：蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)是引起SAH致死和致残的主要原因，其发病机制目前还不要十分清楚。既往临床及实验研究均提示中药在某种程度上可改变SAH后脑血流变性质，改善脑功能。目的：探讨活血化瘀中药(HXHY)脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)后脑血流量(rCBF)及脑微血管构筑等方面的影响及其作用机制。设计：随机对照的试验。单位：解放军第三军医大学西南医院神经外科，解放军第四军医大学西京医院全军神经外科研究所。材料：实验在第三军医大学西南医院神经外科实验室和第三军医大学基础部中心实验室完成。选用288只雄性Wistar大鼠。方法：通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1，4，12，24h，3，7，14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化。主要观察指标：①大鼠皮质rCBF变化。②脑光镜下病理改变。③脑皮质微血管构筑。④BBB的超微变化。结果：SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和BBB超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平(Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论：SAH后局部rCBF的变化可可以反映该时期CVS的状态．HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

亚低温防治脑血管痉挛的实验研究

目的　研究兔蛛网膜下腔出血 (Subarachnoidhemorrhage ,SAH)后脑血管痉挛的发生发展过程和脑实质温度变化 ,探索亚低温对痉挛血管的影响和作用机制。方法　通过“枕大池二次注血”制作兔SAH模型并予亚低温处理。结果　33～ 35℃亚低温对SAH后动物生命体征无影响 ,却显著降低SAH后脑血管痉挛 (Cerebralvasospasm ,CVS)的频度和强度。结论　SAH后早期实施亚低温能有效抑制痉挛血管由功能改变向结构改变的转化 ,减轻血管组织的病理损害。     

TCD在兔蛛网膜下出血后脑血管痉挛中与病理对照的实验研究

为评价经颅多普勒(TCD)在蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用,本文在兔枕大池注血建立SAH模型的基础上进行研究,结果表明TCD检测CVS平均血流速度变化与脑血管造影、脑脊液内皮素-1水平变化相关性良好,可早期发现.动态观察CVS的发生、发展过程,认为TCD对CVS的诊断确有实用价值.     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛48例的观察与护理

目的：研究蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的观察要点及护理。方法：通过收集48例SAH后CVS患者,研究SAH后CVS的高危患者、重点观察时段、先兆症状,进行预见性地观察及护理。结果：脑血管造影、TCD诊断CVS及Fisher分型型患者临床上更易发生脑血管痉挛,出血次数和严重程度与症状性CVS相关,SAH出血后或术后一周后为重点观察时段。结论：对SAH后脑血管痉挛高危患者应进行预见性的观察及护理,是提高蛛网膜下腔出血患者存活率及生活质量的关键。     

蛛网膜下腔出血脑脊液置换术的护理

蛛网膜下腔出血(SAH)是指多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔的一种急性出血性血管病。SAH起病急、病情重，易发生脑血管痉挛(CVS)、脑积水、蛛网膜粘边。CVS是SAH患者死亡和伤残的重要原因。根据CVS早期发展迅速，严重广泛，我们通过早期有规律，间     

TCD诊断蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的严重并发症,具有较高的发生率和残死率。CVS最早由Ecker和Riemenschneider在1951年提出并经血管造影证实[1]。国内外权威神经外科专著对CVS的定义为"颅内动脉的持续性收缩状态"。Greenberg将CVS定义为SAH后脑底大动脉延迟出现的狭窄,常常伴有受累血管远端分布区域的灌注减少[2]。CVS的诊断主要根据患者的临床表现     

蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血研究进展

<正>动脉瘤破裂导致的蛛网膜下腔出血(SAH)是一种病死率极高的疾病,幸存者大多终生伴有神经功能的障碍、迟发性脑缺血(DCI),导致患者生存质量严重下降。DCI是多因素共同作用的结果,最近有研究证实炎性反应、血脑屏障(BBB)的破坏、细胞凋亡、脑自身调节失衡、微血管痉挛、氧化应激等因素均有参与DCI的形成。本文将对当前DCI机制研究的进展进行综述,并介绍当前治疗SAH后脑血管痉挛(CVS)和DCI的     

不同浓度灯盏细辛对SD大鼠蛛网膜下腔出血后血管痉挛的防治作用

目的:探讨不同浓度灯盏细辛对蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的防治作用.方法:72只SD大鼠随机分为A:假手术组;B:蛛网膜下腔出血模型组;C:低浓度灯盏细辛组;D:中浓度灯盏细辛组;E:高浓度灯盏细辛组;F:尼莫同组.经枕大池二次注血法建立SAH后CVS模型,用动态图像分析法监测基底动脉血管直径变化.结果:B组基底动脉血管直径较A组缩小(P＜0.001);C、D、E、F组血管直径与B组相比增大(P＜0.001),随着灯盏细辛浓度升高,C、D、E组基底动脉的血管直径增大,其差异有显著性意义(P＜0.001).结论:灯盏细辛对SD大鼠SAH后的CVS的防治作用具有量效关系.     

实验性蛛网膜下腔出血大鼠神经肽类物质含量的动态变化

背景曾经有研究认为蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后继发脑血管痉挛就是脑脊液中神经肽Y含量增高所致.关于脑脊液中神经肽Y增高的来源及机制目前尚不清楚.目的探讨神经肽类物质在SAH后脑血管痉挛中的作用机制,为寻找有效的防治脑血管痉挛的方法莫定一定的理论基础.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料研究地点为哈尔滨医科大学附属二院神经科,材料为由黑龙江兽医研究所提供Wister雄性大鼠20只,体质量250～300 g.方法20只Wistar大鼠被随机分为正常对照组及单纯注血组,并通过"枕小脑延髓池注血法"建立SAH模型,根据临床症状和体征及皮质脑血流量的变化来判定脑血管痉挛的程度.主要观察指标采用放射免疫法动态观察实验性大鼠SAH后脑血管痉挛血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量的变化.结果对照组与注血组皮质脑血流量的变化,注血组低于对照组,差异有显著性意义(P＜0.01),组内比较,SAH各时限点,均显著低于SAH前.注血组血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素含量明显高于同期正常对照组(P＜0.01).注血组较同期正常对照组血浆、脑脊液中神经肽Y含量增高明显(P＜0.01);注血组在注血后30 min开始升高,至第7 d达到高峰,各组内比较差异有显著性意义(P＜0.01).注血组在注血后第2 d、第4 d、第7 d血浆、脑脊液中心钠素含量逐渐升高,与同期正常对照组比较明显升高(P＜0.01).结论脑血管痉挛后血浆、脑脊液中神经肽Y、心钠素升高,神经肽Y是继发脑血管痉挛重要的血管活性物质之一.     

大鼠蛛网膜下腔出血后NLK在基底动脉壁的表达变化

目的 探讨大鼠蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后Nemo样激酶(nemo-like kinase,NLK)在基底动脉壁中的表达变化及其与脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的关系.方法 60只健康成年SD大鼠随机分为对照组(NS组)和SAH组,SAH组又分为1d、3d、5d、7d和14d5个亚组,各10只大鼠.应用枕大池一次注血法制成SAH动物模型;通过HE染色光镜下观察基底动脉的病理学变化,测定血管壁厚度及血管腔内径,计算出不同时期的基底动脉血管腔横截面积,以此评价脑血管痉挛;并应用免疫组化法及Western bolt评估大鼠基底动脉管壁NLK在不同时间点的表达.结果 HE染色显示SAH组大鼠基底动脉管腔狭窄,内膜皱褶,平滑肌细胞肥大,3d时病理学变化最显著,管腔狭窄明显,血管腔横截面积约为对照组的43.5%,且管壁明显增厚,约为对照组的1.7倍,之后狭窄程度逐渐减轻,14d时接近正常.SAH后基底动脉壁NLK逐渐减少,表达低谷为注血后3d,随后开始表达增加,14 d基本恢复至正常水平.结论 通过构建大鼠枕大池一次注血模型,能够观察到基底动脉发生明显的细胞形态改变、管壁的增厚及管腔的狭窄,提示SAH后存在CVS;SAH后NLK在基底动脉壁的表达先下降后上调,并与CVS的时相基本一致,提示NLK可能参与CVS的病理过程.     

大鼠脑内Fos蛋白在脂多糖免疫激发过程中的传导通路变化

背景越来越多的研究事实表明免疫系统不是一个仅有自主调节的孤立系统,而是与中枢神经系统之间存在双向联系的,但中枢神经系统哪些部位参与免疫调节仍是一个尚未解决的问题.目的研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布.设计随机对照的研究.单位解放军第一军医大学珠江医院神经外科,解放军第四军医大学神经科学研究所和解放军第四军医大学唐都医院呼吸科.对象实验在第一军医大学珠江医院神经外科和第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.干预以腹腔注射脂多糖(LPS)为免疫激发模型,采用免疫组织化学抗Fos蛋白ABC方法进行染色.主要观察指标Fos蛋白在脑内不同区域内的分布.结果Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑(扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等)、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带.小脑内无明显Fos分布密集区.结论LPS诱发的Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布.     

七种军队医学期刊临床随机对照试验的报告质量评价

目的 调查7 种军队综合性医学期刊2007 年发表的随机对照试验（RCT）的报告质量,了解当前军队医学期刊临床试验报告质量的现状。 方法 手工检索2007 年《解放军医学杂志》、《南方医科大学学报》、《第二军医大学学报》、《第三军医大学学报》、《第四军医大学学报》、《军事医学科学院院刊》和《军医进修学院学报》发表的文献,纳入声明采用“随机”方法分组的RCT,并采用国际公认的CONSORT 标准进行报告质量评价。 结果 共纳入99篇RCT,其中6 篇随机方法错误。根据CONSORT 条目对随机方法正确的93 篇RCT 进行评价,其中62 篇（66.7%）描述了各组的基线情况和临床特征;16 篇（17.2%）提及了产生随机分配序列的方法,其中5 篇（5.4%）提及用计算机产生随机分配序列;9 篇（9.7%）采用盲法的文献中2 篇仅提及“盲法”二字,1 篇采用单盲,6 篇采用双盲（其中2篇盲法正确）;仅1 篇文献采用意向治疗分析法;1 篇分配方案隐藏充分。99 篇均未提及样本含量的计算,且样本量多较小。 结论 目前军队综合性医学期刊发表的RCT 报告质量与CONSORT 标准比较尚有较大差距,今后应进一步进行规范报告。     

离体实验条件下胞嘧啶脱氨酶基因修饰神经干细胞及其表达的观察

背景有关神经干细胞(neural stem cells,NSCs)治疗研究有明显增多趋势,已有许多研究认为NSCs能够增殖分化并在中枢神经系统内发生神经整合,NSCs在中枢神经系统中迁移的特性已成为近年来干细胞治疗神经系统疾病研究的热点.目的探讨胞嘧啶脱氨酶(CD)基因修饰神经干细胞及其基因表达.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学新桥医院神经外科、中南大学湘雅医院神经外科、Department of Urology,National Defense Medical College.材料新生第1天Wistar大鼠,由解放军第三军医大学实验动物中心提供.方法通过构建真核表达质粒pCMVCD,限制性内切酶消化鉴定后,采用Lipofectamine2000脂质体介导法转染新生大鼠室管膜下区NSCs,G418筛选阳性克隆,加入不同浓度的5-氟胞嘧啶(5-FC),MTT比色法测定NSCs的生存率.主要观察指标MTT比色法测定NSCs的生存率.结果本实验成功地培养并鉴定了神经干细胞,并将CD基因成功地转染了神经干细胞.基因转染使G418抗性细胞(NSCs/CD细胞)对5-FC高度敏感.未转染的NSCs对5-FC不敏感,IC50约为5 000 μmol/L,而转染基因后ICs0小于10 μmol/L.G418阳性NSCs对低浓度5-FC高度敏感.结论CD基因修饰神经干细胞的离体实验研究为干细胞治疗神经系统退行性病变及多种疾病研究提供依据.     

骨髓间充质干细胞移植大鼠脑梗死区的超微结构变化

背景近来的研究发现骨髓间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)对缺血性脑血管病有治疗作用,接受细胞移植的脑梗死区超微结构的观察可进一步证实该作用.目的观察接受MSCs局部注射移植的大鼠脑梗死区超微结构的变化,以了解MSCs移植对梗死区超微结构的影响.设计随机对照实验研究.单位解放军第三军医大学西南医院神经病学中心.材料实验于2002-04/2002-09在解放军第三军医大学动物所及中心实验室完成.实验动物为健康幼年及成年Wistar大鼠12只,雌雄不限.随机分为移植组6只和对照组6只.干预建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,将体外分离培养的大鼠MSCs注射至大鼠脑梗死区,两组大鼠于移植后第4周电镜观察大鼠脑梗死区超微结构变化.主要观察指标移植组及对照组大鼠脑梗死区超微结构变化.结果接受移植的梗死区可见外形幼稚的细胞存活,并围绕在神经元周围,梗死区神经元胞浆中出现了丰富的游离核糖体,而对照组大鼠梗死区神经元胞核固缩,并有嗜神经细胞现象.结论大鼠MSCs移植对缺血性脑损伤具有一定修复作用.     

大鼠海马CA3区内神经元和星形胶质细胞的空间形态

背景:星形胶质细胞能够积极参与脑内的神经活动,与神经元之间存在双向的空间信息联系.目的:观察大鼠海马CA3区神经元锥体细胞及其周围星形胶质细胞的分布,重塑两者之间的三维构象.设计:以实验动物为研究对象,随机对照的实验研究.单位:一所大学医院的神经外科、一所军医大学的神经科学研究所.材料:实验2001-10/2003-06在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.出生30 d的SD雄性大鼠由解放军第四军医大学实验动物中心提供.方法:采用脑片膜片钳全细胞记录、细胞内荧光黄染色、免疫荧光和激光共聚焦显微镜相结合的技术.主要观察指标:主要观察神经元的放电类型及其周围星形胶质细胞的空间分布.结果:根据放电形式的不同主要把海马锥体细胞分为两类:位相型和非位相型放电神经元.激光共聚焦显微镜下单层光学图像和三维立体重建显示许多星形胶质细胞紧密围绕在细胞内荧光黄染色锥体细胞周围并形成紧密接触.两类神经元与星形胶质细胞形成接触的部位存在区别.非位相型放电神经元的树突和胞体周围都有许多星形胶质细胞形成接触的部位,而位相型放电神经元则仅位于树突.结论:不同特性海马神经元周围星形胶质细胞的空间分布可能存在差异.     

高渗条件下大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞内钙的动态变化

背景既往有很多关于培养神经元或胶质细胞内钙的研究.然而关于高渗条件下共同观察神经元和胶质细胞内钙变化的研究目前较少.目的探讨高渗刺激后大鼠下丘脑神经元和星形胶质细胞(AST)内钙的变化.设计随机对照实验研究.单位一所大学医院的神经外科和一所大学神经科学研究所的实验室.材料实验在南方医科大学医院神经外科和解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.新生两三天的SD大鼠2只和孕18 d大鼠胚胎6只,清洁级,由解放军第四军医大学实验动物中心提供.方法体外联合培养的神经元和AST经钙荧光指示剂Fluo-3负载后,用激光扫描共聚焦显微镜测定高渗NaCl溶液影响前后的细胞内钙水平随时间变化情况.主要观察指标联合培养的神经元和AST的形态观察及等渗和高渗状态下神经元和AST内Ca2+含量测定.结果高渗刺激使培养神经元和AST内钙水平先升高后降低,最后维持在比高渗刺激前稍高的静息钙水平上.AST钙水平达到峰值的速度略快于神经元.结论神经元和AST内Ca2+在渗透压信息传递过程起作用.     

"免疫-脑通讯"通路中延髓内脏带至下丘脑室旁核儿茶酚胺能作用的实验研究

背景脂多糖(1ipopolysaccharide,LPS)作为一种多克隆免疫激发剂刺激免疫细胞,来模拟免疫激发状态,观察延髓内脏带(medullary visceral zone,MVZ)投射至下丘脑室旁核(paraventricular nucleus of hypothalamus,PVN)的儿茶酚胺神经元是否对LPS刺激起反应,为脑功能保护研究提供理论依据.目的观察MVZ投射至PVN的儿茶酚胺神经元是否对脂多糖刺激起反应,探讨MVZ至PVN的儿茶酚胺能通路在"免疫-脑通讯"中的作用.设计以实验动物为研究对象,随机对照的研究.单位一所军医大学的神经外科和神经科学研究所.材料实验在南方医科大学珠江医院神经外科和解放军解放军第四军医大学全军神经科学研究所完成.10只健康清洁级成年SD大鼠由第四军医大学实验动物中心提供.方法将WGA-HRP注入大鼠一侧PVN内,存活48 h后经腹腔注射免疫刺激剂LPS诱发免疫反应,应用WGA-HRP逆行追踪与抗Fos和抗酪氨酸羟化酶(TH)抗体双重免疫组织化学相结合三重标记方法进行染色.主要观察指标观察MVZ中WGA-HRP逆标细胞、Fos蛋白和儿茶酚胺能神经元(以TH为标记物)的分布及表达状况.结果在MVZ内发现7种阳性神经元,即HRP,Fos和TH单标细胞,Fos/HRP,Fos/TH和HRP/TH双标细胞,Fos/HRP/TH三标细胞.Fos/HRP双标记和Fos/HRP/TH三标记细胞分别占总HRP逆行标记细胞的12.5%和39.6%.结论MVZ对脂多糖免疫刺激起反应,并可能将免疫信息经儿茶酚胺能神经元上传至PVN;MVZ可能作为"免疫-脑通讯"的一个中继站,通过"MVZ→PVN"通路起免疫调节作用.     

分期立体定向双侧多靶点毁损术治疗帕金森病第二次手术单项症状改善率及其并发症分析

背景帕金森病患者第1次手术后肢体症状有所缓解,随病程进展或病情复发,肢体症状会加重,药物不能控制时需要行第2次手术来缓解症状.目的探讨第2次手术治疗帕金森病患者单项症状改善率及其并发症的差异.设计病例分析.单位解放军第一五三中心医院神经外科和解放军第四军医大学唐都医院神经外科.对象选择1997-10/2002-12到解放军第一五三中心医院神经外科和第四军医大学唐都医院神经外科就诊的原发性帕金森病患者387例,两次均在同一医院治疗350例,第1次在外院手术,第2次来本院治疗37例.两次手术间隔时间半年以内36例,0.5～0.9年72例,1.0～1.9年108例,2.0～5.0年171例.方法所有患者均在立体定向微电极引导下,采用靶点的影像学定位、微电极记录、微电极刺激探测靶点、射频电极刺激验证靶点,行分期双侧苍白球腹后内侧部或丘脑腹中间核毁损术,术前及术后1周在药物"开"状态下(药物开始起作用时,患者活动自如,处于"开"状态);"关"状态下(当药物失去作用时,患者的活动变得困难,处于"关"状态)进行统一帕金森病评定量表评分.主要观察指标①帕金森病患者第2次手术单项症状改善率.②帕金森病患者第2次手术后并发症与第1次比较.结果387例患者全部进入结果分析.①两次单项症状改善率第2次手术单项症状改善率低于第1次(震颤95.4%,96.9%;僵直94.6%,95.1%;运动迟缓88.9%,92.3%;步态62.3%,67.1%;平衡65.1%,69.4%;异动症和痛性痉挛95.8%,98.0%),但经统计学处理,差异无显著性意义(P＞0.05).②两次手术后统一帕金森病评定量表评分均低于术前(P＜0.01).第2次手术开状态下统一帕金森病评定量表评分平均改善率为46.8%,关状态下平均改善率为53.5%,低于第一次手术(51.5%,61.6%).③帕金森病患者两次手术后并发症比较第2次手术的特异性并发症,包括乏力感,流涎,音量降低,假性球麻痹,嗜睡,呃逆,尿失禁,尿潴留等明显高于第1次手术(P＜0.05).脑出血发生率低于第1次手术.结论①第2次手术的单项症状改善率和统一帕金森病评定量表评分较低,可能是第2次手术时患者病情较第1次重,多处于帕金森病晚期的原因.②第2次手术的特异性并发症明显增高,可能与患者的年龄、病情、体质、手术方式、时间间隔有关.两次手术非特异性并发症发生率基本相同(脑出血、感染),说明第2次手术的出血风险并未增加.     

促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元钙信号和CREB的调节作用

背景在急性应激反应中肾上腺皮质激素释放激素可能通过何种信号途径调控下丘脑神经元的神经内分泌活性?目的探讨促肾上腺皮质激素释放激素对下丘脑神经元内CREB含量变化的调节作用.设计重复测量设计.单位解放军第三军医大学大坪医院野战外科研究所,首都医科大学附属天坛医院神经外科.材料实验于1999-12/2002-03在解放军第三军医大学大坪医院完成.选择孕17 d Wistar胎鼠.方法将培养的细胞分组①促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.②预先分别用尼莫地平(5 μmol/L)或CP-154526(500 μmoL/L)处理再用促肾上腺皮质激素释放激素(10-12,10-10,10-8,10-6 mol/L)刺激组.③分别设置相应的对照组,对照组用等渗盐水刺激.用PTI荧光成像系统测量神经元胞浆内游离钙浓度变化,用Western blot方法测定神经元内P-CREB的含量变化.主要观察指标①神经元胞浆内游离钙浓度变化.②神经元内P-CREB的含量变化.结果正常对照组的下丘脑神经元胞浆内游离钙含量较低,外源性促肾上腺皮质激素释放激素刺激后,胞浆内游离钙立即升高;预先应用尼莫地平或CP-154526处理再用促肾上腺皮质激素释放激素刺激的神经元胞浆内游离钙含量的增加明显被抑制,同时也可明显抑制神经元内P-CREB含量的增加.结论在急性应激反应中,促肾上腺皮质激素释放激素可直接与下丘脑神经元促肾上腺皮质激素释放激素1受体结合,开放膜L-型钙离子通道促使钙离子内流使胞浆内游离钙明显增加,从而进一步激活神经元内P-CREB信号通路.说明在调节下丘脑神经元激活过程中促肾上腺皮质激素释放激素可能起了重要的作用.     

中国首例可视化人体与正常人腰神经根的椎间行程及其毗邻关系

背景经皮激光椎间盘减压术(percutaneouslaser disk decompression,PLDD)是近年来开展的治疗腰椎间盘突出症的新介入疗法.它的穿刺路径常采用后外侧穿刺路径.过去使用应用解剖方法研究穿刺路径,而从薄层断面解剖与CT断面解剖对腰神经根在椎间隙平面的行程和三角工作区进行观测的报告较少.目的阐明腰神经根在薄层断面和CT断面上椎间行程及周围结构的毗邻关系,为经皮激光椎间盘减压术的穿刺路径提供解剖学依据.设计以尸体和正常人为研究对象,观察性研究.单位一所军医大学医院的放射科和一所军医大学解剖学教研室.对象2002-10在解放军第三军医大学基础医学部人体解剖学教研室(计算医学研究室)完成中国首例可视化人体的采集.2000-01/03在解放军第三军医大学西南医院放射科对无明确椎体和椎间盘疾患及邻近器官无器质性病变的53例检查者进行CT检查和测量.干预选取的中国首例可视化人体腰神经根在椎间隙平面的行程进行描述性观察.对53例正常人CT检查者的腰神经椎间的走行、形态、大小、周围结构和穿刺线与腰神经的距离进行观察和测量.主要观察指标描述中国首例可视化人体和正常人腰神经根在椎间隙平面的行程.测量腰神经椎间的长度、宽度和穿刺线与腰神经的距离.结果中国首例可视化人体腰椎间隙,共计48层,每层厚度为1.0 mm,每层断面所显示的腰神经根椎间行程及其周围结构清晰;CT图像清晰显示腰神经根椎间行程大小、形态及周围结构.结论中国首例可视化人体腰神经根椎间行程部分为连续、完整的薄层断面标本.腰神经根椎间走行和形态变化较大,穿刺路径与毗邻的腰神经根、上关节突、髂骨翼和血管等结构关系密切.