贲门周围血管隔离术治疗门静脉高压症的研究

目的有效防止术后胃壁血管再生，且可降低门静脉高压性胃病发生。从而达到预防门静脉高压症术后远期出血。方法制作血吸虫感染兔（20例）肝硬化模型，感染45d后随机分实验组（A），对照组（B），同时进行规范化贲门周围血管离断术。在实验组（A）兔贲门周围粘贴隔离材料，2个月后进腹同时取贲门周围不同部位胃壁全层、固定、切片、染色。在光镜下观察两组同一部位血管数。结果消化道症状观察：A组术后出血率（黑便）10％；B组达40％。肉眼观察：A组贲门周围血管1～2支侵入胃壁；B组贲门周围9～11支血管侵入胃壁且有少量曲张血管。镜下观察：以胃壁1mm^3面积血管计数，观察两组同一部位血管数A组均为4支，B组为20支，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论此隔离术可有效阻隔贲门周围血管再次侵入胃壁。防止血管再次曲张，达到预防出血，更有效防止胃漏发生。而在断流术基础上保留胃左动脉，可防止胃黏膜瘀血，从而控制门脉高压性胃病。     

内皮素-1对门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制

目的：检测内皮素A受体（endothelin A receptor,ETA）mRNA在胃黏膜微循环血管上的表达位点,探讨内皮素-1（ET-1）对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制.方法：用60?L4（0.3 ml/100 g体重）皮下注射方法制作大鼠肝硬化门静脉高压性胃病模型.实验共分4组：正常对照组（n=13）、肝细胞变性坏死期组（n=20）、肝细胞结节状增生期组（n=20）和假小叶形成期组（n=18）.应用mRNA原位杂交技术确定ETA受体的表达部位,以能发现ET-1在胃黏膜微循环血管壁的作用位点,并测定实验大鼠门静脉压力、外周及门静脉血ET水平,以动态观察肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉压力、门静脉与外周血ET水平变化及其规律.结果：Wistar大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其胃黏膜厚度增加,黏膜淤血;门静脉压力呈梯度性升高;外周及门静脉血浆ET水平随门静脉压力升高而降低;胃黏膜ETA mRNA主要在黏膜基底部的微循环前微动脉和后微静脉血管壁表达,其表达水平随ET浓度的降低和门静脉压力的升高而增加,且其在小动脉表达明显强于小静脉.结论：大鼠在肝硬化门静脉高压形成过程中,其外周及门静脉血浆ET水平呈进行性降低;胃黏膜微循环血管壁中的ETA mRNA表达量增加,呈现上调趋势;ET及其受体mRNA表达的这种变化可能与肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环功能障碍有关.     

门静脉高压症大鼠联合断流术后胃壁病理变化及意义

目的 探讨门静脉高压症断流术后胃壁的病理变化以及与门静脉高压性胃病之间的关系。方法 用门静脉部分缩窄法制备肝前型门静脉高压症（PHPH）大鼠模型，并设立假手术（SO组）对照；在证实门静脉高压症形成后，两组均予施行联合断流术，分别在断流术后0，3，7，14，30，90d取材；常规病理切片，计算机图像分析胃壁各层厚度及胃壁内血管变化。结果 PHPH组在联合断流术后，胃粘膜下层及肌层厚度先出现下降（P＜0．05），但在3个月后又恢复至术前水平（P＞0．05）。而SO组则无类似变化。PH组随着手术时间的延长，血管腔扩张，血管壁变薄，腔／壁比明显增大（P＜0．05）。结论 门静脉高压症断流术在术后短期内可较明显减少胃的血供，可能与术后早期门静脉高压性胃病的发生有关；而门静脉高压症断流手术后期的出血可能是胃壁静脉曲张、管腔扩张所致。     

肝硬化,门静脉狭窄大鼠胃粘膜屏障功能异常的研究

为观察门静脉高压时胃粘膜的屏障功能，研究设计肝硬化和肝外门静脉狭窄两组门静脉高压动物模型，观察其胃粘膜屏障功能的变化并与正常对照组对比研究。结果显示：门静脉高压大鼠内脏血流量明显增加，而胃粘膜实际处于局部缺血状态；胃壁结合粘液量（ＧＰ）和胃粘膜ＰＧＥ２含量较对照组显著降低，尤以肝硬化门静脉高压大鼠为甚；胃基础泌酸量（ＢＡＳ）三组间无差异，而门静脉高压大鼠Ｈ＋返流量（Ｈ＋ＢＤ）明显高于对照组，以肝硬化大鼠最为显著。结果表明：门静脉高压性胃病（ＰＨＧ）的发生与胃粘膜屏障功能严重削弱有关；而非“高酸”所致；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。     

门静脉高压症大鼠胃粘膜形态学的实验研究

目的　探讨门静脉高压性胃病(PHG)的发病机理。方法　设计2组门静脉高压症动物模型,并与假手术组对照观察胃粘膜组织形态以及超微结构的病理变化,并通过微机图像处理系统对组织学图像进行定量分析。结果　门静脉高压时胃粘膜水肿明显,散在分布红点和/或瘀斑。光镜及扫描电镜检查均发现上皮细胞肿胀、崩解或脱落,腺体数目减少,粘膜变薄,无炎性细胞浸润和上皮细胞化生;粘膜下层水肿增厚。粘膜微血管结构的改变最具特征性。光镜见粘膜层毛细血管以及粘膜基底层和粘膜下层微静脉明显扩张。透射电镜则显示毛细血管变形,腔狭窄,细胞连接松散;内皮细胞内有大量的吞饮小泡;微静脉中膜内的平滑肌细胞、胶原纤维等细胞外基质增生。定量分析示门静脉高压大鼠微血管形态的改变表现为胃壁相对血管腔面积和相对血管壁面积显著高于假手术组;门静脉高压大鼠胃粘膜的损伤比与门静脉压力呈正相关,且肝硬化组明显大于门静脉狭窄组。结论　肝硬化门静脉高压症时伴有独特的胃部微血管形态学的异常,这种异常是PHG发生的病理学基础,是门静脉高压症病理变化的一部分。     

血管内皮生长因子和色素上皮衍生因子在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)和色素上皮衍生因子(PEDF)在门静脉高压大鼠胃壁中的表达及意义.方法 以肝前性门静脉高压症大鼠作为研究对象,以PEDF和VEGF作为观察指标,通过免疫组织化学和Western blot等方法检测PEDF和VEGF在胃壁中的表达.结果 免疫组织化学的结果显示,实验组(A组)PEDF、VEGF在胃壁的表达明显多于对照组(B组),主要位于黏膜层腺体的基底层,少量散在表达于黏膜下层及黏膜下血管内皮细胞中.Western blot结果显示,实验组大鼠胃壁PEDF与VEGF的相对表达量较对照组均有升高,在术后7、10、14 d 3个时间点VEGF的表达呈逐渐下降趋势,而PEDF的表达呈逐渐升高的趋势.结论 PEDF和VEGF在肝前性门静脉高压症大鼠胃壁中有明显的表达,主要在黏膜层的基底部.PEDF在胃壁中的表达逐渐升高,而VEGF呈逐渐下降趋势,两者可能参与门静脉高压症胃壁血管增生的调节.     

大鼠肝硬化形成过程中胃黏膜微循环内皮素A受体mRNA的表达及其意义

目的观察大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中内皮素A受体mRNA在胃黏膜微循环血管上的表达 ,探讨内皮素及其受体对肝硬化门静脉高压大鼠胃黏膜微循环的调节机制。方法应用mRNA原位杂交确定内皮素A受体的部位 ,并进行半定量分析。结果大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中门静脉及外周血浆内皮素水平随门静脉压力升高而降低。胃黏膜内皮素A受体mR NA主要在黏膜基底部的微循环前微动脉和后微静脉血管壁表达 ,其中动脉表达明显强于静脉。其表达与门静脉压力呈正相关 (r =0 86 9,P <0 0 5 ) ,与门静脉及外周血内皮素水平呈负相关 (r =-0 797、- 0 74 1,P <0 0 5 )。结论大鼠肝硬化门静脉高压形成过程中外周及门静脉血浆内皮素水平进行性降低 ;胃黏膜微循环内皮素A受体mRNA表达量增加 ,呈现上调趋势 ;内皮素及其受体mR NA表达变化可能与胃黏膜微循环功能障碍有关。     

胃去门静脉循环断流术对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及微循环血管超微结构的影响

目的 观察胃去门静脉循环断流术（de-splanchnic circulation of the stomach，DSCS）对肝前型门静脉高压犬胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构的影响。方法 将12只成年杂种犬按照“李宗芳法”（门静脉缩窄一半，丝线引起门静脉慢性血栓形成）制作犬肝前型门静脉高压食管静脉曲张模型，并于建模后4周造影检查侧支循环及曲张静脉形成情况。成模后随机分为两组，分别行贲门周围血管离断术和DSCS手术，于开腹后、手术后即刻及术后4周末测定食管曲张静脉压力，手术前、手术后4周末测定肝功能指标。术后4周末取胃组织进行透射电镜观察。结果 DSCS手术组食管曲张静脉压力由术前的(22.1±0.9) cm H2O降至术后4周的(17.8±0.4) cm H2O，差异有统计学意义(P＜0.01)。手术前后肝功能指标变化不明显(P＞0.05)。超微结构显示贲门周围血管离断术组胃黏膜上皮细胞微绒毛断裂、脱落，微绒毛明显减少，黏膜下微静脉内皮细胞基膜厚薄不均且不连续，内皮细胞间隙可见明显红细胞聚集；而DSCS组胃黏膜上皮细胞微绒毛排列较整齐，断裂少见，黏膜下微静脉内皮细胞未见明显异常。结论 DSCS手术可降低肝前型门静脉高压犬食管曲张静脉压力，改善胃黏膜及黏膜下微循环血管超微结构。     

食管胃底静脉曲张出血的内镜诊治

食管胃底静脉曲张出血是指由于各种原因引起的门静脉高压，致使食管和／或胃壁静脉曲张，在压力升高或静脉壁发生损伤时，曲张静脉发生破裂出血，临床上主要表现为上消化道出血和周围循环衰竭征象。食管胃底静脉曲张出血是肝硬化的主要死亡原因，每次出血的病死率达20％～30％，未经治疗的患者1年内因出血致死的几率可达70％。食管胃底静脉曲张出血的病因可见于所有引起门静脉高压的疾病，在我国以肝炎后肝硬化最为常见。     

门静脉高压性胃病

肝硬化门静脉高压症并胃底食管静脉曲张破裂出血甚为常见。但有部分病人上消化道出血的原因不完全是由于胃底食管静脉破裂出血，而是门静脉高压导致胃粘膜病变所引起；现称为门静脉高压性胃病（PHG）。这种病人在实施了断流或分流手术后，又发生上消化道出血，过去常以为是手术     

门脉高压大鼠胃粘膜屏障功能的实验研究

为探讨门脉高压性胃病的发病机理，将Ｗｉｓｔａｒ大鼠４２只随机分为肝硬变组（ＬＣ组，ｎ＝１５）、门静脉狭窄组（ＰＶＳ组，ｎ＝１５）和假手术组（ＳＯ组，ｎ＝１２），以观察其血流动力学指标、胃壁结合粘液（ＧＰ）、胃粘膜内源性前列腺素Ｅ２（ＰＧＥ２）水平、胃基础泌酸量（ＢＡＳ）以及Ｈ＋返渗量（Ｈ＋ＢＤ）。结果：ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠内脏血流量较ＳＯ组明显增加（Ｐ＜０．００１），但胃粘膜却处于缺血状态；其ＧＰ和ＰＧＥ２含量也较ＳＯ组显著下降（Ｐ＜０．０１），其中ＬＣ组又较ＰＶＳ组更低（Ｐ＜０．０５）；ＢＡＳ３组间无差异，但ＬＣ组及ＰＶＳ组大鼠之Ｈ＋ＢＤ明显高于ＳＯ组（Ｐ＜０．００１），且以ＬＣ组最为显著。本实验结果提示：门静脉高压大鼠胃粘膜屏障功能遭到严重破坏，尤以肝硬变大鼠为甚；门脉高压性胃病的发生与胃粘膜屏障功能削弱有关；肝功能受损参与胃粘膜病变的发生。     

Budd-Chiari syndrome--case presentation

The Budd-Chiari syndrome represents the obstruction of hepatic veins usually due to a hepatocarcinoma. We present the case of a 68 year old patient, in medical evidence for ten years with a Child A ethanolic liver cirrhosis, who was admitted in emergency for hematemesis and melena. Clinical examination and the laboratory findings at the admittance revealed signs of decompensated cirrhosis and severe anemia. Ultrasound examination showed a cirrhotic liver with portal hypertension signs and a multinodular mass in the right lobe of the liver with portal, biliary and right hepatic vein invasions extended to inferior caval vein. In upper digestive endoscopy stage IV esophageal varices were evidenced with signs of recent bleeding (sclerotherapy was performed) along with gastric varices and portal gastropathy. The particularity of the case consists in the invasive complications of the hepatocarcinoma regarding hepatic and inferior caval veins wich defines the Budd-Chiari syndrome (posthepatic portal hypertension added to the intrahepatic and prehepatic ones), the invasions of the biliary tract and portal vein being more frequent.     

含血栓的曲张静脉血管壁T和B淋巴细胞浸润的定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁T、B淋巴细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例,另设8例正常大隐静脉管壁标本作对照,行免疫组织化学染色,观察血管壁中T、B淋巴细胞的分布。结果：血栓组管壁各层中T、B淋巴细胞呈现＂聚集性＂增多;曲张组在滋养血管周围可见少量淋巴细胞浸润。血栓组T、B淋巴细胞计数与曲张组、对照组差异均有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成可诱发静脉血管壁T、B淋巴细胞的重塑。     

Portacaval Shunt for Portal Hypertensive Gastropathy

Portal hypertensive gastropathy is a vascular disorder of the gastric mucosa distinguished by ectasia of the mucosal capillaries and submucosal veins without inflammation. During 1988 to 1993, 12 patients with biopsyproven cirrhosis (10 alcoholic, 2 posthepatitic) were evaluated and treated prospectively by portacaval shunt for active bleeding from severe portal hypertensive gastropathy. Eleven patients had been hospitalized for bleeding three to nine times previously, and one was bleeding uncontrollably for the first time. Requirement for blood transfusions ranged from 11 to 39 units cumulatively, of which 8 to 30 units were required specifically to replace blood lost from portal hypertensive gastropathy. Admission findings were ascites in 9 patients, jaundice in 8, severe muscle wasting in 10, hyperdynamic state in 9. Child''s risk class was C in 7, B in 4, A in 1. Ten of the 12 patients had previously received repetitive endoscopic sclerotherapy for esophageal varices, which has been reported to precipitate portal hypertensive gastropathy. Eight patients had failed propranolol therapy for bleeding. Portacaval shunt was performed emergently in 11 patients and electively in 1, and permanently stopped bleeding in all by reducing the mean portal vein-inferior vena cava pressure gradient from 251 to 16 mm saline. There were no operative deaths, and two unrelated late deaths after 13 and 24 months. During 1 to 6.75 years of followup, all shunts remained patent by ultrasonography, the gastric mucosa reverted to normal On serial endoscopy, and there was no gastrointestinal bleeding. Recurrent portal-systemic encephalopathy developed in only 8% of patients. Quality of life was generally good. It is concluded that portacaval shunt provides definitive treatment of bleeding portal hypertensive gastropathy by eliminating the underlying cause, and makes possible prolonged survival with an acceptable quality of life.     

Influence of portal hypertension on secretion of gastric mucus in rats.

OBJECTIVE: To assess the effect of portal hypertension on gastric adherent and soluble mucus in rats. DESIGN: Experimental study. SETTING: Teaching hospital, Taiwan. MATERIAL: 30 male Wistar rats. INTERVENTIONS: Portal hypertension was induced experimentally by partial ligation of the portal vein in 20 male Wistar rats: ten rats were examined after 4 weeks and the remaining 10 after 8. Another group of 10 rats (controls) had sham operations. MAIN OUTCOME MEASURES: Portal pressure, the severity of gross gastric mucosal lesions, and measurement of gastric adherent and soluble mucus. RESULTS: The portal pressure and the gross mucosal damage differed significantly between the experimental and the control groups (p < 0.01). There was significantly less gastric adherent mucus in the two experimental groups than in the control group (p = 0.002 and <0.001, respectively), whereas there was no significant differences in the amount of gastric soluble mucus (p = 0.5 and 0.1, respectively). The reduction in the gastric adherent mucus was closely related to the increase in portal pressure (p < 0.001) and the severity of portal hypertension-induced gastropathy (p < 0.001). CONCLUSIONS: Gastric adherent mucus may have an important role in the pathogenesis of portal hypertensive gastropathy, and its protective capacity is reduced by portal hypertension, as indicated by the decrease in gastric adherent mucus.     

磁共振血管造影在评价门静脉高压症患者断流手术效果中的价值

目的　探讨磁共振血管造影在评价对于门静脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术手术效果中的价值。　方法　 15例门静脉高压症患者行脾切除加贲门周围血管离断术 ,分别在术前 1周、术后 2周采用Siemens 1 5T磁共振仪测定门静脉直径、侧支循环、曲张静脉和门静脉主干流速及流量的改变。　结果　门静脉高压症患者术后 2周门静脉主干直径明显变小 ,胃底曲张静脉、食管曲张静脉和食管支、高位食管支术后复查均消失或明显改善 ;术后门静脉血流速度、血流量比术前降低 ;15例患者中 9例患者术后胃体显影强度增加。　结论　磁共振血管造影对于门静脉高压症患者的门静脉系统显影良好 ,并可进行血流动力学的客观评价 ,在无创性评价手术效果和预测患者预后中有重要的价值 ;术后胃体静脉性充血增加可能是断流术后门静脉高压性胃病增加的重要原因。     

脾切除联合内镜曲张静脉套扎术与Hassab术的对比研究

目的 对比研究脾切除联合内镜食管曲张静脉套扎术与Hassab术治疗门静脉高压症的临床疗效及其对机体的病理生理影响.方法 将1999年1月-2002年6月收治的103例肝硬化门静脉高压症患者随机分为A、B两组.A组53例,行脾切除联合内镜食管曲张静脉套扎术;B组50例,行经典的Hassab术（即脾切除联合贲门周围血管离断术）.比较两组门静脉血流动力学、门静脉血栓发生率、胃动力、食管静脉曲张分级、门静脉高压性胃病分级、并发症、手术死亡率、复发出血率.结果 两组术后自由门静脉压、门静脉血流速度及血流量均比术前下降（P＜0.01）,但两组之间差异无统计学意义（P＞0.05）.术后2～4周以彩色B超动态监测门静脉血栓发生情况,A组发生血栓7例（13%）,B组14例（28%）（P＜0.05）.A组术后2周的餐后胃动力分级优于B组（P＜0.05）.A组术后发生并发症17例（32%）,B组30例（61%）（P＜0.01）.两组均无手术死亡.对患者进行随访24.5～64个月（平均45个月）,A、B组获得随访者各为42、38例,A组食管曲张静脉复发率为10%,复发出血3例（7%）;B组复发率为12%,复发出血2例（5%）（P＞0.01）;A组门静脉高压性胃病分级与术前比较无差异,B组比术前加重（P＜0.01）.结论 脾切除联合内镜食管曲张静脉套扎术的临床疗效与Hassab术相当,但对患者的生理干扰较小,术后并发症较少,尤其是门静脉血栓的发生率较低,而且操作较简单,创伤较小,有一定的实用价值.     

肝硬化门静脉高压症患者超声内镜引导门静脉压力梯度测定：附52例报告

背景与目的：门静脉高压症的特征是门静脉压力梯度（PPG）增加,然而,传统的PPG测定方法困难、风险大,临床很难常规实施。前期的动物实验及人体试验均显示了超声内镜引导门静脉压力梯度（EUS-PPG）测定技术的可行性及准确性,且近期一项前瞻性研究在肝小静脉闭塞所致的急性或亚急性门静脉高压症患者中验证了EUS-PPG与肝静脉压力梯度（HVPG）存在一致性。然而,对于肝硬化门静脉高压症患者进行EUS-PPG测定的相关临床研究在国内尚未见相关报道。因此,本研究探讨肝硬化门静脉高压症EUS-PPG测定的准确性、可行性及安全性。方法：选取2022年3月—2022年8月中南大学湘雅三医院收治的52例肝硬化门静脉高压症进行EUSPPG测定,分析EUS-PPG测定结果及其与患者临床特征的关系。结果：52例患者中,47例既往或近期有食管胃静脉曲张出血史（14例既往经历过脾切除断流手术）。51例（98%）成功实施EUS-PPG,1例技术失败。门静脉穿刺途径分别为经胃壁（42例）或经十二指肠（9例）,经胃壁穿刺肝静脉（10例）或肝后下腔静脉（41例）,操作时长（15.5±3.4） min。51例患者的平均门静脉...     

含血栓的曲张大隐静脉管壁肥大细胞的分布与定量研究

目的：探讨含血栓的曲张大隐静脉血管壁肥大细胞的浸润情况。方法：收集单纯曲张大隐静脉管壁标本11例为曲张组,含血栓的曲张大隐静脉管壁标本11例为血栓组,另设8例正常大隐静脉管壁标本为对照组,行甲苯胺蓝特殊染色,观察血管壁中肥大细胞浸润的分布与计数情况。结果：血栓组肥大细胞外膜明显增多,呈＂聚集征＂,中膜、内膜呈散在增多;曲张组肥大细胞外膜、中膜、内膜少量散在分布。血栓组管壁肥大细胞总计数与曲张组、对照组之间比较差异有统计学意义（P〈0.01）,曲张组与对照组之间比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：静脉血栓形成和慢性炎症可能是导致血管壁肥大细胞大量浸润的重要因素。