心脏直视手术中参附注射液的心肌保护作用

目的观察参附注射液对体外循环下心内直视手术患者心肌损伤标志物的影响。方法30例择期心脏手术患者随机分成参附组和对照组,每组15例。两组麻醉诱导方式相同,参附组在麻醉诱导前静脉输入参附注射液2 ml/kg。分别在术前、心脏再灌注5、10、30、60及120 min测定肌酸磷酸激酶同功酶(LDH)、乳酸脱氢酶(CK-MB)、心肌钙蛋白(cTnI),并进行组间比较。结果两组患者所测心肌损伤标志物在开放升主动脉后显著升高,但参附组明显低于对照组。结论参附注射液能减轻体外循环期间心肌缺血-再灌注损伤,对心肌有一定保护作用。     

参附注射液对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液在体外循环(CPB)心脏直视术中的心肌保护作用.方法 60例择期心脏手术病人随机分成参附组和对照组,每组30例.参附组将2ml/kg的参附注射液加入体外循环预充液中.分别在术前、升主动脉阻断30 min、升主动脉开放再灌注10 min时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LOH)含量.测定心肌缺血30 min、缺血再灌注10 min时血浆肌钙蛋白cTnI的浓度.应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析.结果 两组病人心肌酶谱、cTnI含量在升主动脉阻断开放后显著升高.缺血30 min时参附组cTnI为(1.19±1.18)mg/ml,对照组cTnI为(2.49±1.68)ng/ml;心肌再寝注10min时参附组cTnI为(4.58±2.22)ng/ml,对照组(9.17±7.43)ng/ml,两组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).超微结构及体视学分析都显示参附注射液能明显减轻心肌细胞、组织结构及线粒体的损伤程度.结论 参附注射液对心肌有一定保护作用,在一定程度上能减轻体外循环期间的心肌缺血,再灌注损伤.     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康雄性 SD大鼠24,只,随机分为3组(n=8):假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I／R组)、参附处理组(SF 组)。Sham组丝线穿过冠状动脉前降支但不结扎,I／R、SF组通过结扎心脏左冠状动脉前降支30 min, 再灌注60 min制作缺血再灌注损伤动物模型。缺血前30 min,SF组经腹腔注射参附注射液10 ml／kg, 其余两组注射等量生理盐水。于再灌注末通过右颈动脉置管取血,采用酶联免疫吸附法测定血浆肿 瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)浓度,电镜下观察缺血区心肌超微结构变化。结果 与 Sham组比较,I／R组血浆TNF-α、IL-6浓度升高,SF组血浆IL-6浓度升高(P<0．01)。与I／R组比较,SF 组血浆TNF-α、IL-6浓度降低(P<0．01)。I／R组心肌超微结构明显受损,SF组受损较轻。结论参附 注射液可通过降低大鼠全身炎症反应减轻心肌缺血再灌注损伤。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位的影响

目的 评价参附注射液预先给药对心肌缺血再灌注大鼠线粒体通透性转换和跨膜电位(△ψm)的影响.方法 健康成年SD大鼠30只,体重250～300 g,雌雄不拘,随机分为3组(n=10):假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和参附注射液预先给药组(SFI组).IR组和SFI组采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注模型;S组仅穿线,不结扎左冠状动脉前降支.缺血前15 min时,SFI组经颈内静脉输注参附注射液10 ml/kg,S组和IR组给予等容量生理盐水.再灌注120 min时,右颈内动脉取血样,测定血清心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnl)浓度.然后处死大鼠,取心脏,提取心肌线粒体,制备线粒体悬液,测定线粒体通透性转换孔(MPTP)的活性和△ψm.结果 与S组比较,IR组和SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性升高,线粒体△ψm降低(P＜0.01);与IR组比较,SFI组血清cTnI浓度和MPTP活性降低,线粒体△ψm升高(P＜0.01).结论 参附注射液预先给药可抑制线粒体膜通透性转换,减少线粒体跨膜电位的耗散,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.     

舒芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

临床上体外循环、休克及心脏介入治疗等过程中均不可避免发生心肌缺血再灌注损伤,心肌缺血再灌注损伤是导致患者术后心功能障碍的主要原因.阿片类药物吗啡、芬太尼及瑞芬太尼预处理可减轻心肌缺血再灌注损伤[1,2],舒芬太尼的镇痛效能强,对血液动力学影响小,是目前心血管手术麻醉中常用的阿片类药物[3],其对心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步探讨.本研究拟评价舒芬太尼预先给药对兔心肌缺血再灌注损伤的影响,为临床研究提供依据.     

参附对二尖瓣置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的作用

参附注射液(SFI)主要成分为人参、附子的提取物，现代药理学研究及动物实验表明其对急性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤(IRI)后的心肌具有保护作用，并可抗缺氧和抗脂质过氧化，在临床上广泛用于休克、心力衰竭、急性心肌梗塞和心律失常的治疗，但防治二尖瓣置换术(MVR)患者心肌IRI尚无定论。本研究旨在探讨SF不同用药方式对MVR患者心肌IRI的作用。     

KATP通道在参附注射液减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

目的研究KATP通道在参附注射液（SFI）减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用。方法24只SD大鼠,雌雄不拘,体重240～320 g,随机分为4组（n=6）：对照组（C组）、缺血再灌注组（I/ R组）、SFI组和SFI＋KATP通道阻滞剂格列苯脲组（SG组）。C组仅穿线不结扎左冠状动脉前降支,穿线后静脉输注生理盐水8 ml/kg。采用结扎左冠状动脉前降支40 min再灌注120 min制备心肌缺血再灌注损伤模型。SFI组缺血前15 min静脉输注SFI 8 ml/kg,SG组给予格列苯脲0．33 mg/kg和SFI 8 ml/ kg。再灌注120 min后从心尖穿刺抽血,测定血清cTnI与IL-6浓度,抽血后立即取心肌组织,测定心肌组织SOD活性、MDA含量、TNF-α表达,并在电镜下观察心肌超微结构。结果与C组比较,I/R组心肌SOD活性降低,心肌MDA、TNF-α和血清IL-6、cTnI水平升高（P＜0．05）;与I/R组比较,SFI组、SG组心肌SOD活性升高,心肌MDA、TNF-α和血清cTnI、IL-6水平降低（p＜0．05）;SG组与SFI组比较上述指标差异无统计学意义（P＞0．05）。SFI组与SG组心肌超微结构损伤程度明显轻于I/R组。结论参附注射液可以减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其作用机制与KATP通道的激活无关。     

参附对肢体缺血再灌注损伤保护作用的时效及量效关系探讨

目的探讨参附注射液对肢体缺血再灌注损伤保护作用的机制、时效及量效关系。方法选择合适病例如断肢再植、皮瓣移植、四肢大血管损伤、骨筋膜室综合征等或四肢手术需用止血带1～1．5h的男性患者45例,随机分为A,B,C,D和E（空白对照组）五组,A,B组在手术前30min、术后30min分别以参附注射液10ml／kg加入5％糖盐水（GNS）静脉滴注,C,D组在手术前30min、术后30min分别以参附注射液20ml／kg加入5％GNS静脉滴注,E组单纯静脉滴入5％GNS,每组分别在术前1h、术后6h抽取静脉血,测定丙二醛（MDA）、血浆超氧化物歧化酶（SOD）含量。结果各治疗组中SOD明显增高,MDA明显降低。结论参附注射液对缺血再灌注肢体具有保护作用,且术前治疗效果更佳。     

心肌缺血的病理生理与心肌保护

心肌损伤是心脏手术引起的主要并发症之一。手术操作、全身炎性反应和心肌缺血-再灌注是造成心肌损伤的主要因素。轻柔而迅速的手术操作能减轻机械因素对心肌的损伤,缩短心肌缺血时间,从而减轻缺血-再灌注对心肌的损伤。良好的心肌保护效果是患者术后恢复的关键因素。近年来,通过调节心脏保护液的温度、成分、灌注方法而增加心肌氧供、降低氧耗、抑制炎性反应、清除氧自由基,并使用药物启动心肌细胞内源性保护机制,从而减轻心肌缺血-再灌注损伤,改善心肌保护效果。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附＋锌原卟啉Ⅸ（Znpp）干预组。假手术组：大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附＋Znpp干预组：术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（除参附干预组外,P〈0.05）,GPT、GOT含量均明显升高（P〈0.05）,HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性明显升高（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显降低（P〈0.05）,肝组织中HO-1蛋白表达升高（P〈0.05）。3与参附干预组比较,参附＋Znpp干预组MDA含量明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显升高（P〈0.05）,而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成?     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨参附注射液(Shenfuinjection,SF)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SpragueDawley(SD)大鼠同种异体原位肝移植模型,60只SD大鼠随机平均分成对照组和SF处理组,移植肝脏再灌注3、6、24h取血及肝脏组织检测。结果SF组血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平明显高于对照组(P<0·05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、内皮素1(ET-1)水平和肝脏细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0·05),肝脏组织形态学改变也轻于对照组。结论参附注射液对移植肝脏缺血再灌注损伤具有防治作用,可能的机制包括抑制枯否细胞激活和氧自由基产生,改善微循环,减少细胞凋亡。     

七氟醚对心肌缺血再灌注未成熟兔心肌细胞凋亡的影响

吸入麻醉药物预处理对成熟心肌能起到与缺血预适应相同或相似的保护作用。研究显示七氟醚能扩张冠状动脉, 降低心肌耗氧量,对缺血再灌注心肌,减轻缺血再灌注损伤。但目前七氟醚对未成熟心肌缺血再灌注损伤的影响有待进一步研究。细胞凋亡是心肌缺血再灌注损伤的机制之一,本研究拟观察七氟醚对缺血再灌注未成熟兔心肌细胞凋亡的影响及其有关机制,为临床研究提供参考。     

参麦注射液预先给药对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌HMGB-1表达的作用

目的 研究参麦注射液对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌组织高迁移率族蛋白B1(HMGB-1)表达的作用.方法 取30只SD大鼠随机均分为假手术组(Sham组)、心肌缺血-再灌注未干预组(IR组)、参麦注射液组(SM组),SM组每天腹腔内注射参麦注射液10 ml/kg,连续3d,Sham组及IR组则按同样方法注射等容量生理盐水.Sham组分离左冠状动脉前降支,穿线后不结扎;IR及SM组开胸结扎左冠状动脉前降支,造成心肌缺血,30 min后放松再灌注60 min,建立心肌缺血-再灌注模型.ELISA法检测心肌组织HMGB1的表达.显微镜下观察缺血心肌超微结构变化.结果 与Sham组比较,IR组和SM组大鼠心肌组织HMGB-1含量明显增高(P＜0.01).与IR组相比,SM组大鼠心肌组织HMGB-1含量显著降低(P＜0.01).IR组心肌超微结构明显受损,SM组受损较轻.结论 参麦注射液可降低缺血-再灌注损伤后大鼠心肌组织HMGB-1的表达水平,抑制炎症反应,减轻心肌缺血-再灌注损伤,保护心肌.这种作用可能与参麦注射液对炎症介质HMGB-1的基因表达和胞外释放具有明显抑制作用有关.     

基因芯片技术在心肌缺血再灌注损伤研究中的应用

心肌缺血再灌注损伤是受多基因调控的病理过程。基因芯片技术具有高通量、多样化、微量化和集成化等优点,为系统研究心肌缺血再灌注损伤提供了强有力的手段。基因芯片技术已在心肌缺血再灌注损伤及防治的分子机制研究中得到应用并取得了一定的进展。     

参附注射液对急性心肌梗死患者肌钙蛋白T的影响

目的:研究参附注射液对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)经皮冠脉内介入治疗(percutaneous coronary intervent ion,PCI)患者血清肌钙蛋白T( cTnT)的影响,从而进一步判断参附对急性心肌梗死心肌是否存在保护作用.方法:将68例AMI介入治疗患者,随机分为治疗组(36例,在PCI基础上加用参附注射液40 ml静脉注射,每天1次,共7天)和对照组(32例,单用PCI治疗).检测两组患者入院时、发病24 h及第7 2h的血浆肌钙蛋白T(cTnT)水平.结果:治疗组与对照组比较PCI术后梗死相关血管前向血流T IMI 3级比例差异无显著性,入院时两组cTnT浓度差异无统计学意义(P＞0.05);发病24h两组cTnT浓度均较入院时明显升高(P＜0.01),对照组明显高于治疗组(P＜0.01);第72h两组cTnT浓度下降与入院时无明显差异(P＞0.05),但对照组仍显著高于治疗组(P＜0.01).结论:早期应用参附注射液对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.     

参附注射液对兔移植肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对供肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将20只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各10只,建立兔左肺自体原位移植模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。于主动脉阻断前、再灌注后15min、30min和60min各时点检测左肺静脉血中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活力,于再灌注60min后称左肺组织的干湿比重(D/W),并观察其病理变化。结果主动脉阻断前两组MDA含量差异无统计学意义(P0.05);再灌注15min后实验组MDA含量较主动脉阻断前下降;再灌注30min和60min时,两组MDA含量均呈上升趋势,但实验组明显低于对照组(P0.05)。主动脉阻断前实验组SOD活力明显高于对照组(P0.05),再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显(P0.05)。实验组的D/W显著高于对照组(0.23±0.01vs.0.19±0.02,P0.05)。对照组肺组织水肿明显,大量的炎性细胞浸润,肺泡腔内有片状渗出;而实验组表现为肺泡间隔水肿轻微,少量炎细胞浸润,渗出不明显。结论参附注射液对供肺的缺血-再灌注损伤有较好的保护作用。     

基因芯片技术在心肌缺血再灌注损伤研究中的应用

心肌缺血再灌注损伤是受多基因调控的病埋过程。基因芯片技术具有高通量、多样化、微量化和集成化等优点，为系统研究心肌缺血再灌注损伤提供了强有力的手段。基因芯片技术已在心肌缺血冉灌注损伤及防治的分了机制研究中得到应用并取得了一定的进展。     

银杏叶提取物在心肌缺血/再灌注损伤保护中的应用

造成心肌缺血/再灌注损伤的原因很多,并且发生的机制也很复杂,研究表明银杏叶提取物（EGb）可明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤,增强心肌的收缩功能,现就EGb对此作用的机制作一综述。     

自噬及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系

背景 自噬是近年来的医学研究热点之一,研究发现它与心肌缺血/再灌注损伤有着广泛联系.目的 与广大读者交流有关自噬的新近发现.内容 阐述了自噬的分类、各种自噬的相应特征、检测方法及其与心肌缺血/再灌注损伤的关系及机制,包括目前发现的缺血/再灌注损伤中自噬被引发的机制及其对心肌再灌注损伤影响的各种观点等.趋势进一步阐明白噬与再灌注损伤的关系及其相互影响的潜在机制,如何适当诱发自噬以保护缺血/再灌注损伤心肌将是未来的趋势之一.