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1.
目的 调查重庆市某三甲医院成人住院患者疼痛负担,疼痛相关就医行为,以期改进疼痛诊疗措施,提高患者满意度。方法 采用短期(72 h)横断面调查方法,于2013年7月22日至24日对重庆某三甲医院成人住院患者进行问卷调查。结果 问卷有效回收率为84%(2 106/2 515)。成人住院患者疼痛患病率为46.96%(989/2 106)。疼痛持续时间小于1个月的手术患者占68.24%(651/954)。手术患者术前静息中重度疼痛发生率为34.81%(332/954),术后为28.83%(275/954)。79.91%(1683/2 106)患者认为疼痛与自身疾病相关。81.10%(764/942)患者认为医师提供的止痛治疗有效。年龄和学历水平等均是患者疼痛负担的影响因素(P<0.05)。结论 成人住院患者的疼痛负担较为普遍,外科疼痛发生率较高,急性疼痛分布居多,以轻度疼痛为主,患者对疼痛认知程度和镇痛满意度较高,但仍有部分疼痛未得到有效治疗。医务人员应接受规范化镇痛诊疗培训,采取个体化多模式镇痛诊疗措施,降低疼痛患病率,进一步提高患者满意度。 相似文献
2.
目的探讨小剂量氯胺酮保护抑郁大鼠电休克(modified electroconvulsive shock,MECS)后学习记忆中Ⅱ组促代谢型谷氨酸受体(metabotropic glutamate receptors,m Glu R)的作用。方法 2~3月健康雄性Sprague Dawley(SD)大鼠,采用慢性轻度不可预见性应激(chronic unpredictable mild stress,CUMS)建立抑郁大鼠模型。选取30只建模成功的抑郁大鼠随机分为D组、M组、KM组,另取10只正常大鼠作为对照组(C组),腹腔注射给药,D组给予生理盐水后行伪电休克处理,M组和KM组分别给予丙泊酚及丙泊酚+氯胺酮(10 mg/kg)后行电休克处理,C组不做任何处理,行糖水偏好实验和水迷宫实验评价行为学变化,并检测海马m Glu R2和m Glu R3表达水平。另取12只抑郁大鼠进行电生理实验,将其随机分为对照组(P组)和Ⅱm Glu R阻断剂组(L组),制备海马脑片后分别予以正常人工脑脊液和含有Ⅱm Glu R阻断剂的人工脑脊液灌流,应用电生理技术记录海马Schaffer侧枝-CA1神经通路(SC-CA1)长时程增强(long-term potentiation,LTP)。结果实验处理后,与D组相比,M组和KM组糖水偏好百分比升高(P0.01),M组逃避潜伏期延长(P0.01),目标象限探索时间缩短(P0.01),KM组逃避潜伏期缩短,目标象限探索时间延长(P0.01)。与C组相比,D组、M组、KM组m Glu R2、m Glu R3蛋白表达水平降低(P0.05);与M组相比,D组、KM组蛋白表达升高(P0.05);D组与KM组之间差异无统计学意义(P0.05)。P组海马SC-CA1神经通路LTP高于L组(P0.05)。结论小剂量氯胺酮可改善抑郁大鼠电休克后学习记忆功能损害,其机制可能与上调海马m Glu R2和m Glu R3表达有关。 相似文献
3.
目的探讨醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液对胃肠道手术患者术中血流动力学、血气、血糖和电解质的影响。方法选择2010年2~5月拟在全身麻醉下行胃肠道手术患者60例,采用随机数字表法将患者随机分为两组,输注醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液患者30例为A组,输注乳酸林格注射液患者30例为B组,比较两组患者的麻醉效果。结果两组患者T5~T9时点碱剩余(BE)均明显降低,血乳酸浓度明显升高,且B组的变化幅度大于A组(P<0.05),两组患者在输液后血红蛋白(Hb)和红细胞比积(Hct)均明显降低(P<0.05),B组患者输液后Mg2+浓度降低(P<0.05)。结论对于胃肠道手术患者,术中输注醋酸钠钾镁钙葡萄糖注射液更有利于维持酸碱和电解质平衡。 相似文献
4.
5.
参附注射液对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究参附注射液(SFI)对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学的影响。方法:80只雄性大鼠均分为4组,即空白对照、假手术、模型和SFI组。大鼠麻醉5min后经尾iv参附注射液10mg·kg-1,复制右侧大脑中动脉缺血2h再灌注24h模型。比较各组血脑屏障和大脑皮质神经元的病理改变以及相应功能的变化。结果:电镜下模型组大脑皮质毛细血管周围水肿及管腔受压严重,神经元肿大,细胞膜连续性中断,胞浆肿胀、空泡化,细胞核肿胀、破裂,核基质密度增加,异染色质增加。SFI组大脑皮质毛细血管周围水肿和毛细血管管腔受压程度明显轻于模型组,神经元肿胀,细胞膜边界欠清楚,胞浆肿胀,细胞核肿胀,核膜尚完整,核基质密度轻度增加,异染色质轻度增加。与模型组比较,SFI组缺血2h神经功能缺损评分无显著性改变;SFI组再灌注24h后神经功能缺损评分显著降低(P<0.01)。结论:SFI可减轻局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠中枢神经系统病理学改变程度,进而减轻神经功能受损伤的程度。 相似文献
6.
目的 探讨异丙酚对抑郁大鼠电休克处理后海马钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱα(CaMKⅡα)活性的影响.方法 健康成年雄性SPF级SD大鼠,体重180~220 g,2~3月龄,采用慢性轻度不可预见性应激法建立抑郁模型.取模型制备成功的大鼠40只,采用随机数字表法,将其随机分为4组(n=10):抑郁组(D组)腹腔注射生理盐水8 ml/kg;单纯异丙酚组(P组)腹腔注射异丙酚80mg/kg;单纯电休克组(E组)腹腔注射生理盐水8ml/kg后实施电休克处理;异丙酚联合电休克(DPE)组腹腔注射异丙酚80 mg/kg,待翻正反射消失后行电休克处理.以上处理每天1次,连续7d.于处理前1d和处理后1d采用糖水偏好实验评价抑郁状态.于处理前1d和处理后3d采用Morris水迷宫实验检测学习记忆能力.于Morris水迷宫实验完成后1d,采用免疫组织化学法检测大鼠海马磷酸化CaMKⅡα(pCaMKⅡα)及CaMKⅡα的表达,计算pCaMKⅡα/CaMKⅡα比.结果 与D组比较,E组、DPE组糖水偏好比升高,E组逃避潜伏期延长,空间探索时间缩短,海马CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达下调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比降低,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,pCaMKⅡα表达上调(P<0.05);与E组比较,DPE组逃避潜伏期缩短,空间探索时间延长,CaMKⅡα和pCaMKⅡα表达上调,pCaMKⅡα/CaMKⅡα比升高(P<0.05).结论 异丙酚减轻抑郁大鼠电休克处理后认知功能损害的机制可能与增强海马CaMKⅡα的活性有关. 相似文献
7.
心肌缺血-再灌注时存在心肌细胞凋亡[1].围术期心肌保护的问题引起研究者广泛关注.心脏停搏液可以防止和逆转心肌缺血性和再灌注性损伤,明显延长心脏停搏的安全时限,降低术后低心排综合征的发生率,减少手术并发症和死亡率.新的心肌保护液的配方不断革新,心停搏液的成份日趋完善.就心肌保护液添加剂的研究进展作一简要综述. 相似文献
8.
体外循环肺保护的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
肺损伤是体外循环心内直视手术的主要并发症之一,随着心肌保护技术的日益成熟,肺保护成为近年的研究热点。肺保护的方法多种多样,如药物干预、肺动脉灌注低温保护液、白细胞滤过等,其目的在于降低全身性炎症反应,减轻或避免缺血再灌注损伤。作者回顾近年来体外循环肺保护方法的研究状况。 相似文献
9.
异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨异丙酚预先给药对抑郁大鼠电休克后海马Glu和GABA水平的影响.方法 雄性SD大鼠30只,2~3月龄,体重200~250 g,随机分为5组(n=6):正常对照组(C组)、抑郁组(D组)、异丙酚组(P组)、电休克组(E组)、异丙酚+电休克组(PE组).采用孤养加慢性不可预见性应激法建立抑郁模型,建模后C组和D组腹腔注射生理盐水3 ml,P组腹腔注射异丙酚100 mg/kg,3组均不行电刺激;E组和PE组分别腹腔注射生理盐水3 ml或异丙酚100 mg/kg后行电休克治疗(频率50 Hz、电流50 mA、持续时间20 ms).各组处理隔日1次.共6次.于建模前1天(基础状态),建模后第1天(T1)及处理后第2天(T2)采用Open-field法行行为学评分.于T1.2时采用Morris水迷宫检测学习记忆功能,测定后处死,采用高效液相色谱法分析海马谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)含量,计算Gln/GABA比值.结果 与C组比较,其余4组行为学评分降低,学习记忆功能降低,D组和P组Glu含量升高,GABA含量降低,Glu/GABA比值升高,E组Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05);与D组和P组比较,E组行为学评分升高,学习记忆功能降低,Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05),PE组行为学评分升高,Glu含量降低,GABA含量升高,Glu/GABA比值降低(P<0.05),学习记忆功能差异无统计学意义(P>0.05);与E组比较,PE组学习记忆功能增强,Glu含量升高,GABA含量降低,Glu/GABA比值升高(P<0.05).结论 异丙酚预先给药改善电休克治疗后学习记忆功能的机制可能与异丙酚调节Glu和GABA功能状态的平衡有关. 相似文献
10.