Contribution of Decreased Expression of Ku70 to Enhanced Radiosensitivity by Sodium Butyrate in Glioblastoma Cell Line（U251）

The present study investigated the enhanced radiosensitivity of U-251 cells induced by sodium butyrate(NaB) and its possible mechanisms.Increased radiosensitivity of U251 cells was examined by clonogenic cell survival assays.The expression of Ku70 mRNA and protein was detected by using RT-PCR and Western blotting respectively.γ-H2AX foci were measured at different time points after ionizing irradiation alone or combined with NaB treatment.The results showed that cell survival rate was significantly reduced,both D0 and Dq values were decreased(D0:1.43 Gy vs.1.76 Gy;Dq:1.22 Gy vs.2.05 Gy) after the combined treatment as compared with irradiation alone,and sensitivity enhancing ratio(SER) reached 1.23.The average number of γ-H2AX foci per cell receiving the combined treatment was significantly increased at different time points,and the expression levels of Ku70 mRNA and protein were suppressed by NaB in a dose-dependent manner.It was concluded that enhanced radiosensitivity induced by NaB involves an inhibited expression of Ku70 and an increase in γ-H2AX foci,which suggests decreased ability in DSB repair.     

肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数的测定

目的:测定肺腺癌细胞株SPC-A-1细胞存活曲线参数。方法:将细胞分为单纯放射组和放射合并加热组,单纯放射组分别给予高能X线2、4、6、8Gy单剂量照射,放射合并加热组除给予相同剂量照射外,还于照射结束后立即加热,41.5℃,1h。集落形成率实验检测两组细胞在不同情况下的细胞存活分数,分别根据多靶单击模型和线形二次模型拟合绘制细胞存活曲线,求出D0、Dq及α/β比等细胞存活曲线参数,并获得照射2Gy时的存活分数SF2。结果:多靶单击模型中,单纯放射组细胞的D0、Dq值分别为1.693、2.453Gy,放射 加热组D0、Dq值分别为1.390、1.426Gy,SF2值由0.793降为0.532;线形二次模型中,细胞的α/β值由0.992Gy增至7.725Gy,SF2值则由0.743降为0.459。结论:尽管加热可以提高肺腺癌细胞株SPC鄄A鄄1的放射敏感性,但D0及SF2的值表明其对放射仍较抗拒。     

塞来昔布对人肝癌细胞株HepG2的放射增敏作用研究

目的探讨COX-2抑制剂塞来昔布对体外培养的HepG2细胞放射增敏作用及其可能的机制,为提高肝癌的放疗效果提供实验依据。方法集落形成法绘制细胞存活曲线,计算增敏比;流式胞仪检测塞来昔布对细胞周期及凋亡的影响;免疫细胞化学染色法检测塞来昔布作用后HepG2细胞的Bcl-2、Casepase-3的表达情况。结果集落形成实验计算得单纯照射组D0=2.57Gy、Dq=2.62Gy,药物＋照射组D0=2.18Gy、Dq=1.89Gy,增敏比SER=1.18。塞来昔布作用48h后,流式细胞仪检测发现细胞周期时相分布发生明显变化,G0/G1期细胞比例增加,S期细胞减少,细胞凋亡率增加。免疫细胞化学染色法观察塞来昔布对凋亡蛋白Bcl-2、Caspase-3表达的影响,发现塞来昔布作用48h后Bcl-2的表达无明显变化,Caspase-3的表达增强。结论塞来昔布具有较强的放射增敏作用,作用机制可能与塞来昔布影响细胞周期的分布,促进细胞凋亡,抑制细胞亚致死性损伤修复有关。     

hOGG1低表达肿瘤细胞对阿霉素的敏感性研究

目的 研究8-羟基鸟嘌呤DNA 糖苷酶1基因(hOGG1)低表达细胞对阿霉素的敏感性,为化疗增敏提供实验依据.方法 用不同剂量的阿霉素处理肺腺癌A549细胞和通过稳定转染hOGG1核酶而获得的hOGG1低表达的A549-R细胞,用MTT法测定两种细胞的存活率;体外微核试验及单细胞凝胶电泳检测两种细胞微核率及DNA损伤与修复的差异;流式细胞术检测周期分布、凋亡率和细胞增殖指数.结果 A549-R细胞阿霉素半数抑制浓度(IC50)低于A549细胞 (P＜0.05);阿霉素可诱导两种细胞的微核率增高,而在相同阿霉素剂量作用下A549-R细胞微核率较A549细胞更高(P＜0.05);单细胞凝胶电泳结果显示阿霉素作用下两种细胞均有不同程度DNA损伤,A549-R细胞的拖尾率和DNA迁移长度大于A549细胞(P＜0.05);与A549细胞比较,A549-R细胞更不易修复.流式细胞术检测显示:阿霉素处理使两种细胞都表现为G0/G1期细胞阻滞,细胞凋亡随阿霉素浓度增加而增加,细胞增殖指数随阿霉素浓度增加而降低,这些变化均以A549-R细胞更为明显.结论 hOGG1低表达使细胞DNA修复能力降低,从而使细胞对阿霉素的敏感性增强.     

Flow cytometry for analyzing changes in irradiated and heated HeLa S3 cells.

In the present study, we have compared the distribution in various phases, DNA content, cell survival and ultrastructure of HeLa S3 cells after irradiation and/or hyperthermia. After 220 KV X-ray irradiation, the Do of the survival curve was 0.94 Gy, Dq was 1.3 Gy, and N was 4.26. After Ir-192 gamma-ray irradiation, the Do of the survival curve was 2.26 Gy, Dq was 3.9 Gy, and N was 5.7. The Do of the survival curve of HeLa S3 cells after treatment at 43.5 degrees C and 44 degrees C was 2.2 min and 1.6 min, respectively. Ultrastructural changes were also observed. The marked increase of the DNA content after 6 Gy irradiation corresponded with changes of distribution in various phases, which indicated a delay in the G2 + M phase. The survival fraction after 6 Gy irradiation was less than 1%. The changes of cell cycle distribution after Ir-192 irradiation were similar to those seen after X-ray exposure. The delay of G2 + M phase after hyperthermia was dose-dependent. An obvious delay of the G2 + M phases was also observed at 24 h after treatment with X-rays plus hyperthermia.     

siRNA沉默COX-2基因对胶质瘤细胞放射敏感性的影响

目的 利用小分子RNA(small interfering RNA,siRNA)技术体外沉默人胶质瘤细胞COX-2基因表达,探讨其对放射敏感性的影响,以期为胶质瘤的治疗提供新的思路和方法。 方法 体外培养胶质瘤U251细胞,使用siRNA技术构建U251细胞COX-2基因沉默模型,Western blot检测转染后细胞COX-2蛋白表达情况,筛出最适序列。将实验分为对照组与转染组,分别予以2、4、6、8 Gy四个剂量组予以X线照射,实验重复3次,使用MTT法检测辐射后细胞增殖抑制情况,平板克隆形成实验检测细胞存活分数(SF)并通过单击多靶拟合曲线计算增敏比(SER),流式细胞术检测细胞凋亡情况。 结果 转染组COX-2蛋白表达情况较对照组均下降,其中以siRNA600序列降低最为明显,差异具有统计学意义(P<0.05),后续实验均以siRNA600序列进行转染。辐射后转染组的细胞增殖抑制率为(84.87±3.50)%、(63.62±0.35)%、(55.05±4.87)%、(36.85±3.00)%,较对照组增殖抑制作用明显增强,并随放射剂量增加而增加,差异具有统计学意义(P<0.05)。辐射后的转染组SF低于对照组,且转染组D0为4.110,Dq为1.387,均低于对照组,对照组D0为6.908,Dq为2.772,放射增敏比SER为1.680,差异有统计学意义(P<0.05)。辐射后的转染组细胞凋亡率为(3.63±0.45)%、(6.08±0.87)%、(47.97±2.13)%、(59.56±3.07)%均高于对照组,且在6 Gy、8 Gy照射后升高更为明显。 结论 siRNA技术沉默人胶质瘤U251细胞COX-2基因表达可以提高细胞的放射敏感性,增加了放射后细胞的凋亡率及增殖抑制作用,降低了克隆形成率。      

三氧化二砷对胃癌细胞放射增敏作用的研究

目的探讨三氧化二砷（As2O3）是否对胃癌细胞有放射增敏作用。方法以人胃癌细胞株SGC-7901为研究对象,所有实验均重复3次,取其均值为最终结果。①四甲基四氮唑盐比色法（MTT法）检测As2O3的单药毒性,确立细胞半数抑制浓度（IC50）,并行单纯照射组及As2O3＋照射组MTT检测,计算q值大小。②放射增敏实验分成空白对照组、单纯给药组、单纯照射组及As2O3＋照射组,采用平板克隆形成分析法计算各组细胞存活分数（SF）,运用＂多靶单击数学模型＂拟合细胞存活曲线,得出平均致死剂量（Do）、准阈剂量（Dq）、放射增敏比（SER）,并观察单纯照射组及As2O3＋照射组对肿瘤细胞的杀伤作用。结果胃癌细胞株SGC-7901细胞IC50值为12.65μmol/L,与单纯照射组及单纯给药组相比,As2O3与放射治疗联合作用能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,并显示出As2O3与放射治疗的协同作用（q〉1.15）。单纯照射组Do、Dq分别为2.75、2.52Gy,2μmol/LAs2O3＋照射组Do、Dq、SER（Do值比）、SER（Dq值比）分别为2.18Gy、1.89Gy、1.26、1.33,5μmol/LAs2O3＋照射组Do、Dq、SER（Do值比）、SER（Dq值比）分别为1.78Gy、1.72Gy、1.54、1.51。结论As2O3对人胃癌细胞株SGC-7901有一定的放射增敏作用,为临床放疗及与As2O3联合运用提供了实验依据。     

p27~(kip1)表达在食管癌放射抗拒中的意义

目的 探讨p27~(kip1)表达与食管癌放射敏感性变化的关系.方法 通过γ射线反复照射人食管鳞癌细胞EC9706(累计放射剂量6 000 cGy),逐步筛选得到具有放射抗拒性的细胞EC9706R.采用克隆形成实验检测两种细胞的放射敏感性,流式细胞仪分析细胞周期特征,免疫细胞化学检测p27~(kip1)的表达.结果 筛选得到的人食管鳞癌细胞EC9706R较亲本细胞显示出明显的放射抗性,EC9706R细胞SF_2=65.71%,D_0=2.20 Gy,D_q=1.61 Gy,N=2.07;EC9706细胞SF_2=46.72%,D_0=1.61 Gy,D_q=0.99 Gy,N=1.85,EC9706R细胞SF_2、D_0、D_q及N值均高于亲本细胞;细胞周期检测显示EC9706R细胞G_1期比例较亲本细胞明显下降,而S期比例明显增加;免疫细胞化学结果 显示具有放射抗性的EC9706R细胞p27~(kip1)表达明显低于亲本细胞.结论 p27~(kip1)表达下调导致细胞周期变化,可能是食管癌细胞产生放射抗拒的机制之一.     

Assessment of Human DNA Repair （NER） Capacity With DNA Repair Rate （DRR） by Comet Assay

INTRODUCTION DNA repair is a defense system to protect the integrity of genome.Deficiencies in this system can result in the development of cancer.Inter-individual variability in human response to carcinogens have been studied repeatedly.More attention ha…     

The role of DNA damage repair and Chk2 protein in hyper-radiosensitivity of lung adenocarcinoma A549 cells

To explore the role of the Chk2 protein expression and DNA double strand breaks (DSBs) repair in low dose hyper-radiosensitivity (HRS)/increased radioresistance (IRR) of non-small cell lung cancer,A549 cells were subjected to irradiation at the dosage ranging from 0.05-2 Gy.Clonogenic survival was measured by using fluorescence-activated cell sorting (FACS) plating technique.Percentage of cells in M-phase after low doses of X-irradiation was evaluated by phospho-histone H3-FITC/PI and Western blotting was used to detect protein expression of Chk2 and phospo-Chk2.DNA DSBs repair efficiency was also measured by induction and persistence of γ-H2AX.The results showed that the killing ability of irradiation with A549 cells increased at low conditioning dose below 0.3 Gy.Within the dose of 0.3 to 0.5 Gy,A549 cells showed a certain extent of radiation resistance.And when the dose was more than 0.5 Gy,survival fraction exhibited a negative correlation with the dosage.There was no difference between the 0.1 or 0.2 Gy dosage groups and the un-irradiated group in terms of the percentage of cells in M phase.But in the high dosage group (0.3-1.0 Gy),the percentage of cells in M phase was decreased markedly.In addition,the percentage of cells in M phase began to decrease two hours after irradiation.One hour after irradiation,there was no conspicuous activation of Chk2 kinase in 0.1 or 0.2 Gy group,but when the irradiation dose reached 0.3 Gy or higher,Chk2 kinase started to be activated and the activation level showed no significant difference among high dosage groups (0.4,0.5,1.0 Gy).Within 1 to 6 h,the DNA DSBs repair efficiency was decreased at 0.2 Gy but increased at 0.5 Gy and 1.0 Gy,which was in line with Chk2 activation.We are led to conclude that the mechanism of HRS/IRR in A549 cell line was probably due to early G2/M checkpoint arrest and enhanced DNA DSBs repair.In this regard,Chk2 activation plays a key role in G2/M checkpoint activation.     

圣和散对神经胶质瘤细胞DNA放射损伤修复的抑制作用(英文)

目的:探讨圣和散对由γ射线引起的神经胶质瘤大鼠模型细胞DNA损伤修复的抑制作用,并与其对正常人星形胶质细胞的作用相比较。方法:神经胶质瘤细胞和正常人星形胶质细胞均施以圣和散及放射治疗。通过MTT比色法检测SHP对细胞生长的抑制作用,γH2AX作为检测DAN损伤和修复的特异指标。结果:SHP能抑制射线所致的DNA双链断裂,提高正常人星形胶质细胞DNA的修复能力,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性,经圣和散预处理的放疗后的神经胶质瘤细胞γH2AX焦点形成数量减少;放疗联合SHP抑制神经胶质瘤细胞扩增的作用优于单用放疗。结论:圣和散能提高正常人类星形胶质细胞的放射耐受性,增强神经胶质瘤细胞对射线的敏感性。     

Genistein对受辐射L-02人肝细胞增殖和DNA损伤的影响

[摘要] 目的 探讨金雀异黄素GEN（Genistein）对L-02人肝细胞DNA辐射损伤的防护作用。方法 实验分为正常对照组（N）,不同浓度GEN处理组（G）、单纯辐照组（R）和不同浓度GEN +辐照处理组（G+R）。L-02细胞分别用1,5,10,20μM GEN处理24h后,接受不同剂量X射线（4,6,8,12Gy）照射,继续培养48 h后利用MTT法检测GEN对细胞增殖率的影响,以确定有效辐射剂量及有效药物作用浓度;L-02细胞接受8Gy（300cGy/min）X射线照射后,利用单细胞凝胶电泳检测不同浓度GEN对细胞DNA辐射损伤的保护效果。结果 与N组相比,X射线剂量≧6Gy（300cGy/min）时,细胞增殖率随X射线剂量增加而显著降低（P<0.05）;1μM,5μM,10μM GEN处理细胞后增殖率随干预剂量增加而升高,5μM GEN处理后增殖率显著高于N组（P<0.05）; 照射剂量为6、8及12Gy时,5μＭGEN组细胞增殖率显著高于未处理组（P<0.05）。DNA损伤检测方面,N组和未照射各G组细胞未见拖尾,经8GyX射线照射后24h各组彗星发生率均小于1%,各组间彗星尾长无显著差异;照后48h, 单纯辐射组彗星发生率达到24.2%,彗星尾长达283.6±22.3μm,与单纯照射组相比,各浓度GEN组的彗星发生率和彗星尾长均显著降低（P<0.05）;照后72h,单纯辐射组彗星发生率较48h显著下降（P<0.05）,尾长显著缩短（P<0.05）,1μM、5μMGEN处理组彗星发生率和尾长仍显著低于单纯辐照组（P<0.05）,但10μM及20μMGEN组彗星发生率显著升高（P<0.05）,尾长显著增长（P<0.05）。 结论 低浓度（1μＭ、5μＭ）GEN能有效减轻X射线对L-02人肝细胞的DNA辐射损伤。     

X射线对食管癌中microRNA-296表达的影响

目的探讨X射线对食管癌中microRNA-296的表达有无影响。方法人食管癌细胞Eca109被分为处理组和对照组,处理组采用X射线反复照射(累计放射剂量至60Gy),MTT法检测两组细胞增殖抑制率,单克隆形成实验检测放射敏感性,Northern blot检测microRNA-296的表达,Real time-PCR法检测食管癌亲本细胞经8Gy的X射线照射后不同时间点microRNA-296的表达情况。结果处理组细胞较对照组细胞增殖抑制率降低,显示出明显的放射抗性,但两组细胞中microRNA-296相对值分别为(0.032 5±0.001 6)和(0.034 1±0.003 2),表达差异无统计学意义。亲本细胞经8Gy射线照射后,计算不同时间点细胞中microRNA-296表达Ct值,30min,2h,6h,12h,24h,48h,72h,7d,10d,14d,18d,microR-296的Ct值分别为:(1.175 4±0.048 2),(1.412 3±0.140 9),(0.969 0±0.106 3),(1.048 8±0.099 9),(0.938 4±0.166 9),(0.870 5±0.213 8),(0.618 3±0.095 1),(1.608 1±0.223 0),(3.045 6±0.414 6),(1.073 5±0.110 2),(0.965 4±0.129 4),对照组Ct值为:(1.290 2±0.187 1)。第3天与第10天时与对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论 microRNA-296与食管癌放射抗拒的产生没有显示直接相关性;X射线对食管癌细胞中microRNA-296的表达有影响,microRNA可能参与食管癌的放射损伤修复机制。     

电离辐射诱导小鼠小肠隐窝和绒毛的基因表达分析

目的 通过基因表达的芯片分析方法,观察电离辐射引起的小鼠小肠上皮隐窝和绒毛基因表达的改变,探讨隐窝细胞的DNA损伤和修复、细胞周期调控的特点.方法 20只5周龄C57/BL6小鼠雄性20～22 g,随机分组,对照组不经电离辐照,处理组经12 Gy电离辐射全身照射后,于4、8、24 h分离小肠隐窝和绒毛上皮细胞,用cDN...     

HPV E7与子宫颈上皮内瘤样病变细胞DNA损伤应答的相关性研究

目的 通过原代培养HPV阳性的宫颈上皮内瘤变Ⅲ度（CINⅢ）的成纤维细胞与HPV阴性的小儿包皮成纤维细胞,探索HPV E7在DNA损伤应答过程中的作用。方法 选取临床病理确认为HPV16阳性的CINⅢ新鲜宫颈组织和HPV16阴性的小儿包皮组织,组织块经胶原酶A消化后培养,用慢病毒E7或pLV感染HPV16-成纤维细胞,用离子射线（X光,2 Gy或5 Gy）分别照射HPV16阴性与HPV16阳性细胞以及经pLV或E7慢病毒感染的细胞0~8 h,诱导细胞DNA双链断裂,采用间接免疫荧光法检测DNA双链断裂应答相关蛋白53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32的应答特征。结果 成功从宫颈上皮内瘤变组织及小儿包皮组织原代培养出HPV16阳性及HPV16阴性的成纤维细胞。间接免疫荧光染色发现X光照射后,HPV16阳性细胞中53BP1、BRCA1、NBS1、RPA32灶点多于HPV16阴性细胞（P<0.05）,E7感染细胞中53BP1、RPA32、NBS1灶点少于pLV感染细胞（P<0.05）,均为6 h(2 Gy)或4 h（5 Gy)达峰。结论 利用原代培养CIN成纤维细胞成功建立了研究DNA损伤中E7作用的模型,在宫颈癌前病变发展过程中,HPV E7能够抑制DNA双链断裂修复应答反应。     

NS-398对结肠癌细胞系HT-29放射增敏作用的观察

目的：研究COX-2抑制剂NS-398对结肠癌细胞系HT-29的放射增敏作用及其相关放射增敏机制。方法：25μmol/L NS-398预处理HT-29细胞24h后给不同剂量X线照射,以克隆形成实验检测NS-398放射增敏作用。DNA凝胶电泳、流式细胞仪检测细胞凋亡。分光光度法测定Caspase3、8、9活性。结果：25μmol/L NS-398对HT-29细胞有放射增敏作用,由Dq、D0计算放射增敏比(SER)分别为1.36、1.27。NS-398可以增强HT-29细胞的放射诱导凋亡敏感性,DNA凝胶实验中观察到典型的DNA“Ladder”。与照射组比较,NS-398预处理组细胞凋亡指数及Caspase3、8、9活性均增高（P＜0.05）,且Caspase3、9活性增高更为明显。结论：COX-2抑制剂NS-398在HT-29细胞中具有放射增敏作用,诱导细胞凋亡是其放射增敏的重要机制之一。     

电离辐射对沉默ATRX的HeLa细胞DNA损伤修复的影响

目的：靶向沉默宫颈癌HeLa细胞中α-地中海贫血/精神发育迟滞综合征X染色相关蛋白（ATRX）,检测电离辐射对ATRX、γH2AX和Rad51蛋白表达及γH2AX和Rad51焦点数的影响,探讨ATRX参与辐射后HeLa细胞DNA损伤修复的作用。方法： 3条ATRX-shRNA和阴性对照（Control-shRNA）的慢病毒载体转染293T细胞,收集慢病毒并感染HeLa细胞,利用puromycin筛选获得稳定沉默ATRX的细胞系,分别命名为shA₁-HeLa、shA₂-HeLa、shA₃-HeLa和shCon-HeLa,采用Western blotting法检测沉默ATRX效率以及电离辐射后ATRX、γH2AX和Rad51蛋白的表达,采用免疫荧光技术观察shCon-HeLa和shA₁-HeLa组中γH2AX和Rad51焦点并计数其数量。结果： shCon-HeLa细胞中可见ATRX蛋白表达,而shA₁-HeLa、shA₂-HeLa和shA₃-HeLa细胞中均无ATRX蛋白表达,表明沉默效率较高。在2和8 Gy剂量照射后1、6和24 h,shCon-HeLa组ATRX蛋白表达量逐渐升高,24 h时表达量最高,且8 Gy照射后1、6和24 h表达量均较高。4 Gy照射后0~6 h,与shCon-HeLa组比较,shA₁-HeLa组γH2AX焦点数在1 h明显升高（P<0.05）,而后逐渐降低,但在6 h焦点数仍明显高于shCon-HeLa组（P<0.01）;Rad51焦点数与γH2AX焦点数变化相一致,与shCon-HeLa组比较,shA₁-HeLa组Rad51焦点数在1 h明显升高（P<0.05）,在6 h时shA₁-HeLa焦点数仍明显高于shCon-HeLa组（P<0.01）。4 Gy照射后0~16 h,shA₁-HeLa组细胞中γH2AX和Rad51蛋白表达量均较shCon-HeLa组增加。结论：成功获得稳定沉默ATRX的HeLa细胞模型,电离辐射可诱导ATRX蛋白表达量增加,且沉默ATRX的HeLa细胞中γH2AX和Rad51焦点数及蛋白表达量均高于对照组,提示ATRX参与了辐射诱导的DNA损伤修复过程。     

低剂量超微分割与常规分割放疗对脑胶质瘤细胞的生物学效应比较

目的比较低剂量超微分割放疗与常规分割放疗对脑胶质瘤细胞的作用效果。方法以低剂量率超微分割放疗(每0.2 Gy间隔3 min,剂量率为0.066 7 Gy/min)和常规分割(剂量率4～6 Gy/min)2种方法照射脑胶质瘤GL261细胞,分别在第1、2、3天采用彗星分析和流式细胞分析检测细胞DNA损伤、凋亡、细胞周期分布。结果彗星实验显示低剂量率超微分割放疗可产生与常规分割等效的细胞DNA损伤,2组间各时间点彗星荧光图像的尾部DNA百分含量(tail DNA%)、尾长(tail length)、尾距(tail moment)均数差异无显著性(P>0.05)。细胞凋亡、存活情况显示超微分割组各时间点的细胞存活率较常规分割组低,差异有显著性(P<0.01),2组细胞周期分布差异无显著性(P>0.05)。结论低剂量率超微分割放疗对脑胶质瘤细胞GL261可产生与常规分割等效的DNA损伤,但对细胞的杀伤作用强于常规分割照射。该现象可能与低剂量率超微分割照射胶质瘤细胞后有不同的DNA损伤修复机制有关。     

低剂量率中子照射对大鼠骨髓细胞的影响

目的：研究低剂量率中子照射对大鼠骨髓有核细胞数量的影响及对其细胞DNA的损伤效应。方法：96只大鼠随机分为照射组和对照组,照射组大鼠接受低剂量率裂变中子（放射源为^252Cf,剂量率0.35 mGy/h）照射。常规显微计数大鼠骨髓有核细胞数,用单细胞凝胶电泳方法检测大鼠骨髓细胞DNA损伤效应。结果：中子照射累积剂量0.2、0.3 Gy时,实验组大鼠的骨髓有核细胞数较对照组显著减少,细胞DNA损伤明显,其他剂量点上述差异无统计学意义。低剂量率中子照射,累积0.2 Gy时对大鼠骨髓细胞有损伤,并能明显降低骨髓有核细胞数,但是,累积剂量0.4 Gy以上时,未观察到明显的辐射损伤累积效应。结论：长期低剂量率照射可能导致大鼠对电离辐射的适应性增强。