激光治疗对噁恶唑酮诱导的溃疡性结肠炎大鼠细胞因子的影响

目的探讨低能量激光治疗溃疡性结肠炎(UC)的分子机制,观察治疗前、后细胞因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)变化,为临床治疗提供依据。 方法将健康成年雄性SD大鼠30只分为正常组（6只）、UC对照组（8只）、200 mW激光治疗组（8只）和400 mW激光治疗组（8只）。采用改良的噁恶唑酮致敏法制备大鼠UC模型。造模后对2个激光治疗组大鼠分别以功率为200 mW与400 mW的砷铝化镓半导体激光进行治疗,每次照射10 min,每日1次,连续10 d。治疗后将大鼠处死,酶联免疫吸附分析（ELISA）测定各组大鼠血清和组织匀浆液中TNF-α、IL-6、IL-10的含量。 结果UC对照组大鼠与正常组比较,体重显著降低（P<0.01),黏液脓血便,血清和结肠组织匀浆中TNF-α和IL-6含量显著升高（P<0.05),IL-10显著下降（P<0.01),造模成功。激光治疗后,大鼠体重和大便性状显著好转;400 mW激光治疗组血清和结肠组织匀浆中TNF-α、IL-6显著降低（P<0.01),IL-10显著提高（P<0.05),接近正常水平;200 mW激光治疗组血清中TNF-α和IL-6显著降低（P<0.05),结肠组织匀浆中IL-6显著降低（P<0.01),TNF-α降低不显著(P&rt;0.05),血清和结肠组织匀浆中IL-10提高没有达到显著性水平(P&rt;0.05)。 结论400 mW砷铝化镓半导体激光能够有效地双向调节噁恶唑酮诱导的UC大鼠细胞因子,减低致炎细胞因子,增加抗炎因子作用,可能是低能量激光治疗UC产生较优疗效的机制之一。     

运动对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织肿瘤坏死因子-α表达的影响

目的研究运动对高脂饮食诱导的胰岛素抵抗(IR)大鼠脂肪组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达的影响。 方法将30只Wistar大鼠随机分为对照组和高脂组，分别给予基础饲料与高脂饲料喂养18周；将造模成功的高脂组IR大鼠随机分为静息组和运动组，均继续给予高脂饲料喂养，同时对运动组大鼠实施游泳训练，共持续6周。于实验进行24周时检测各组大鼠体重、血清空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素(FINS)和游离脂肪酸(FFA)水平，并同时计算胰岛素敏感指数（ISI）；采用实时荧光定量聚合酶链反应、免疫印迹技术分别检测各组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平。 结果喂养18周时发现高脂组ISI较对照组明显降低，提示高脂组IR模型制作成功；运动组大鼠经游泳训练6周后，其ISI较静息组明显升高（P<0.05），但仍显著低于对照组水平（P<0.01）；静息组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA及蛋白表达水平均较对照组明显升高（P<0.05）；运动组大鼠脂肪组织中TNF-α mRNA和蛋白表达较静息组进一步升高(P<0.05)。 结论高脂喂养可诱导大鼠产生IR，规律运动可减轻大鼠IR状态，其机制可能与上调脂肪组织中TNF-α表达有关。     

脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响

目的观察脂氧素A4对椎间盘突出所致大鼠根性神经痛的影响。 方法选取雄性SD大鼠48只,建立非压迫性椎间盘突出模型,按照随机数字表法将其分为假手术组（假手术+10μl生理盐水）、对照组（模型+10μl生理盐水）、脂氧素A4 10ng组（模型+10ng脂氧素A4）、脂氧素A4 100ng组（模型+100ng脂氧素A4）,每组12只。手术当天及术后连续3d鞘内注射脂氧素A4或生理盐水,观察大鼠的行为学变化,并测定50%缩足阈值（50%PWT）。术后7d取大鼠术侧腰段脊髓背角,用Western blot法测定c-Jun氨基末端激酶（JNK）、细胞外信号调节激酶（ERK）的蛋白表达量,并用ELISA技术测定肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）和转化生长因子-β1（TGF-β1）的含量。 结果假手术组50%PWT在手术前后无显著变化（P&rt;0.05）。与组内术前比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT降低（P<0.05）。与假手术组术后同时间点比较,对照组和脂氧素A4 10ng组术后各时间点的50%PWT较低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组术后3d［（8.90±2.76）g］、5d［（8.56±2.77）g］的50%PWT较高（P<0.05）。脂氧素A4 100ng组术后2d、3d、4d、5d、6d、7d的50%PWT显著较高（P<0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显升高（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组p-JNK、p-ERK水平明显降低（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组下降更明显（P<0.05）,呈剂量依赖性。各组t-JNK和t-ERK蛋白含量之间比较,差异无统计学意义（P&rt;0.05）。与假手术组比较,对照组、脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显升高,TGF-β1的表达水平明显降低（P<0.05）。与对照组比较,脂氧素A4 10ng组和脂氧素A4 100ng组TNF-α、IL-1β的表达水平明显降低（P<0.05）,TGF-β1的表达水平明显升高（P<0.05）,且脂氧素A4 100ng组的变化更明显,呈剂量依赖性。 结论脂氧素A4能够减轻非压迫性椎间盘突出大鼠的根性神经痛,其机制可能与抑制ERK和JNK活性、下调促炎因子表达水平、上调抗炎因子表达水平有关。     

高压氧辅助治疗对脑卒中后抑郁患者血清细胞因子及抑郁状态的影响及其临床意义

目的探讨高压氧(HBO)治疗对脑卒中后抑郁(PSD)患者血清细胞因子［肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）］和抑郁状态的影响及其临床意义。 方法将60例PSD患者随机分为高压氧治疗组(HBO组)30例和常规治疗组(常规组)30例,常规组仅给予临床常规治疗,HBO组在常规治疗的基础上加用HBO治疗。应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）检测HBO组和常规组治疗前、后血清TNF-α及IL-1β的水平。于治疗前与治疗30 d后,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、中国卒中量表(CSS)、改良Barthel指数（MBI）评定2组的疗效。 结果治疗前,脑卒中后重度抑郁患者的血清TNF-α、IL-1β水平显著高于轻、中度抑郁的患者(P<0.01),中度抑郁患者血清TNF-α、IL-1β水平与轻度抑郁患者比较,差异有统计学意义(P<0.01)。HBO组血清TNF-α及IL-1β的水平与常规组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05)。治疗30 d后,HBO组和常规组血清TNF-α及IL-1β浓度均有下降(P<0.05),且HBO组低于常规组(P<0.01);HBO组和常规组HAMD、CSS、MBI评分较治疗前均显著下降(P<0.01),且HBO组各项评分明显优于常规组(P<0.05)。 结论细胞因子TNF-α、IL-1β参与了PSD的发生和发展,细胞因子的血清水平可在一定程度上反映PSD的严重程度;HBO辅助治疗能够明显降低PSD患者血清TNF-α和IL-1β的水平,显著改善患者的抑郁状态。HBO可能通过减轻脑梗死急性期继发的炎性损伤发挥治疗作用。     

头部亚低温干预对大鼠缺血脑组织保护作用的实验研究

目的研究脑缺血后即时亚低温干预对脑缺血损伤的影响。 方法将48只SD大鼠随机分为假手术组（8只）、常温（37～38℃）脑缺血组（8只）和亚低温（33～34℃）脑缺血组（32只）,后者又根据亚低温持续作用时间细分为4个亚组（n=8）。将常温脑缺血组和亚低温脑缺血组大鼠制成全脑缺血20 min、再灌注240 min模型。亚低温脑缺血组大鼠于脑缺血20 min时给予亚低温治疗,4个亚组亚低温持续作用时间分别为30,60,120,240 min。于脑缺血再灌注240 min后检查上述各组大鼠脑组织中一氧化氮（NO）代谢产物亚硝酸盐（NO2）、内皮素-1（ET1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β含量;同时对各组大鼠血液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）及肌酸激酶脑型同工酶（CK-BB）水平进行检测。 结果常温脑缺血组大鼠脑组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用30 min对脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β含量无明显影响（P&rt;0.05）;亚低温持续作用60～240 min可显著降低脑缺血组织中ET1、NO2、TNF-α和IL-1β水平（P<0.05或0.01）。常温脑缺血组大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB水平均明显高于假手术组（P<0.01）;亚低温持续作用60～240 min可显著减少脑缺血大鼠血液中LDH、AST、CK和CK-BB含量（P<0.05或0.01）。 结论脑缺血后即时亚低温干预能明显减轻脑缺血损伤,亚低温持续作用时间以超过1 h为宜。     

激光学位照射对类风湿性关节炎大鼠血清炎性介质﹑细胞因子及脑β-内啡肽的影响

目的探讨激光穴位照射对类风湿性关节炎模型大鼠血清组织胺（Hm）、5-羟色胺（5-HT）、白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及脑β-内啡肽（β-EP）的影响及其意义。 方法将60只Wistar大鼠随机分为空白组、造模组、药物组和激光组，除空白组外，各组大鼠应用Freunds完全佐剂制作关节炎模型。药物组采用药物治疗，激光组同时给予激光穴位照射及药物治疗。检测大鼠血清Hm、5-HT、IL-1、TNF-α及脑β-EP的含量。 结果激光穴位照射有下调关节炎模型大鼠异常升高的血清Hm、5-HT、IL-1和TNF-α的作用，并可明显上调下丘脑内β-EP含量，疗效优于对照组（P<0.05）。 结论激光穴位照射可抑制血清炎性细胞因子，具有中枢镇痛作用，对类风湿性关节炎大鼠有较好的治疗效果。     

太极拳运动对稳定期慢性阻塞性肺疾病患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α含量的影响

目的观察太极拳运动对稳定期慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者血清中白细胞介素-6（IL-6）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量的影响。 方法采用随机数字表法将74例稳定期COPD患者分为太极拳组及对照组。2组患者均给予对症支持治疗,太极拳组在此基础上辅以24式杨式太极拳训练,对照组仍按照往常习惯生活,未给予特殊训练干预。于入选时、干预6周及干预12周后分别抽取各组患者清晨空腹静脉血5ml,对其血清中IL-6、IL-8及TNF-α浓度进行测定。 结果对照组患者经干预6周及12周后,其血清中IL-6、IL-8及TNF-α浓度均较入选时无显著变化（P&rt;0.05）;太极拳组患者经干预6周后,其血清中IL-6浓度［（248.86±64.18）pg/ml］较入选时无明显变化（P&rt;0.05）,而IL-8浓度［（146.25±17.60）pg/ml］及TNF-α浓度［（57.03±12.19）pg/ml］均较入选时明显降低（P<0.05）;通过组间比较发现,2组患者上述指标组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）;太极拳组患者经干预12周后,其血清中IL-6浓度［（220.89±62.25）pg/ml］、IL-8浓度［（138.28±24.86）pg/ml］及TNF-α浓度［（51.44±11.88）pg/ml］均较入选时进一步降低（P<0.05）,并且上述指标亦显著低于同期对照组水平（P<0.05）。 结论太极拳锻炼能显著降低稳定期COPD患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α浓度,推测太极拳锻炼改善COPD患者病情的作用机制可能与下调血清中IL-6、IL-8及TNF-α含量有关。     

热-磁-振疗法对慢性阻塞性肺疾病患者气道炎症的影响

目的观察热-磁-振疗法对慢性阻塞性肺疾病（COPD）患者气道炎症的影响，并探讨其作用机制。 方法将78例急性发作期COPD患者分为治疗组40例和对照组38例。对照组行常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上给予热-磁-振治疗，每日1次，每次30 min。2组患者均在治疗前、后分别记录其临床症状及体征，并检测血清中肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、白介素8（IL-8）、白介素13（IL-13）以及肺通气功能［1秒钟用力呼气容积占预计值百分比（FEV1.0%）和1秒钟用力呼气容积/用力肺活量百分比（FEV1.0/FVC）］。 结果治疗组治疗后其咳嗽、痰液性状、痰量及干啰音等临床症状与体征的改善明显优于对照组（P<0.05或P<0.01），TNF-α、IL-6、IL-8、IL-13均显著降低（P<0.05或P<0.01）,FEV1.0%、FEV1.0/FVC明显升高，其中治疗后FEV1.0%、FEV1.0/FVC（%）的改善治疗组优于对照组（P<0.01）。相关分析表明，TNF-α、IL-6、IL-8、IL-13均与FEV1.0%呈负相关（P<0.01）。 结论热-磁-振疗法治疗COPD具有调节炎性细胞因子分泌，减轻气道炎症，提高肺通气功能的作用。     

芹菜素对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复的影响及其作用机制分析

目的观察芹菜素对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响,并探讨其相关作用机制。 方法将90只大鼠随机分为假手术组、模型组及芹菜素组。采用线栓法将模型组和芹菜素组大鼠制成左侧大脑中动脉缺血再灌注（1.5 h）模型,假手术组大鼠在制模过程中不阻断大脑中动脉血流。芹菜素组大鼠于再灌注同时及其后每24 h腹腔注射芹菜素液,假手术组及模型组大鼠则在相同时间点注射等体积生理盐水。于再灌注第24,48,72小时及第7天时参照Zea longa法评定大鼠神经功能缺损程度,同时采用光镜、电镜观察各组大鼠脑组织病理形态学改变,选用ELISA法测定脑组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）含量。 结果模型组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第7天时明显改善,芹菜素组大鼠神经功能缺损症状于脑缺血再灌注第72小时时即有显著提高。与假手术组比较,模型组、芹菜素组TNF-α和IL-1β含量均显著增高（P<0.01）,芹菜素组TNF-α、IL-1β含量在脑缺血再灌注第48和72小时时均较模型组显著降低（P<0.05）。进一步分析后发现,大鼠神经功能缺损评分均与IL-1β含量、TNF-α含量呈正相关。模型组大鼠脑皮质和海马细胞肿胀、细胞间质水肿,有空泡形成,神经细胞均有核固缩、碎裂、溶解表现。芹菜素组大鼠脑组织神经细胞轻度肿胀,细胞间质、毛细血管壁轻微水肿,神经细胞有明显核固缩、碎裂、溶解表现。 结论芹菜素能促进局部脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,其作用机制可能与下调TNF-α和IL-1β水平有关。     

有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy﹑T-NOS和NO含量的影响

目的探讨有氧运动对高蛋氨酸饮食大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy）、总一氧化氮合成酶（T-NOS）和一氧化氮（NO）含量的影响。 方法将雄性Wistar大鼠随机分为正常饮食对照组（对照组）、高蛋氨酸饮食组（高蛋氨酸组）和有氧运动＋高蛋氨酸饮食组（运动加高蛋氨酸组）。对照组喂饲普通饲料，高蛋氨酸组和运动加高蛋氨酸组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的高蛋氨酸饲料，运动加高蛋氨酸组大鼠每日同时进行90 min无负重游泳运动，每周6 d，共8周。采用高效液相色谱法测定各组大鼠血浆Hcy含量，采用硝酸酶还原法测定大鼠血浆NO含量，采用比色法测定大鼠血浆T-NOS含量。 结果与对照组相比，高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著增高（P<0.01），达对照组的2倍以上，而T-NOS与NO含量均显著下降（P<0.01）；与高蛋氨酸组相比，运动加高蛋氨酸组血浆Hcy含量显著下降（P<0.05），血浆T-NOS、NO含量显著提高（P<0.05），与对照组相比，上述各项指标差异无统计学意义。 结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症，血浆NO和T-NOS含量显著下降；适宜的运动可以降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平，提高T-NOS和NO含量，预防高半胱氨酸血症。     

磁场对抑郁模型大鼠行为学的影响

目的探讨磁场对慢性不可预知的温和应激（CUMS）模型大鼠行为学的影响及其作用机制。 方法将36只Wistar大鼠按随机数字表法分为模型组、磁场组和对照组,每组大鼠12只。对照组不予任何刺激,常规饲养9周;模型组和磁场组大鼠按照CUMS的方法每日随机给予一种刺激,连续刺激5周。入组5周后,将磁场组鼠置于旋磁机中心,模型组则常规饲养4周。3组大鼠均于入组当天、入组5周后、入组9周后,进行常规、行为学和血尿指标检测。 结果入组5周后,对照组的糖水消耗量为（32.4±16.7）ml/24 h,与模型组的（25.8 ±19.7）ml/24 h和磁场组的（26.2±18.4）ml/24 h比较,差异均有统计学意义(P<0.05);入组5周后和入组9周后,模型组和磁场组大鼠的体重均显著低于对照组（P<0.05）,入组9周后,磁场组大鼠体重显著高于模型组（P<0.05）;3组大鼠存活数量比较采用Fisher确切概率法,3组比较,差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。入组9周后,模型组和磁场组旷场、悬尾实验各项指标与对照组比较,差异均有统计学意义（P<0.05）,磁场组的穿格次数、理毛时间、悬尾不动时间与模型组比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。入组5周后,磁场组和模型组尿皮质醇水平均高于对照组(P<0.05);入组9周后,磁场组血皮质醇含量与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。 结论400 mT的磁场可减轻慢性应激所致大鼠抑郁状态时行为变化的程度,其机制可能与影响血、尿皮质醇水平有关。     

强直性脊柱炎患者血清介素1β、2、6及肿瘤坏死因子-α测定的意义

目的观察强直性脊柱炎（AS）患者外周血清白介素-1β（IL-1β）、白介素-2（IL-2）、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、免疫球蛋白（IgA、IgG、IgM）水平，并分析它们与强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）相关性。 方法测定45例AS患者及30例健康体检者的IL-1β、2、6及TNF-α，CRP、IgA、IgG、IgM、ESR水平。以Bath强直性脊柱炎疾病活动指数（BASDAI）评定AS患者疾病活动性，取BASDAI中位数将患者分为活动组及非活动组，比较AS患者与对照组，活动组与非活动组各实验指标，分析它们与BASDAI的相关性。 结果AS患者ESR、CRP、IgA、IgM、IgG、IL-1β、IL-2、IL-6及TNF-α水平与对照组之间差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者活动组CRP、IL-2与IL-6较非活动组差异有统计学意义（P<0.05）。AS患者CRP与IL-6，IL-2与IL-6，IgA与IgG两两之间成正相关，但只有IL-2、IL-6及CRP与BASDAI之间成正相关。 结论IL-2、IL-6与CRP可作为AS疾病活动性的参考指标。     

低强度激光照射对小鼠烫伤创面转化生长因子-β1和白细胞介素-1β基因表达的影响

目的观察低强度激光照射后烫伤小鼠创面的变化及其对小鼠创面炎症介导因子转化生长因子-β1（TGF-β1）和白细胞介素-1β（IL-1β）基因表达的影响。 方法将清洁级雄性BALB/c小鼠60只随机分为激光照射组与对照组,每组30只。2组小鼠均采用蒸汽烫伤造模。激光照射组小鼠行低强度氦氖激光照射烫伤创面,对照组治疗时间和疗程同激光照射组,但仪器处于电源关闭状态。2组小鼠均于烫伤后即刻和烫伤1、3、7和14d后计算创面愈合率,并取全层创面组织标本,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1、IL-1β的基因表达。 结果烫伤7和14d后,激光照射组小鼠的创面愈合率分别为（51.48±5.89）%和（73.96±7.25）%,与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。烫伤1、3d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著增强,并于烫伤7d后达到峰值,上述3个时间点TGF-β1基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）;烫伤14d后,激光照射组TGF-β1基因的表达显著低于对照组同时间点（P<0.05）。烫伤1和3d后,激光照射组IL-1β基因的表达显著降低,并于烫伤7d后降至最低,上述3个时间点IL-1β基因表达情况分别与对照组同时间点比较,差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论低强度氦氖激光照射可以加速烫伤创面愈合,这可能与其调节烫伤创面TGF-β1和IL-1β因子表达相关。     

电针治疗对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白4及蛋白激酶BβmRNA表达的影响

目的观察电针对胰岛素抵抗（IR）大鼠胰岛素信号转导途径中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)及蛋白激酶Bβ（Akt2）表达的影响。 方法共选取24只健康Wistar雄性大鼠,采用随机数字表法将其分为正常对照组、模型组及电针组,每组8只。采用高脂膳食喂养将模型组及电针组大鼠制成IR模型,电针组于制模成功后给予电针背俞穴治疗。于电针治疗2周后检测各组大鼠胰岛素敏感性指数（ISI）;选用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）对各组大鼠骨骼肌细胞GLUT4及Akt2 mRNA表达进行定量分析。 结果模型组大鼠血浆胰岛素（FINS）较正常对照组明显升高（P<0.05）,ISI较正常对照组显著降低（P<0.05）;电针组大鼠经电针治疗2周后,发现其FINS较模型组明显降低（P<0.05）,ISI则显著升高（P<0.05）;并且电针组骨骼肌细胞中GLUT4及Akt2 mRNA表达均显著强于模型组水平（P<0.05）。 结论电针治疗能改善IR模型大鼠病情,其治疗机制可能与电针促进胰岛素磷脂酰肌醇-3激酶途径通路中GLUT4转位有关。     

糖基化终末产物对大鼠海马结缔组织生长因子与炎症因子表达的影响

目的探讨糖基化终末产物（AGEs）对大鼠海马区结缔组织生长因子（CTGF）与炎症因子白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子（TNF-α）表达的影响及其可能的机制。方法 50只Wistar大鼠随机分为5组（每组10只）,各组用微量注射泵海马内注射法制造动物损伤模型。3周后：通过免疫组织化学检测各组大鼠海马转化生长因子β1（TGF-β1）、CTGF表达;通过Westernblot检测大鼠海马TGF-β1、CTGF以及炎症因子IL-1β和TNF-α表达并进行蛋白半定量分析。结果在AGE-BSA组大鼠的大脑海马区神经元内TGF-β1、CTGF着色呈棕黄色,颜色灰度明显高于正常对照组;AGE-BSA组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显高于正常对照组（P〈0.01）;与AGE-BSA组比较,RAGE中和抗体组TGF-β1、CTGF、IL-1β和TNF-α蛋白表达明显减少（P〈0.05）。结论糖基化终末产物通过与其受体（RAGE）结合促进TGF-β1的表达上调,进而导致海马区神经元内CTGF的高表达,而且可以造成炎症因子IL-1β和TNF-α表达增多。     

多克隆神经细胞粘附分子抗体对肉毒毒素生物学效应的影响

目的探讨多克隆神经细胞粘附分子抗体（P-NCAM-Ab）对A型肉毒毒素（BTX-A）生物学效应的影响。 方法选取雄性SD大鼠90只,按随机数字表法将其分为正常对照组、BTX-A组、P-NCAM-Ab组,每组30只。给予BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠右侧腓肠肌BTX-A 0.5 U（100 μl）注射,正常对照组大鼠则注射同等体积的生理盐水,第3天时在P-NCAM-Ab组大鼠右侧腓肠肌同一位点注射P-NCAM-Ab 20 U。注射前、后,动态测量大鼠腓肠肌肌肉的收缩强度及湿重变化,并通过乙酰胆碱酯酶染色和氯化金染色观察大鼠运动终板及可视神经纤维的变化情况。 结果干预后,正常对照组大鼠腓肠肌肌肉的收缩强度随时间延长而逐渐增加,BTX-A组和P-NCAM-Ab组则呈现出先下降后上升的趋势。与正常对照组同时间点比较,BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠注射BTX-A后3 d及1,2,4,6,8,10周时的腓肠肌肌肉收缩强度均较弱（P<0.05）;与BTX-A组同时间点比较,除注射后3 d及1周,P-NCAM-Ab组大鼠剩余时间点腓肠肌肌肉的收缩强度均较BTX-A组弱（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠腓肠肌收缩强度的恢复时间长于正常对照组（P<0.05）,且P-NCAM-Ab组的恢复时间长于BTX-A组（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠腓肠肌湿重百分比随时间增长呈现出先下降后上升的趋势,且注射后3 d及1,2,4周,BTX-A组和P-NCAM-Ab组组间比较,差异有统计学意义（P<0.05）。注射BTX-A后1,2,4,8,12周,BTX-A组及P-NCAM-Ab组运动终板染色均逐渐加深,但P-NCAM-Ab组大鼠运动终板同时间点内染色均浅于BTX-A组。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠运动终板阳性反应区域平均光密度值随时间延长而逐渐增加,且P-NCAM-Ab组在第1,2,4,8,12周时的平均光密度值低于BTX-A组（P<0.05）。BTX-A组和P-NCAM-Ab组大鼠神经纤维数量的变化趋势相似,除注射后3 d、12周,2组剩余时间点神经纤维数量与正常对照组比较,差异有统计学意义（P<0.05）,且2组剩余时间点神经纤维数量间比较,差异亦有统计学意义（P<0.05）。 结论给予大鼠腓肠肌P-NCAM-Ab局部注射后,可增强BTX-A的生物学效应,并延长其单次注射后的疗效持续时间。     

运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3水平的影响

目的探讨运动训练对糖尿病大鼠骨骼肌神经营养因子-3（NT-3）水平的影响。 方法选取12周龄健康雄性SD大鼠39只,分成糖尿病组27只和正常血糖组12只。糖尿病组建立糖尿病模型采用链脲霉素（STZ,55 mg/kg体重）注射诱导,27只大鼠中有21只造模成功。根据2组运动的情况,将糖尿病组造模成功的21只大鼠再分成糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和糖尿病对照组,每组7只;正常血糖组12只再分成正常运动8周组和正常对照组,每组6只。糖尿病运动8周组、糖尿病运动4周组和正常运动8周组的大鼠均进行相应时长的游泳训练,每日游泳训练60 min,每周训练5 d。糖尿病对照组和正常对照组不参加游泳训练。5组大鼠均于正常运动8周组最后1次训练后24 h内取标本,运用酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定大鼠股四头肌内NT-3。5组大鼠均于入组1,4,8周后采用肌电图诱发电位仪测定大鼠尾神经传导速度（CNCV）。 结果糖尿病对照组大鼠股四头肌NT-3显著低于糖尿病运动8周组、正常运动8周组和正常对照组组（P<0.05）,但与糖尿病运动4周组比较差异无统计学意义（P&rt;0.05）。大鼠骨骼肌NT-3水平与CNCV呈显著正相关（r=0.405,n=28,P<0.05）。 结论运动训练引起的骨骼肌中NT-3水平升高可能是糖尿病神经病变改善的因素之一。     

有氧运动训练对高蛋氨酸饮食大鼠血浆组织纤溶酶原激活物/纤维蛋白溶酶原激活因子抑制物-1和前列腺素I2/血栓烷A2系统的影响

目的探讨有氧运动训练对高蛋氨酸饮食大鼠血浆组织纤溶酶原激活物/纤维蛋白溶酶原激活因子抑制物-1（t-PA/PAI-1）及前列腺素I2/血栓烷A2（PGI2/TXA2）系统的影响。 方法将雄性Wistar大鼠随机分为对照组、高蛋氨酸组及运动干预组。对照组喂饲普通饲料,高蛋氨酸组及运动干预组大鼠喂饲含3％蛋氨酸的特制饲料,同时运动干预组大鼠每日进行90 min无负重游泳运动,每周训练6 d。于实验进行8周后采用高效液相色谱法测定大鼠血浆同型半胱氨酸（Hcy）含量,选用发色底物法测定t-PA及PAI-1含量,选用放射免疫非平衡法测定6-酮-前列腺素F1(6-keto-PGF1)及TXB2含量。 结果高蛋氨酸组大鼠血浆Hcy含量显著高于对照组,t-PA/PAI-1及6-keto-PGF1α／TXB2比值均较对照组显著降低(P<0.05);与高蛋氨酸组比较,运动干预组血浆Hcy含量明显降低（P<0.05）,t-PA /PAI-1及6-keto-PGF1α／TXB2比值显著升高(P<0.05),且上述各项指标与对照组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论高蛋氨酸饮食可诱发大鼠高半胱氨酸血症,导致血浆t-PA/PAI-1和PGI2/TXA2系统失衡;适宜有氧运动训练可降低高蛋氨酸饮食大鼠血浆Hcy水平,纠正t-PA/PAI-1及PGI2/TXA2系统失衡,从而预防高半胱氨酸血症发生。     

运动训练对出血性脑损伤微管相关蛋白-2基因表达的影响

目的观察运动训练对脑出血大鼠微管相关蛋白-2（MAP-2）基因表达的影响。 方法健康雄性SD大鼠160只。将其中96只随机分为实验组（出血后运动）、对照组（出血后不运动）、假手术组（无出血，不运动），每组32只，各组又分为术后7，14，21，28 d共4个时相点，每个时相点4只用于免疫组化检测，4只用于反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测。实验组大鼠于术后72 h开始跑笼训练，其余组大鼠在标准笼内自由活动。另外64只随机分为脑出血组（48只）、无出血组（8只）和正常组（8只），脑出血组又分为术后6,12,24,48,72 h和7 d共6个时相点，每个时相点8只，无出血组、正常组及脑出血组各时相点的4只大鼠用于免疫组化检测，4只用于RT-PCR检测。 结果①免疫组化结果：MAP-2阳性细胞表达为细胞胞浆着棕黄色，阳性细胞主要分布于血肿周围和大脑皮质的神经元。脑出血后24 h MAP-2开始上调，持续到7 d，与正常组和无出血组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。实验组和对照组于术后14 d出现表达上调，28 d表达达高峰，但实验组表达上调更显著，2组间差异有统计学意义（P<0.05），2组与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.01）。②RT-PCR结果：脑出血后12~24 h MAP-2 mRNA有一短暂表达上调，与无出血组和正常组相比，差异有统计学意义（P<0.05），之后恢复接近正常。实验组术后14～28 d表达上调，与对照组和假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05，P<0.01），对照组在相同时间点同样有上调表现，与假手术组相比，差异有统计学意义（P<0.05）。 结论MAP-2参与了脑出血后神经可塑性的发生，且运动训练可促进MAP-2的表达，从而改善神经功能。     

运动对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌脂联素受体的影响

目的观察运动对高脂饮食诱导胰岛素抵抗大鼠血清脂联素（APN）及骨骼肌APN受体（AdipoR）的影响。 方法将30只Wistar大鼠分为对照组及高脂组,分别给予基础饲料和高脂饲料喂养;经喂养18周后再将高脂组大鼠随机分为静息组和运动组,继续给予高脂饲料喂养,运动组同时进行游泳训练,共持续6周。于实验进行24周后测量各组大鼠体重,检测空腹胰岛素(FINS)及空腹血糖(FBG)水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）;采用酶联免疫吸附法检测血清APN含量;选用实时荧光定量聚合酶链反应检测骨骼肌APN受体1（AdipoR1）及APN受体2（AdipoR2）mRNA的表达。 结果高脂组大鼠经高脂饲料喂养18周后,其ISI较对照组明显降低,提示胰岛素抵抗模型制作成功。实验进行24周后,与对照组比较,静息组大鼠ISI显著降低,血清APN含量及骨骼肌AdipoR1、AdipoR2 mRNA表达分别降低至对照组71.9%、59.9%及69.2%水平（均P<0.05）;与静息组比较,运动组大鼠ISI明显提高（P<0.05）;骨骼肌中AdipoR1 mRNA表达亦显示提高,约是静息组的1.33倍（P<0.01）,但血清APN含量及骨骼肌AdipoR2 mRNA表达组间差异均无统计学意义（P&rt;0.05）。 结论运动干预可提高大鼠胰岛素敏感性,其机制可能与上调大鼠骨骼肌AdipoR1表达有关。