慢性应激性抑郁症大鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用

目的：复制大鼠慢性应激性抑郁症模型，观察大鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用及其与抑郁症的相互关系。方法：以8种不可预料的中等强度应激作用于大鼠，每天1次共16d，制备大鼠抑郁症模型，采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁，用MTT法测定淋巴细胞转化。结果：大鼠接受慢性应激的第14天出现显著的行为性抑郁，在停止应激后的第12天，行为性抑郁仍维持较高程度；而抑郁症大鼠血清对刀豆素(ConA)诱导的淋巴细胞转化的抑制作用，也是从应激后的第14天开始，在停止应激后的第12天抑制率仍为25％。结论：慢性应激引起大鼠的行为性抑郁，停止应激后，至少在2周内存在抑郁性行为。应激性抑郁症与大鼠血清对正常淋巴细胞转化的抑制作用相平行。     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的 研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用。方法 以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型，通过脑室注射白介素-1受体拈抗剂，观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用。结果 腹腔注射利血平(2、6、8mg／Kg)，可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁。脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁，但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用。结论 脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁。     

脑内白介素-1β介导利血平引起的大鼠行为性抑郁

目的研究脑内白介素-1β在实验性抑郁症发病中的作用.方法以腹腔注射利血平复制大鼠的行为性抑郁模型,通过脑室注射白介素-1受体拮抗剂,观察脑内白介素-1β在利血平引起的大鼠行为性抑郁中的作用.结果腹腔注射利血平(2、6、8mg/Kg),可在1～72h内引起大鼠的行为抑郁.脑室注射白介素-1受体拮抗剂可阻断注射48小时后利血平引起的行为性抑郁,但不能阻断利血平注射后1～24h内的这种作用.结论脑内白介素-1β介导了利血平引起的大鼠行为性抑郁.     

侧脑室注射5—HT在电刺激室旁核加重大鼠应激性胃溃疡中的作用

目的 探讨５－ＨＴ对大鼠应激性胃溃疡的影响。 方法 以寒冷加束缚制备大鼠应激性胃溃疡模型，观察了侧脑室注射５－ＨＴ对其影响以及在电刺激室旁核加重应激性溃疡中的作用。结果 ①侧脑室注射５－ＨＴ能减轻大鼠应激性胃溃疡，用同一剂量作皮下注射则无此效应；②侧脑室注射５－ＨＴ能增强电刺激室旁核加重应激性胃溃疡的作用。结论 作为中枢神经递质的５－ＨＴ对应激性胃溃疡有一定影响，并在电刺激室旁核加重应激性胃溃疡中     

细菌脂多糖对大鼠皮层、海马及下丘脑突触结构的作用

目的 探讨细菌脂多糖的神经免疫调节作用及机制。方法 采用电镜技术观察腹腔内注射细菌脂多糖对大鼠皮层、海马及下丘脑突触结构的影响。结果 突触间隙随着大鼠的发育成熟而逐渐增宽，突触前后膜也逐渐清晰、增厚；腹腔内注射细菌脂多糖2h，可见突触内细胞器结构出现轻度水肿，突触轻度破坏，6h水肿及破坏均加重。结论 细菌脂多糖能够通过影响脑内突触结构而参与神经免疫的调节。     

腹腔注射利血平对大鼠海马神经元凋亡的影响

目的：研究利血平导致的行为性抑郁大鼠海马神经细胞凋亡与神经元数量的改变。方法：腹腔注射利血平（4mg／kg）复制大鼠的行为性抑郁模型,用自发活动检测大鼠的行为性抑郁,以TUNEL法检测海马神经元凋亡,用尼氏染色观察海马神经元数量。结果：腹腔注射利血平48h后大鼠出现行为性抑郁。利血平可导致大鼠海马CA1区（P〈0．01）、CA3区（P〈0．05）和齿状回神经元（P〈0．001）数量减少,同时检测到此三个区域神经元凋亡的增加（CA1区P〈0．01,CA3区P〈0．001,齿状回区P〈0．001）。结论：利血平诱导的行为性抑郁大鼠可出现海马神经元数量减少,海马神经元凋亡增加是其原因之一。     

电刺激中缝背核对大鼠应激性胃粘膜损伤的影响

以寒冷加束缚制备大鼠应激必占膜损伤模型，观察电刺激中缝背核对应激性胃粘膜损伤的影响，结果表明：（１）电刺激ＤＲＮ能明显地减轻应激性胃粘膜损伤，这一效应可被腹腔注射５－ＨＴ合成阻断剂对氯苯丙氮酸所逆转；（２）电解损毁ＤＲＮ可使就激性胃占膜损伤加重，向ＤＲＮ内胞体毒性剂Ｌ－谷氨酸与电解损毁ＤＲＮ的效应相同。     

肿瘤相关性抑郁动物模型的建立

目的建立肿瘤相关性抑郁动物模型,并观察其生物学行为及生化指标。方法SD大鼠随机分为四组,分别于接种肿瘤细胞前后采用长期不可预见性中等强度应激造成分养大鼠抑郁症模型,制备大鼠肿瘤相关性抑郁模型。采用开场试验检测大鼠的行为性抑郁,利用荧光分光光度法测定海马5-羟色胺(5-HT)含量,同时监测体质量、皮下肿瘤大小,糖水消耗试验。结果大鼠接受慢性应激后出现显著的抑郁,表现为在中央区域活动显著减少,总的活动路程减少,休息时间延长和活动时间缩短,在停止应激后的第12d抑郁仍维持较高程度。抑郁大鼠糖水消耗量减少。抑郁模型组海马5-HT分别为(239.6±11.4)、(237.9±14.4)、(196.7±17.2)ng/g均低于肿瘤对照组(292.9±20.2)ng/g;4组大鼠均生长肿瘤。结论本实验成功地构建了肿瘤相关性抑郁的动物模型,荷瘤鼠存在明显的行为性抑郁及脑内神经递质的改变,是研究抑郁对肿瘤发生、发展、预后影响的理想平台。     

不同应激方式对大鼠行为及海马神经元数量的影响

目的：研究慢性束缚性应激与慢性不可预测应激对大鼠行为学与海马神经元数量的影响。方法：成年雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚性应激组和慢性不可预测应激组,每组7只。以1%蔗糖水消耗实验模拟抑郁症快感缺失症状,测定大鼠自发活动以评估大鼠抑郁样行为,每周称量大鼠,以尼氏染色观察海马神经元数量。结果：经过21 d慢性应激,两个应激组均出现行为性抑郁;与对照组比,两个应激组每周体质量增长减少（P〈0.01,P〈0.05）,海马各区神经元数量减少（CA1、DG区P〈0.05;CA3区P〈0.01,P〈0.05）。结论：两种不同应激均可致大鼠行为性抑郁及海马神经元数量减少。     

应激性溃疡对大鼠外周血中WBC、BPC的影响

在大鼠应激性胃溃疡中,外周血液中白细胞量增高、血小板数下降。在应激前腹腔注射复方丹参5mg/kg,应激后胃溃疡出血程度明显减轻,白细胞教下降(P＜0.01),血小板数增加(P＜0.01),说明复方丹参具有保护大鼠胃粘膜免受应激刺激的损伤。     

免疫应激对小鼠行为的影响

目的 研究注射完全佛氏佐剂对小鼠行为的影响。方法采用开场试验检测小鼠行为的改变，以小鼠血清对ConA诱导的淋巴细胞转化的抑制率作为免疫学指标。结果 注射完全佛氏佐剂可导致雄性小鼠自发活动减少、周边位置偏爱、血清对淋巴细胞转化的抑制作用增加；引起雌性小鼠血清对淋巴细胞转化的抑制作用增加，但无行为学改变。结论 免疫应激可引起雄性小鼠的抑郁性行为和恐惧行为，其机制与免疫功能的改变有关。     

应激对T淋巴细胞增殖的抑制作用

使用束缚方法使大鼠产生应激，一部分实验取大鼠应激３ｈ、６ｈ，１２ｈ和１８ｈ的淋巴结提取物，与刀豆素Ａ（ＣｏｎＡ）同时加入到正常大鼠肠系膜淋巴结细胞悬液中，浓度比为１：１６０和１：６４０，另一部分实验取大鼠应激３ｈ、６ｈ、１２ｈ、１８ｈ和解除束缚后，１２ｈ、２４ｈ，４８ｈ，７２ｈ，９６ｈ的血清，与ＣｏｎＡ同时加入到正常大鼠肠纱膜淋巴结细胞悬液中，浓度比为１：１６和１：６４，孵育６８ｈ后用噻唑蓝（ＭＧ     

7,3′-二甲氧基橙皮素对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的研究7,3’-二甲氧基橙皮素(DMHP)对佐剂性关节炎(AA)大鼠免疫功能的影响。方法弗氏完全佐剂诱导大鼠AA模型,从造模第12天开始灌胃给予DMHP(22、44、88 mg/kg),连续12 d,MTT法检测刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应;酶联免疫吸附法测定脾淋巴细胞产生白介素-2(IL-2)的水平以及腹腔巨噬细胞(PMΦ)分泌的IL-1、IL-10、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-PCR检测PMΦIL-1、IL-10、TNF-αmRNA的表达。结果 DMHP(44、88 mg/kg)能明显纠正AA大鼠低下的脾淋巴细胞增殖反应和脾细胞IL-2的产生;各剂量DMHP能不同程度地从基因和蛋白水平降低AA大鼠PMΦ产生过高的IL-1、TNF-α水平,同时上调AA大鼠PMΦ产生过低的IL-10水平。结论 DMHP体内给药能改善AA大鼠异常免疫功能,恢复细胞因子网络平衡,这可能是其治疗AA大鼠的机制之一。     

周围神经损伤后免疫系统变化的动物实验观察

目的 :检测周围神经损伤后免疫系统的变化。方法 :用 MTT法检测了坐骨神经损伤 1 ,2 ,5,7和 1 4d的大鼠脾细胞 NK活性及淋巴细胞转化功能 ,并用 PEG沉淀法检测了大鼠血清中循环免疫复合物 (CIC)的含量。结果 :坐骨神经损伤后 7和 1 4d大鼠脾细胞的自发转化率较对照组 (同样手术应激但无坐骨神经损伤 )略有增高 ;循环免疫复合物的含量术后 7d明显增高 ,1 4d时增加明显 ;而 NK活性则无明显变化 ,后期变化如何尚待进一步研究。结论 :周围神经损伤后 ,机体发生了免疫变化。     

大鼠视网膜色素上皮细胞分离的改良及其MMP表达

目的观察束缚应激致亚健康状态大鼠模型的免疫功能的改变,探讨中药的干预作用及其机制。方法40只雄性SD大鼠,随机分为正常对照组、模型对照组、抗衰老片组和六味地黄丸组,采用限制活动模拟人类心理应激因素,建立大鼠亚健康状态模型,同时,用抗衰老片和六味地黄丸进行干预,测定应激大鼠的免疫功能指标。结果造模21d后,模型大鼠的T淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、IL-2和IFN-γ含量及胸腺指数均显著降低（P〈0．05）。给予抗衰老片和六味地黄丸后,模型大鼠T、B淋巴细胞增殖能力、胸腺指数、IL-2含量均显著升高俨〈0．05）,NK细胞活性有升高趋势。结论束缚应激致亚健康状态大鼠模型的免疫功能下降,给予抗衰老片和六味地黄丸后,可明显提高亚健康状态大鼠的免疫功能,提示中药提高免疫功能的作用可能与调节机体细胞与体液免疫有关。     

生命早期应激小鼠成年后免疫功能的改变

目的 观察生命早期应激对小鼠成年后免疫功能的影响.方法 生命早期应激采用新生鼠母爱剥夺和孤养两种方式,分别在小鼠1,2和3月龄检测外周血白细胞比例、刀豆蛋白A(Con A)和脂多糖(LPS)诱导的脾淋巴细胞转化以及外周血清对正常小鼠类别细胞增殖的影响.结果 生命早期母爱剥夺小鼠成年后外周血中性粒细胞比例由(17.94±1.24)%,(17.33±1.80)%和(21.25±2.82)%分别升高至1,2,3月末的(27.17±3.19)%,(29.75±2.76)%和(28.33±3.12)%;淋巴细胞比例降低.由(79.06±1.18)%,(77.83±3.05)%和(72.46±4.45)%分别降低至1,2,3月末的(69.72±4.97)%,(64.00±3.9)%,(66.74±2.67)%.Con A和LPS诱导的脾淋T和B巴细胞转化增强,外周血清对正常淋巴细胞增殖具有显著的抑制作用.结论 生命早期应激可导致小鼠成年后细胞性免疫功能亢进.     

Hypoglycemic effect of Catharanthus roseus in normal and streptozotocin-induced diabetic rats

The effects of crude juice (at 0.5 and 1 ml/kg b.w.) and aqueous extract (at 0.30 and 0.45 gm/kg b.w.) of leaves of Catharanthus roseus on serum glucose level in streptozotocin induced diabetic rats were examined at 8 hours, 12 hours and 24 hours following single oral administration. The administration of crude juice at 1 ml/kg b.w. continued for another 9 doses (total 10 single morning doses given) and its effect was examined on the 4th and 11th day. The rats were made diabetic by single intraperitoneal injection of streptozotocin at 45 mg/kg b.w. Glibenclamide was used in the study for comparison. The crude leaf juice at 0.5 and 1 ml/kg b.w. reduced the serum glucose level in streptozotocin induced diabetic rats throughout the 24-hour period significantly (P varies between 0.05 and 0.001 at different times). The aqueous extract at 0.30 and 0.45 gm/kg reduced the serum glucose level in streptozotocin diabetic rats at 8 and 12 hour significantly (P varies between 0.05 to 0.01 at different times) but not at the 24 hour. Glibenclamide, at 500 mug/kg, also reduced the serum glucose level in streptozotocin induced diabetic rats throughout the 24-hour period (P<0.001). The crude leaf juice at 1 ml/kg also significantly reduced the serum glucose level in the streptozotocin induced diabetic rats on the 4th and 11th day (P<0.001 on both occasions). The effect of crude leaf juice at 1 ml/kg b.w administered daily orally over a 10 day period was also examined on a group of normal rats at different times. The study showed significant reduction at 8 hr (P<0.05), 12 hr, 24 hr and on the 4th day (P<0.01 on these 3 occasions) and also on the 11th day (P<0.001).     

抗应激处理对慢性应激大鼠行为、血清IL-6和皮质醇的影响

目的观察抗应激处理对慢性应激抑郁大鼠行为、血清白细胞介素-6(Interleukin-6, IL-6)和皮质醇的影响。方法将32只健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、抑郁模型组、普萘洛尔组和酚妥拉明组，每组8只。采用21d慢性轻度不可预见性应激，应用药物对大鼠进行抗应激预处理，实验结束时观察各组大鼠的旷场行为，用放射免疫分析法测定其血清IL-6和皮质醇的含量。结果抑郁大鼠的旷场行为呈现明显的抑制性改变，其血清IL-6和皮质醇含量明显升高。酚妥拉明预处理可使应激大鼠的旷场行为表现及血清皮质醇含量接近正常，但不能阻断其血清IL-6的升高。普萘洛尔预处理对应激大鼠无明显保护作用。结论预先阻断α 肾上腺素能受体可在一定程度上增强大鼠对慢性应激损伤的抵抗能力。应激大鼠血清IL-6的上调可能不受α、β肾上腺素能受体的调控。     

青藤碱对胶原诱导性大鼠关节炎症的影响及其作用机制

目的观察青藤碱对胶原诱导性大鼠关节炎症的作用特点,初步探讨其作用机制。方法实验采用24只雌性Wistar大鼠,随机分为4组,其中3组胶原诱导成功后,分别给予注射用水、甲氨喋呤、青藤碱。第4组作为正常对照组,分别于第1d、6d、11d、16d、21d记录大鼠右侧后肢关节肿胀程度。21d,~脏取血,酶联免疫吸附法测定血清中肿瘤坏死因子一a含量、抗II型胶原抗体含量。处死大鼠,取脾脏分离淋巴细胞,行淋巴细胞转化试验,取右踝关节行钼靶摄片、病理切片观测关节病变情况。结果给药后第6天起甲氨喋呤组关节炎症评分与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。第11天起青藤碱组与模型组比较差异有统计学意义。青藤碱组及甲氨喋呤组大鼠血清抗Ⅱ型胶原抗体含量与模型组比较差异有统计学意义（P〈0．05）,青藤碱与甲氨喋呤对胶原刺激的淋巴细胞增殖有明显抑制作用（P〈0．05）,钼靶摄片及病理学观察也同样提示青藤碱与甲氨喋呤对关节破坏有抑制作用。而各干预组与模型组比较血清中肿瘤坏死因子一Ⅸ含量差异无统计学意义（P〉0．05）。结论青藤碱能够减少关节局部炎症细胞浸润,缓解关节炎症。通过抑制滑膜中CYR-61表达,进而抑制滑膜炎症细胞粘附浸润为其抗炎机制之一。