姜黄水、醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜保护作用及机制研究

目的通过动物实验观察姜黄水醇提取液对冰乙酸损伤性溃疡性结肠炎的作用。方法将大鼠随机分为9组,即正常组、模型组、柳氮磺胺吡啶组、姜黄水提取液高、中、低剂量组,姜黄醇提取液高、中、低剂量组。采用乙酸肠腔灌注法制作大鼠乙酸损伤性溃疡性结肠炎模型;分别用相应剂量的药物灌胃治疗。计算结肠黏膜大体形态损伤分数;检测血浆丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）活力。取近肛门8cm处结肠行常规HE染色病理切片并摄像,免疫组化（IHC）检测结肠黏膜解痉多肽（SP）的表达。结果 UC模型大鼠的大体形态及组织学损伤评分和血浆MDA含量均较正常大鼠升高,血浆SOD活力下降,结肠黏膜SP表达上调。姜黄醇提取液高、中剂量组大体形态及组织学损伤评分和MDA含量均显著低于模型组,且与柳氮磺胺吡啶组比较无显著差异;姜黄醇提取液低剂量组和水提取液高剂量组与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异;水提取液中、低剂量组与模型组比较无显著差异。醇提液高、中、低剂量组和水提液高剂量组大鼠结肠黏膜SP的表达下调,较模型组有显著差异,但醇提液低剂量组和水提液高剂量组下调幅度较小,与柳氮磺胺吡啶组比较有显著差异,水提液中、低剂量组SP表达水平与模型组比较无显著差异。结论姜黄醇提取液能增加机体SOD活力,减少MDA含量,同时下调解痉多肽的表达,从而增加结肠黏膜稳定性,减轻脂质过氧化反应损伤,提高机体清除氧自由基的能力,防止溃疡的产生。     

结肠安胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型免疫机制及一氧化氮的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgAI、gG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊的作用机制。方法:SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶(SASP)灌胃组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3 d后给予相应治疗药物,连续3周。观察黏膜损伤诊断指数(colon mucosal damage index,CMDI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及ON及结肠组织的NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDII、gG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、ON水平(P<0.05,P<0.01)。结论:结肠安胶囊治疗UC的机制与免疫调节及降低ON水平有关。     

川椒丸对溃疡性结肠炎型大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察川椒丸对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF-α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及川椒丸的作用机制。方法SD大鼠60只随机分为模型对照组、川椒丸灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只，组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果川椒丸灌胃组结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，川椒丸灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论川椒丸灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF-α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

隔药灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜MyD88及TRAF6表达的影响

目的：观察隔药灸对UC大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF6表达的影响,探讨隔药灸治疗UC的效应机制。方法：采用免疫学合并局部刺激方法复制实验性溃疡性结肠炎大鼠模型。将40只SD大鼠随机分为正常组（NC）、模型组（MC）、隔药灸组（HMP）、维柳芬组（SASP）,每组10只。隔药灸组于双侧天枢穴、气海穴施以隔药灸治疗,2壮／穴,1次／d,共8d;维柳芬组以柳氮磺胺吡啶（SASP）溶液灌胃,2次／d,共8d;正常组、模型组大鼠同步饲养,做与各干预组相同的抓取固定。干预结束后,收集结肠组织,免疫组化法检测结肠黏膜MyD88、TRAF6的表达,半定量图像分析。结果：隔药灸可明显改善UC大鼠结肠黏膜损伤程度及病理学评分（P〈0．01）,且与维柳芬作用相当（P〉0．05）;模型大鼠结肠黏膜MyD88与TRAF5的表达较正常大鼠明显增高（P〈0．01）,隔药灸干预后,结肠黏膜MyD88与TRAF6的表达显著降低（P〈0．01）,作用与维柳芬相当（P〉0．05）。结论：调控TLR／MyD88／NF—KB信号转导通路中MyD88、TRAF6的表达是隔药灸调节溃疡性结肠炎结肠黏膜局部过激免疫炎症反应的作用途径之一。     

基于Nrf2/HO-1信号通路探讨穴位埋线抑制脾肾阳虚夹瘀型溃疡性结肠炎大鼠氧化应激损伤作用机制

目的 观察穴位埋线对脾肾阳虚夹瘀型溃疡性结肠炎（UC）模型大鼠Nrf2/HO-1信号通路相关蛋白表达的影响,探讨穴位埋线治疗UC的可能机制。方法 SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、柳氮磺吡啶（SASP）组和穴位埋线组,每组10只。除空白组外,其余各组通过腺嘌呤、番泻叶分阶段灌胃联合冰水浴+2,4,6-三硝基苯磺酸与乙醇混合试剂灌肠建立脾肾阳虚夹瘀型UC大鼠模型。穴位埋线组选取双侧“足三里”“天枢”“肾俞”“脾俞”“大肠俞”“膈俞”穴位埋线治疗,7 d/次,共2次,SASP组予柳氮磺吡啶混悬液灌胃,空白组和模型组予生理盐水灌胃,1次/d,连续14 d。称量大鼠体质量、观察大便性状和便血情况;测量大鼠结肠长度,观察结肠黏膜损伤情况,对结肠黏膜损伤指数（CMDI）进行评分;HE染色观察结肠组织病理形态变化;生化法测定大鼠血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;RT-PCR和Western blot分别检测结肠组织Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素加氧酶-1(H...     

愈肠灵胶囊对溃疡性结肠炎大鼠模型血清TNF-α和IL-8影响的研究

目的观察愈肠灵胶囊对实验性溃疡性结肠炎（UC）大鼠血清TNF—α和IL-8的影响，探讨UC的发病机制及愈肠灵胶囊的作用机制。方法sD大鼠60只随机分为模型对照组、愈肠灵灌胃组，柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，20只／组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型，3d后给予相应治疗药物，连续3周。观察结肠镜下黏膜改变以及治疗后SD大鼠模型血清TNF-α和IL-8水平的变化。结果愈肠灵灌胃纽结肠镜下黏膜炎症修复情况优于柳氮磺胺吡啶（SASP）灌胃组，愈肠灵灌胃组血清TNF-α和IL-8水平较SASP灌胃组降低（P〈0．05）。结论愈肠灵胶囊灌胃治疗UC大鼠模型疗效显著；降低血清TNF—α和IL-8水平，可能是其治疗溃疡性结肠炎的机制之一。     

结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎大鼠免疫机制及一氧化氮表达的影响

目的:观察结肠安胶囊对实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠IgA、IgG及NO的影响,探讨UC的发病机制及结肠安胶囊对UC的作用机理。方法:SD大鼠60只按体重随机分为正常对照组、模型对照组、结肠安灌胃组、柳氮磺胺吡啶灌胃(SASP)组、结肠安灌肠组及柳氮磺胺吡啶(SASP)灌肠组,10只/组。用TNBS复制溃疡性结肠炎模型,3d后给予相应治疗药物,连续3周。观察粘膜损伤诊断指数(CDMI)变化并测定大鼠血清及结肠组织IgA、IgG及NO含量。结果:模型对照组大鼠CMDI、IgG及NO水平较正常对照组显著升高(P<0.01);结肠安组与模型组和柳氮磺胺吡啶(SASP)组比较,可明显降低大鼠IgG、NO水平(P<0.05/0.01)。结论:结肠安胶囊治疗溃疡性结肠炎的机理与免疫调节及降低NO水平有关。     

参苓白术散对溃疡性结肠炎大鼠超氧化物歧化酶及丙二醛的影响

目的 探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠作用机制. 方法 将60只Wistar大鼠随机分为参苓白术散组(12g/kg)、柳氮磺吡啶组(0.5g/kg)、正常对照组和模型对照组(生理盐水10ml/kg),每组15只.除正常对照组外,其余各组采用2、4、6一三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法结合高脂饮食、潮湿环境建立脾虚湿困型UC大鼠模型,造模成功后各组大鼠每天灌胃1次,14天后各组大鼠进行结肠组织损伤程度评分,检测结肠组织超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛( MDA)水平.结果 模型对照组大鼠结肠组织损伤程度评分与正常对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01),参苓白术散组、柳氮磺吡啶组大鼠结肠组织损伤程度评分与模型对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),参苓白术散组大鼠结肠组织损伤程度评分低于柳氮磺吡啶组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型对照组结肠组织SOD活性显著下降,MDA水平显著升高(P＜0.01);与模型对照组比较,参苓白术散组及柳氮磺吡啶组SOD活性显著升高、MDA水平明显降低(P＜0.01),参苓白术散组在降低MDA水平方面显著优于柳氮磺吡啶组(P＜0.05). 结论 参苓白术散能减少脾虚湿困型UC模型大鼠结肠黏膜充血、水肿及溃疡形成,提高大鼠结肠组织SOD活性,降低MDA水平,可能是其发挥临床疗效的作用机制之一.     

石榴提取物联合柳氮磺胺吡啶抑制Toll样受体通路对小鼠溃疡性结肠炎的治疗效果

目的研究石榴提取物联合柳氮磺胺吡啶对溃疡性结肠炎(UC)小鼠Toll样受体信号通路的影响。方法将40只健康sp F小鼠随机分为5组,空白对照组不做处理,其余4组均先采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBs)诱导造溃疡性结肠炎小鼠模型,造模成功后的第2天起,3组治疗组分别灌胃石榴提取物0.1 mL/(次·d)、柳氮磺胺吡啶0.1 mL/(次·d)、联合药物治疗(0.1 mL石榴提取物加0.1 mL柳氮磺胺吡啶),连续14 d后处死小鼠,采样待检。观察结肠形态及进行结肠黏膜损伤指数评分,HE染色考察结肠组织病理学变化;免疫组化检测结肠黏膜通路蛋白NF-κB p65、TLR2、TLR4表达;ELIs A检测血清炎性因子含量;RT-p CR检测结肠黏膜TLR2、TLR4m RNA表达。结果不同给药组均可减轻溃疡性结肠炎小鼠结肠损伤指数及组织病理损伤,联合用药组效果最佳;联合用药组的结肠通路蛋白表达及血清炎性因子含量较模型组明显改善(p <0.05),且效果优于单一药物组。联合用药组可明显降低结肠黏膜TLR2、TLR4 mRNA表达(p <0.05)。结论石榴提取物联合柳氮磺胺吡啶可有效抑制Toll样受体信号通路,明显改善炎性指标,发挥对溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用,且较单一用药效果更佳。     

芪连结肠宁片对大鼠慢性非特异性溃疡性结肠炎的影响

目的:研究芪连结肠宁片对慢性非特异性溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠的影响。方法:健康SD大鼠70只,随机分为空白对照组、模型组、固肠止泻丸(2.7 g.kg-1)组、柳氮磺吡啶片(1.8 g.kg-1)组、芪连结肠宁片低、中、高剂量(3.5,7.0,14.0 g.kg-1)组。免疫造模法建立溃疡性结肠炎大鼠模型。分组ig,20 d后,检测大鼠10,20,30 d体重,血Et-RFC,结肠组织形态学肉眼评分,结肠组织MDA含量。结果:模型组与正常组比较,结肠组织形态学肉眼评分、MDA含量升高,血液Et-RFC降低,体重增长的差值降低,具有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶组、芪连结肠宁片高剂量组与模型组比较,结肠组织形态学肉眼评分、MDA含量下降;芪连结肠宁片中、高剂量组与模型组比较,血液Et-RFC升高,体重增长的差值升高,具有统计学意义(P<0.05);柳氮磺吡啶组、芪连结肠宁片中、高剂量组与模型组比较,结肠组织病理学改变具有统计学意义(P<0.05)。结论:芪连结肠宁片对慢性UC非特异性模型大鼠有治疗作用。     

振脾汤对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠肠组织中Fas、FasL及Survivin表达的影响

目的观察振脾汤对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠肠组织中Fas、FasL及Survivin表达的影响。方法 Wistar大鼠48只随机分为4组,对照组、模型组、中药组、柳氮磺胺吡啶(SASP)组,各12只。对照组用0.9%氯化钠注射液灌肠1次,其余4组三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法制作CUC动物模型。制模2周后开始,对照组和模型组继续饲养4周;中药组予振脾汤水煎液2 mL(含生药17 g)灌胃,SASP组给予柳氮磺胺吡啶2 mL(含药0.25 g)灌胃,均日1次,连续2周,给药后继续饲养2周。制模6周后处死各组大鼠取肛门至回盲部结肠标本,卵白素-生物素-酶复合物(ABC)免疫组织化学染色法观察各组结肠标本Fas、FasL及Survivin的表达情况。结果模型组、中药组及SASP组Fas蛋白表达阳性细胞率明显高于对照组(P0.05);中药组与模型组比较Fas蛋白表达明显下调(P0.05),SASP组与模型组比较则无明显变化(P0.05)。模型组、中药组及SASP组FasL蛋白表达的阳性细胞率与对照组比较均无明显变化(P0.05),中药组、SASP组与模型组比较均无明显变化(P0.05)。模型组、SASP组Survivin蛋白表达阳性细胞率低于对照组(P0.05)。中药组与对照组的Survivin蛋白表达的阳性细胞无明显变化(P0.05),而SASP组与对照组比较则有较明显变化(P0.05);中药组、SASP组与模型组比较均无明显变化(P0.05)。结论振脾汤能够有效地下调CUC大鼠的结肠黏膜腺上皮细胞中的Fas蛋白表达水平,从而抑制CUC大鼠的结肠黏膜腺上皮细胞的过度凋亡。     

葛根芩连汤对溃疡性结肠炎模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响

目的：探讨葛根芩连汤对UC大鼠血清Bcl-2、TGF-β1的影响。方法：根据体重将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、对照药组、葛根芩连汤组;采用免疫诱导法（第1、10、17、24d于大鼠双侧足趾、双侧腹股沟及背部皮下注射抗原乳化液）复制UC大鼠模型;第30d观察大鼠结肠黏膜组织损伤程度并评分,ELISA法分析血清Bcl-2、TGF-β1水平变化。结果：UC模型大鼠结肠溃疡形成,可伴有炎症、充血、水肿等病理改变;UC模型大鼠血清Bcl-2、TGF-β1水平显著降低（P〈0·05）;葛根芩连汤组血清Bcl-2、TGF-β1升高（P〈0·05）。结论：UC模型大鼠结肠黏膜损伤,葛根芩连汤可改善其结肠黏膜损伤程度,这可能与血清Bcl-2、TGF-β1水平的变化有关。     

健脾疏肝煎治疗肝郁脾虚型活动期溃疡性结肠炎的临床研究

目的探讨健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎的临床疗效。方法将142例患者随机分为治疗组(72例)和对照组(70例),治疗组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加服健脾疏肝煎治疗,对照组在口服柳氮磺吡啶片的基础上加用中药安慰剂治疗。两组疗程均为10周,观察中医证候疗效及临床症状与体征评分、肠镜下结肠黏膜病变评分的变化情况。结果①治疗10周后,共有138例患者完成临床观察,治疗组70例,对照组68例。②治疗组和对照组总有效率分别为84.29%、72.06%;组间中医证候疗效比较,差异有统计学意义(P0.05)。③治疗前后组内比较,两组临床症状与体征评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,腹痛、腹泻、里急后重评分差异有统计学意义(P0.05),黏液脓血便评分差异无统计学意义(P0.05)。④治疗前后组内比较,两组肠镜下结肠黏膜病变评分差异均有统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,肠镜下结肠黏膜病变评分差异有统计学意义(P0.05)。结论健脾疏肝煎治疗活动期肝郁脾虚型溃疡性结肠炎可显著减轻患者的临床症状,提高中医证候疗效,改善结肠镜下黏膜病变。     

溃结灵对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜泛素表达的影响

目的:观察溃疡性结肠炎(ulcerative coliotis,UC)大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白表达的变化,并探讨溃结灵对其的作用,进一步揭示溃结灵防治UC的作用机理。方法:采用三硝基苯磺酸(TNBS)法复制UC大鼠模型并进行不同剂量药物干预。采用逆转录PCR方法检测结肠黏膜泛素基因表达,Elisa方法检测结肠黏膜泛素蛋白的表达。结果:模型组泛素基因相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素基因相对表达量低于模型组(P0.05)。模型组泛素蛋白相对表达量高于正常组(P0.05);溃结灵中、低剂量组泛素蛋白相对表达量均低于模型组(P0.01,P0.05)。结论:溃结灵对TNBS法UC大鼠模型结肠黏膜泛素基因和蛋白的表达均有下调作用,其作用机理可能为通过抑制IκB-α的泛素化降解,从而抑制NF-κB的活化,减轻炎症反应。     

泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎大鼠内皮细胞黏附分子表达的影响

目的探讨泄浊解毒方对慢性非特异性溃疡性结肠炎(CUC)大鼠内皮细胞黏附分子(ICAM-1)表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,每组8只,即空白对照组、模型对照组、阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组。空白对照组正常喂食水,其余4组采用三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌肠法制作CUC大鼠模型。空白对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,其余4组均于造模后第3d灌胃给药。模型对照组予0.9%氯化钠注射液灌胃,阳性药对照组予柳氮磺胺吡啶0.30g/kg灌胃,泄浊解毒方高、低剂量组分别予泄浊解毒方相应剂量(4、1mL/d)灌胃,均每日1次,共14d。给药结束后观察各组大鼠一般状态、光镜下大鼠结肠黏膜组织形态和各组疾病活动指数(DAI)、ICAM-1表达的变化。结果阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组DAI、ICAM-1积分均较模型对照组下降(P0.01);泄浊解毒方高剂量组DAI较阳性药对照组、泄浊解毒方低剂量组均下降(P0.01,P0.05)。阳性药对照组和泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较模型对照组降低(P0.01);泄浊解毒方高、低剂量组ICAM-1积分均较阳性药对照组降低(P0.05);泄浊解毒方高、低剂量组之间ICAM-1积分比较差异无统计学意义(P0.05)。结论泄浊解毒方对TNBS诱导CUC大鼠疗效确切,泄浊解毒方高剂量组优于阳性药对照组,其作用机制可能与通过下调ICAM-1表达有关。     

四神丸对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中核转录因子KBp65基因和蛋白表达的影响

目的观察四神丸对渍疡性结肠炎（UC）模型大鼠结肠组织中核转录因子KBp65（NF—KBp65）基因和蛋白表达的影响,探讨其作用机制。方法将实验大鼠分为空白组、模型组、四神丸组和柳氮磺胺嘧啶（SASP）组,采用TNBS／乙醇溶液灌肠法造模,四神丸组给予四神丸浸膏剂5g／kg灌胃,SASP组给予0．3g／kgSASP灌胃,空白组和模型组灌服等体积生理盐水。肉眼观察各组大鼠结肠大体形态损伤并评分,采用免疫组化和反转录法检测NF—KBp65蛋白和基因表达水平。结果肉眼观察,模型组大鼠结肠组织黏膜层可见炎症和渍疡形成,与空白组比较,差异有统计学意义（P〈0．05）。模型组大鼠结肠组织NF—KBp65基因和蛋白表达均高于空白组,差异有统计学意义（P〈0．01）：四神丸组NF—KBp65基因和蛋白表达均较模型组降低,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。结论四神丸对UC具有治疗作用,其机制可能与激活NF—KB信号通路有关。     

化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素E2的影响

目的观察化浊降逆和胃汤对胆汁反流性胃炎模型大鼠血清胃泌素、胃窦黏膜前列腺素(PG)E2的影响,并探讨其作用机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型对照组、化浊降逆和胃汤组及阳性药对照组,每组10只。除空白对照组外,其余3组均制备胆汁反流性胃炎大鼠模型。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组分别予化浊降逆和胃汤、甲氧氯普胺各6.7 mL/kg灌胃,空白对照组和模型对照组予等容积蒸馏水灌胃。每日2次,连续4周。检测血清胃泌素,刮取胃窦黏膜,检测PGE2。结果模型对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2均较空白对照组降低(P<0.05),提示造模成功。化浊降逆和胃汤组、阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2较模型对照组升高(P<0.01)。化浊降逆和胃汤组与阳性药对照组血清胃泌素、胃窦黏膜PGE2比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论化浊降逆和胃汤通过改善胃分泌功能促进黏膜血液循环,营养胃黏膜等途径,恢复其分泌胃泌素的能力;同时化浊降逆和胃汤能通过提高胃窦黏膜PGE2含量,增强胃黏膜抵抗力,产生细胞保护作用。     

参灵方防治佐剂性关节炎大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素E2含量的影响

目的探讨参灵方防治佐剂性关节炎(AA)大鼠药源性胃黏膜损伤及对前列腺素(PG)E2含量影响。方法从70只Wistar大鼠中随机取出10只作为空白对照组,其余60只均制作AA大鼠模型,将出现二次反应的大鼠随机取出40只,并随机分为4组,即模型对照组、雷尼替丁对照组及参灵方小、大剂量组,各10只。雷尼替丁对照组予盐酸雷尼替丁胶囊30 mg/(kg.d)灌胃,参灵方小、大剂量组分别予参灵方3.5、7.0 g/(kg.d)灌胃,空白对照组、模型对照组分别予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。灌胃时间均为28 d,于末次灌胃结束后模型对照组与各给药组均采用腹部皮下注射吲哚美辛进一步诱导药源性胃黏膜损伤的复合模型,计算胃黏膜损伤指数、损伤抑制率,测定胃黏膜组织及血清中PGE2含量。结果雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数均较模型对照组减少(P<0.01);参灵方大、小剂量组胃黏膜损伤指数比较差异有统计学意义(P<0.05)。空白对照组大鼠胃黏膜色泽红润,未见损伤性改变;模型对照组大鼠胃黏膜表面可见点线状出血,少数呈斑片状;各用药组均仅见针尖样出血及点状糜烂,其中以雷尼替丁组及参灵方小剂量组较好,参灵方大剂量组次之。与空白对照组比较,模型对照组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均降低(P<0.05);与模型对照组比较,雷尼替丁对照组及参灵方大、小剂量组胃黏膜组织及血清中PGE2含量均升高(P<0.05)。结论参灵方对AA大鼠药源性胃黏膜损伤有保护作用。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT_4受体的调节作用

目的通过观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠组织5-HT、5-HT4受体的调节作用,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的效应机制。方法将40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,采用0~4℃生理盐水灌胃方法建立便秘型肠易激综合征大鼠模型;模型制备成功后电针组和西药组均连续治疗7 d。治疗结束后,对大鼠直肠扩张刺激诱导的腹部撤回反射(AWR)进行半定量评分,采用酶联免疫技术检测结肠黏膜5-HT含量,采用免疫组化法观察结肠黏膜5-HT4受体的表达。结果与正常组相比较,模型组大鼠在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分降低(P0.01);与模型组相比较,电针组和西药组在肠道压力为20 mmHg时腹部撤回反射评分增高(P0.05)。与正常组相比较,模型组大鼠结肠5-HT含量增高(P0.05),5-HT4受体平均光密度降低(P0.05);与模型组比较,电针组和西药组结肠5-HT含量降低(P0.01,P0.05),电针组5-HT4受体平均光密度增加(P0.05);电针组与西药组5-HT浓度降低之间的差异无统计学意义(P0.05)。结论电针能够抑制5-HT在便秘型肠易激综合征大鼠肠道的异常表达,增加5-HT4R表达。     

不同剂量加味丹参饮预处理对缺血再灌注损伤大鼠超敏C反应蛋白的影响

目的：观察不同剂量加味丹参饮预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠hs-CRP表达的影响。方法：将60只SD实验大鼠随机分为5组：即假手术组,模型组,加味丹参饮低、中、高剂量组。各组连续灌胃给药7d,对除假手术组的其余组大鼠行I/R模型制备。观察各组大鼠心肌酶、hs-CRP的变化。结果：与假手术组比较,模型组中可见大量hs-CRP表达,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,加味丹参饮中、高剂量组hs-CRP表达明显减低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组虽较中剂量组有所降低,但差异无统计学意义（P〉0.05）;加味丹参饮低剂量组与模型组hs-CRP比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：加味丹参饮预处理可以通过减少hs-CRP的表达而减轻缺血再灌注损伤,保护心肌,且存在剂量关系。