肾上腺髓质素(13-52) 对ISO心肌坏死大鼠平均动脉压和心功能的影响

目的 探讨AM (13-52)对改善ISOP心肌坏死大鼠的平均动脉压和心功能的影响.方法 将56只250～300g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、ISOP心肌坏死组、ISOP+ AM 组和ISOP+ AM+ L-NNA组,分别观察心功能指标、平均动脉压的动态变化.结果 与ISOP 组比较,ISOP+AM组MABP、LVPSP、+LVdp/dtmax和-LVdp/dtmax分别增加17.66%(P<0 05)、24.49%(P<0.05)、92.46%(P<0.01)和66.75%(P<0.01);与ISOP+AM组比较,ISOP+AM+L-NNA组可以明显逆转ISOP+AM组的上述效应(MABP和LVPSP,P<0.05;其他指标均P＜0.01).结论 AM对ISOP坏死心肌大鼠的心功能改善和MABP的稳定有重要作用,与NO活性有一定的相关性.     

肾上腺髓质素(13-52)对Wistar大鼠ISO坏死心肌逆转效应的研究

目的观察AM(13-52)对Wistar大鼠ISO坏死心肌的逆转效应。方法将48只250～300g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、ISOP心肌坏死组、ISOP+AM组和ISOP+AM+L-NNA组,分别观察其心肌坏死的病理形态等级变化。结果与ISOP组比较,ISOP+AM组Ⅰ、Ⅱ级心肌坏死分别为66.66%(P<0.01)、33.33%(P<0.01);与ISOP+AM组比较,ISOP+AM+L-NNA组可以明显逆转ISOP+AM组的上述效应(P<0.01)。结论AM可以直接逆转Wistar大鼠ISO坏死心肌,显示对损伤坏死的心肌有重要的保护作用。     

脂质体携载L-Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的 探讨NO对心肌钙负荷的影响.方法 脂质体包裹L-Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化.结果 脂质体包裹L-Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I/R心肌钙含量和45Ca2+内流,抑制心肌蛋白漏出;与I/R损伤组比较,L-NNA灌流,明显增加心肌钙含量(P＜0.05)和Ca2+内流(P＜0.01),心肌cGMP降低50%(P＜0.05),心肌蛋白漏出增加26.53%(P＜0.05);L-Arg脂质体的作用可被L-NNA所逆转.结论 L-Arg导人心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca2+内流,拈抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用.     

芦丁减轻全氟辛酸暴露致小鼠心肌损伤的作用研究

目的探讨芦丁对全氟辛酸(PFOA)造成的小鼠心肌损伤的保护作用研究。方法采用PFOA暴露建立小鼠心肌损伤模型,观察芦丁对PFOA造成小鼠心肌损伤模型体质量、心脏质量、心肌TG、TC含量和血清LDH活性、氧化应激指标变化(心肌MDA含量、GSH-PX和T-SOD活性)及心肌组织形态学变化。结果各组小鼠体质量1~2 d比较差异无统计学意义(P>0.05);3~14 d各组小鼠体质量有差异,且PFOA组小鼠体质量低于PFOA+芦丁组(P < 0.05);PFOA组和PFOA+芦丁组小鼠干预14 d心脏质量低于对照组,而PFOA+芦丁组高于PFOA组(P < 0.05)。PFOA组小鼠14 d心肌TC含量及血清LDH活性高于对照组(P < 0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TG含量及血清LDH活性低于PFOA组(P < 0.05);而PFOA组与PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌TC含量差异无统计学意义(P>0.05);PFOA组小鼠14 d心肌MDA含量高于对照组(P < 0.05),而PFOA组与对照组小鼠14 d心肌T-SOD、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05);PFOA+芦丁组小鼠14 d心肌GSH-PX活性高于PFOA组,而PFOA+芦丁组与PFOA组在小鼠14 d时心肌MDA含量、GSH-PX活性差异无统计学意义(P>0.05)。结论芦丁干预可以减轻PFOA暴露致小鼠心肌损伤作用。     

L-精氨酸二肽对Wister大鼠缺血心肌保护作用的实验研究

目的探讨 L-精氨酸二肽对 Wister 大鼠缺血心肌的保护作用。方法制备 Wister 大鼠异丙肾上腺素(ISO)心肌缺血模型;放射免疫检测 cGMP 含量、心肌 MDA 含量、血浆 LDH 活性的变化;测定离体心脏冠脉流量。结果①与对照组比较,ISO 组血浆和心肌 cGMP 分别降低27.27%(P<0.05)和43.18%(P<0.01),血浆 LDH 和心肌 MDA 水平分别升高67.91%(P<0.01)和241.72%(P<0.01);②与 ISO 组比较,ISO L-Arg 二肽组使血浆 LDH 活性、心肌 MDA 水平分别降低32.70%(P<0.05)、61.69%(P<0.01),血浆 cGMP 和心肌 cGMP 分别上升112.50%(P<0.01)和56.00%(P<0.01);③乙酰胆碱(Ach)灌流,对照组、ISO 组和 ISO L-Arg 二肽组冠脉流量分别增加34.1%(P<0.05)、9.4%和21.1%(P<0.05),而硝普钠(NPS)灌流,则分别增加59.2%、74.1%和67.1%,均 P<0.01;ISO L-Arg 二肽组 Ach 和 NPS 灌流,则冠脉血流量比 ISO 组分别增加31.42%(P<0.01)和15.84%;NPS 灌流后,对照组、ISO L-Arg 二肽组与 ISO 组冠脉流量比较,均无显著性差异。结论结果表明,心肌缺血有显著地 NO 生成缺陷,给予 L-Arg 二肽可以补充 NO 前体,对缺血心肌具有明显的保护作用。     

热休克蛋白70对兔未成熟心肌和心肌间质的影响

目的: 探讨热休克蛋白70(HSP70)对未成熟心肌和心肌间质的影响. 方法:健康新生长耳大白兔12只随机分为2组. 对照组(C组):ip生理盐水0.4 mL,24 h后取离体心脏,常规建立Langendorff离体心脏灌注模型,灌注15 min转为工作心15 min后停灌45 min,恢复灌注15 min改为工作心30 min;实验组(E组):ip去甲肾上腺素, 24 h后取离体心脏,方法同对照组. 测定心肌细胞中HSP70含量、血流动力学指标、心肌含水量(MWC)、心肌肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)漏出率、三磷酸腺苷(ATP)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量、心肌组织羟脯氨酸(HP)含量、内皮素(ET) 含量、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性及其Ca2 含量、心肌线粒体合成ATP能力[ATP]m,心肌超微结构. 结果:E组HSP70含量明显高于C组(P<0.01);MWC低于C组(P<0.05);ATP含量、SOD活性、心肌线粒体Ca2 -ATPase活性、[ATP]m, HP含量优于C组(P<0.01),MDA含量、CK, LDH漏出率、心肌细胞内Ca2 含量、心肌线粒体Ca2 含量、ET含量低于C组(P<0.01),心肌超微结构损伤较C组明显减轻. 结论:HSP70对缺血再灌注未成熟心肌和心肌间质具有明显的保护作用.     

Wister大鼠心肌缺血预调置与一氧化氮相关性的动物实验研究

目的探讨一氧化氮(NO)与心肌缺血预调置作用的相关性。方法将50只体质量300～350 g雄性健康Wistar大鼠分为对照组、缺血/再灌注损伤(I/R)组、预调置组、L-硝基精氨酸(L-NNA组)和L-精氨酸(L-Arg)+L-NNA等5组,分别观察冠脉灌注压(CPP)和心肌蛋白、乳酸脱氢酶(LDH)、环一磷酸鸟苷(cGMP)和丙二醛(MDA)含量等心肌损伤指标的变化。结果与I/R组比较,预调置组心肌蛋白漏出量明显降低、LDH漏出量显著下降、心肌MDA含量明显降低、cGMP水平则明显升高(P均<0.01),CPP降低(P<0.05);L-NNA灌流组可以阻断预调置的心肌保护作用,L-NNA+L-Arg灌流组可逆转L-NNA阻抑预调置的心肌保护作用。结论心肌缺血预调置明显提高缺血心肌对缺血缺氧的耐受力,与改善心肌I/R损伤时NO缺陷密切相关。     

心肌缺血、缺血-再灌注和大血管缺氧对Wistar大鼠NO活性的影响

探讨心肌缺血、缺血/再灌注(I/R)损伤和大血管缺氧对EDRF/NO的影响。方法检测心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧动物模型的损害指标,观察内皮和非内皮依赖性NO释放剂离体灌流对冠脉舒张反应和冠脉流量的影响。结果①与对照组比较,异丙肾上腺素(ISO)组大鼠血浆和心肌cGMP含量分别降低27％和43％,血浆乳酸脱氢酶(LDH)活性、心肌MDA含量分别升高68％和200％;②与对照组比较,ISO组乙酰胆碱(Ach)灌流,使冠脉血管的舒张反应和冠脉流量降低,而硝普钠(NPS)灌流,冠脉流量未有明显变化;③与对照组比较,I/R组冠脉灌注压升高1.4倍,心肌cGMP降低69.7％,心肌LDH和蛋白漏出量分别1.33倍和2.1倍;Ach灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH、蛋白漏出量无明显差异;④NPS灌流组与I/R组比较,冠脉灌注压、LDH和蛋白的漏出明显降低;⑤在内皮细胞完整情况下,与对照组比较,缺氧组主动脉cGMP降低80.28％(P<0.01);与缺氧组比较,L-Arg灌流、L-NNA灌流组和NTG灌流组分别使主动脉cGMP增加278.57％(P<0.01)、降低42.86％(P<0.01)和增加914.29％(P<0.01);与NTG组比较,MB+NTG组可使主动脉cGMP降低35.94％(P<0.01);⑥去内皮情况下,缺氧组对EDRF/NO的影响与内皮完整时相似,但L-Arg组或L-NNA组都不明显改变血管cGMP水平,NTG组明显升高cGMP水平,MB组可部分阻断这一作用。结论心肌缺血、I/R损伤和大血管缺氧显著抑制EDRF/NO生成与释放,使NO生成缺陷和释放减少,使其介导的内皮依赖性血管舒张严重受损。     

大豆磷脂对受损家兔心肌细胞膜的影响

利用在体家兔心脏缺血模型,观察大豆磷脂对再灌注心肌细胞膜损伤的影响。结果表明大豆磷脂可增加心肌细胞膜磷脂含量,降低膜胆固醇和心肌游离脂肪酸含量,提高膜Na~+ 、K~+ -ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶和心肌SOD、GSH-Px活性,减少心肌MDA生成,降低血浆LDH活性。提示大豆磷脂对家兔再灌注心肌细胞膜损伤具有保护作用,其机制可能与外源性膜脂质的补充有关。     

L-精氨酸对大鼠心肌肥厚的保护作用

目的 研究L-精氨酸(L-Arg)对异丙肾上腺素(ISO)所致大鼠心肌肥厚的保护作用及机制.方法 ISO皮下注射5 mg/(kg·d),建立大鼠心肌肥厚模型,同时预防性L-Arg给药,观察大鼠心电图变化,测定心脏质量指数、一氧化氦(NO)含量、丙二醛(MDA)含量及乳酸脱氢酶(LDH)活性,并观察心肌间质改变.结果 L-Arg能明显减轻心脏质量,减少间质腔原含量,改善左室肥厚形成的"心肌劳损".降低血清MDA含量和LDH活性,增加NO含量.结论 L-Arg对ISO所致大鼠心肌肥厚具有保护作用.     

脂质体携载L—Arg对Wister大鼠心肌钙负荷的影响

目的探讨NO对心肌钙负荷的影响。方法脂质体包裹L—Arg离体灌注雄性Wistar大鼠心脏模型,观察心肌钙负荷及相关损害指标的变化。结果脂质体包裹L—Arg组促进心肌细胞cGMP合成,并明显降低I／R心肌钙含量和^45Ca^2＋内流,抑制心肌蛋白漏出;与I／R损伤组比较,L—NNA灌流,明显增加心肌钙含量（P〈0．05）和Ca^2＋内流（P〈0．01）,心肌cGMP降低50％（P〈0．05）,心肌蛋白漏出增加26．53％（P〈0．05）;L—Arg脂质体的作用可被L—NNA所逆转。结论L—Arg导入心肌细胞,可以改善缺血心肌的NO缺陷,抑制Ca^2＋内流,拮抗氧自由基,进而发挥细胞保护作用。     

葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的影响

目的：探讨葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经的保护作用及其机制。方法：雄性SD大鼠随机分成6组：正常对照组,糖尿病模型组,葛根素高（160mg·kg^-1）、中（120mg·kg^-1）、低（80mg·kg^-1）剂量治疗组,氨基胍（100mg·kg^-1）治疗组;各组大鼠每天腹腔注射相应药物1次,正常对照组及糖尿病模型组腹腔注射等体积丙二醇。治疗12周后,测定6组大鼠血清、坐骨神经一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性和血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量及坐骨神经丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR） mRNA的表达水平。结果：糖尿病组大鼠血液NO、CGRP含量及坐骨神经NOS、SOD、Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性、NO含量和nNOS mRNA的表达均明显低于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）,而血液NOS活性、ET-1含量和坐骨神经MDA含量、AR mRNA的表达均明显高于正常对照组（P〈0.01或P〈0.05）;经葛根素治疗后,上述改变逆转,与糖尿病模型组比较差异有显著性（P〈0.01或P〈0.05）。结论：葛根素对糖尿病大鼠坐骨神经具有一定的保护作用,其机制可能与改善神经内膜血供及减轻氧化应激损伤有关。     

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

间歇性低氧及运动对大鼠红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性的影响

【目的】观察低氧和训练对红细胞膜Na^＋．K^＋．ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋-ATP酶活性的影响。【方法】雄性Wistar大鼠分为常氧对照组、常氧运动组、低氧对照组、低氧运动组。分别对常氧运动、低氧运动组进行游泳训练,对低氧对照、低氧运动组进行低氧刺激。用导管法测血压和心率,用比色法测红细胞膜Na^＋K^＋-ATP酶Ca^2＋ -Mg^2＋ - ATP酶活性。【结果】（1）与常氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组的体重降低（P〈0．01）;与低氧对照组比较,常氧运动组和低氧运动组体重也降低（P〈0．01）。（2）4组大鼠收缩压、舒张压、平均动脉压及心率的差别均不显著。（5）与常氧对照组比较,低氧对照组和低氧运动组的№^＋ -K^＋ - ATP酶活性降低（P〈0．01,P〈0．05）。（4）与常氧对照组比较,低氧对照组的Ca^2＋ -Mg^2＋ -．ATP酶活性降低（P〈0．01）;与常氧运动组比较,低氧运动组的Ca^2＋ Mg^2＋ -ATP酶活性降低（P〈0．01）。【结论】低氧刺激会降低大鼠红细胞膜Na^＋-K^＋-ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性;常氧运动则提高Ca^2＋- Mg^2＋ -ATP酶活性。结果提示,间歇性低氧运动对大鼠红细胞膜的Na^＋-K^＋ -ATP酶和Ca^2＋ -Mg^2＋ -ATP酶活性具有一定的保护作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠坐骨神经损伤的保护作用

目的：探讨L-精氨酸（L-Arg）对糖尿病（DM）大鼠坐骨神经损伤的保护作用及其机制。方法：用链脲佐菌素制备糖尿病模型。SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、DM组、L-Arg治疗组（L-Arg组）。L-Arg治疗12周后，测定三组大鼠血清、坐骨神经组织一氧化氮（N0）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性及血浆内皮素-1（ET-1）、降钙素基因相关肽（CGRP）含量，以及坐骨神经组织Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性及神经元型NOS（nNOS）、醛糖还原酶（AR）基因的表达。结果：DM组大鼠血清、坐骨神经NO含量和NOS活性、血浆CGRP含量及坐骨神经Ca^2＋-ATPase、Na^＋-K^＋-ATPase活性和nNOS mRNA的表达均明显低于NC组（P〈0．01或P〈0．05），而血浆ET-1含量、坐骨神经AR mRNA的表达均明显高于NC组（均P〈0．01）；经L—Arg治疗后，上述改变逆转，与DM组比较差异有显著性（P〈0．01或P〈0．05）。结论：L—Arg对DM大鼠坐骨神经损伤具有一定的保护作用，其机制可能与改善神经血供及抑制多元醇代谢途径有关。     

腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力的测定

目的:观察腹主动脉缩窄型高血压大鼠心肌肌浆网钙泵活力。方法:20只雄性SD大鼠随机分为2组(每组10只):假手术组和腹主动脉缩窄高血压组。鼠尾容积法测定术前1周和术后2周及4周的血压变化。4周后处死大鼠,测定大鼠心脏重量、左室重量和左室重量指数;无机磷酸根法测定心肌肌浆网钙泵活力,双波长荧光分光光度计检测心肌细胞内钙离子浓度。结果:腹主动脉缩窄型高血压组收缩压和左室重量指数明显高于假手术组(P<0.01);与假手术组比较,腹主动脉缩窄型高血压组心肌细胞内钙离子浓度明显升高(P<0.01),心肌肌浆网钙泵活力显著降低(P<0.01)。结论:心肌肌浆网钙泵活力下降、心肌细胞钙离子浓度升高可能参与了缩窄升主动脉引起压力超负荷所致大鼠的心肌肥厚。     

血管性痴呆大鼠海马神经细胞内游离钙含量的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马神经元细胞内静息态游离钙离子含量（[Ca^2＋]i）的长时间变化规律。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。在激光共聚焦显微镜下显微荧光测钙法（钙荧光探针Fulo-3/AM）检测海马组织的静息态钙荧光强度。结果各模型组钙荧光强度均明显高于假手术组（P〈0.01）;模型各组间比较,海马神经细胞静态钙荧光强度有显著性差异（P〈0.01）。而且随着造模后时间的延长,钙荧光强度逐渐增加。结论VD大鼠海马神经元内游离钙离子含量明显升高,随脑缺血再灌后时间的延长升高程度更加明显。     

血清NSE和Ca^2＋的变化在早期评估中、重度HIE预后的价值

目的探讨新生儿神经元特异性烯醇化酶（NSE）和血清钙离子（Ca^2＋）动态变化对早期评估中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的价值。方法对轻、中、重度HIE患儿入院后、生后1d、3d、7d血清NSE和Ca^2＋进行检测,并与非HIE新生儿对照组进行比较,分析NSE和Ca^2＋的变化和意义。结果轻度HIE组与时照组比较无明显差异（P〈0．05）;中度组和重度组分别与对照组有显著差异（P〈0．01）。轻、中、重度HIE组之间1天内血清NSE和Ca^2＋比较,有显著差别（P〈0．05）;中度组和量度组血清NSE,Ca^2＋入院时、1d、3d、7d比较有显著差异（P〈0．01）。结论血清NSE和Ca^2＋水平呈负相关,其相关程度与HIE的病情严重程度呈正相关,可作为早期评估中、重度新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）预后的客观指标。     

低压低氧预处理对加速度暴露大鼠心肌损伤的保护作用

目的从心肌抗氧化系统及一氧化氮（NO）代谢通路研究低压低氧预处理对加速度环境下心肌细胞病理生理变化的影响,解释航空加速度环境下心肌组织的损伤机制,探讨低压低氧预处理的保护机制。方法24只雄性SD大鼠随机分为3组（n=8）,C组为空白对照组,HHP＋10Gz组为5000m高空低压低氧预处理4h／d连续4d后暴露10Gz加速度组,10Gz组为直接暴露10Gz加速度组,各组按上述处理后,取大鼠心肌组织,委托北京华英生物技术研究室检测超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—PX）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、热休克蛋白-70（HSP-70）以及一氧化氮（NO）、亚硝酸盐（NO2-）、硝酸盐（NO3-）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、神经型一氧化氮合酶（nNOS）的变化。结果SOD水平：C组[（8．242±1．562）U／mg]和HHP＋10Gz组[（7．660±1．208）U／mg]高于10Gz组[（4．773±0．665）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;CAT水平：C组[（2．348±0．382）U／mg]高于HHP＋10Gz组[（1．955±0．204）U／mg]和10Gz组[（1．749±0．165）U／mg],HHP＋10Gz组高于10Gz组,差异均有统计学意义（均P〈0．05）;GSH—PX水平：C组[（91．864±38．788）U／mg]高于10Gz组[（47．821±8．208）U／mg],差异有统计学意义（P〈0．05）;GSH水平：C组[（0．748±0．182）μmol／g]和HHP＋10Gz组[（0．593±0．205）μmol／g]高于10Gz组[（0．232±0．034）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;MDA水平：各组间差异无统计学意义（P〉0．054）;HSP-70水平：C组[（1．415±0．500）ng／mg]低于HHP＋10Gz组[（2．189±0．659）ng／mg]和10Gz组[（2．452±0．926）ng／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO水平：C组[（1．932±0．496）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（2．751±0．784）μmol／g]和10Gz组[（3．185±0．769）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO2-水平：C组[（1．277±0．279）μmol/g]低于HHP＋10Gz组[（1．800±0．568）μmol／g]和10Gz组[（1．970±0．362）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;NO3-水平：C组[（2．191±0．426）μmol／g]低于HHP＋10Gz组[（2．898±0．500）μmol／g]和10Gz组[（2．995±0．445）μmol／g],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;eNOS水平：C组[（3．726±0．498）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（5．081±0．994）U／mg]和10Gz组[（5．937±1．423）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;iNOS水平：C组[（3．66±0．379）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（4．382±0．567）U／mg]U/mg]和Gz组[（4．986±1．318）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）;nNOS水平：C组[（0．830±．117）U／mg]低于HHP＋10Gz组[（1．044±0．190）U／mg]和10Gz组[（1．226±0．300）U／mg],差异均有统计学意义（均P〈0．05）。结论低压低氧预处理可以降低加速度对心肌造成的氧化损伤,对心肌具有保护作用,其机制与低压低氧预处理增强了大鼠体内抗氧化酶活性．减轻氧化应激对NOS的激活从而抑制NO的大量释放有关。