130例新生儿手术中的护理特点

<正>由于新生儿有舌体大、会厌位置高而靠前,主要用鼻呼吸,颈短、鼻腔、声门及气管均较狭窄,很容易被分泌物或黏膜组织水肿所阻塞等生理解剖特性,给维持呼吸道通畅和麻醉时维持足够的通气带来困难,术中呼吸管理非常重要。因此,新生儿手术无论时间长短都需要全身麻醉。进入手术室的新生儿大多是急症,常伴有呼吸循环障碍或水电解质及酸碱平衡紊乱、营养不良、脱水等并发症,所以要求尽快施行手术。开放静脉通道是及时施行手术的关键,对麻醉诱导期间可能发生低血容     

睾丸特异性新基因T490真核荧光表达载体的构建及其表达

目的 构建含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的睾丸特异性新基因T490超表达质粒pDT490-EGFP,检测其在Hela细胞中的表达情况.方法 采用RT-PCR的方法从成年Balb/c小鼠睾丸组织中扩增T490基冈,将该基凶连接克降到含有增强型绿色荧光蛋白(EGFP)报告基因的真核表达载体pEGFP-N1上,再将T490和EGFP融合基因酶切下来,克隆到pcDNA3.1(-)真核超表达载体上,以构建重组质粒pDT490EGFP.将该重组质粒通过阳性脂质体Lipofectamine 2000导入Hela细胞系中,在荧光显微镜F观察转染24h后融合基因的超表达情况,并用RT-PCR的方法进一步证实目的 基因mRNA的表达水平.结果 RT-PCR获取编码T490基因的全序列cDNA,大小为508bp;DNA测序和PCR方法证实T490和EGFP融合基因成功克隆到真核超表达载体L;在荧光显微镜下,转染24h后的Hela细胞具有很强的绿色荧光;RT.PCR显示转染后的Hela细胞T490基因mRNA的表达明显.结论 重组质粒pDT490-EGFP构建成功,并在细胞内明显表达,此质粒可应用于研究睾丸特异性新基因T490的功能,为T490的生物学研究奠定基础.     

眼球异物取除术中出现严重眼心反射1例报道

眼心反射是眼科手术操作的特殊后果[1] ,它有心脏迷走神经占优势的主要表现 :窦性心动过缓、过早搏动、心律失常 ,甚至心搏骤停。眼心反射常见于婴幼儿 ,在成人眼球异物取除术中较为少见。1　病例介绍患者 ,男 ,4 7岁 ,因在野外打措时火枪暴炸 ,枪管铁片飞入左眼眶内 ,左眼失明 2小时 ,于 2 0 0 1年 5月 2 5日入院 ,诊断为左眼球异物穿透伤。体查Ｂｐ 14 0 / 90ｍｍＨｇ ,Ｐ 80次 /分 ,Ｒ 2 0次 /分 ,Ｔ 37.2℃ ,左眼眶内有一铁片 ,眼眶周围有血迹。ＣＴ检查示 :左眼眶内见 5ｃｍ× 1.2ｃｍ大小条状金属异物自眼球穿至上颌窦前上壁 ,左大脑…     

儿童手术中的护理要点

儿童因各系统发育未成熟,加之术前禁饮禁食及术中组织损伤,导致各项生理功能的改变较成人急骤,手术室护理人员的业务技术水平及道德素质都直接关系到手术的成败,由于儿童对社会、环境的感知与判断适应能力较差,进入手术室。面对一个陌生的环境。惧怕、恐惧、焦虑心理较成人明显,故术前心理护理优为重要。术中呼吸的管理和静脉输入管道通畅是儿童手术的生命线,正确的保暖和手术体位的摆放固定是手术室护理安全的重要保证,严格的清点核对制度和严密的病情观察是手术室护士必须具备职业素质。本人通过838例儿童手术中的护理特点总结如下。     

Mm．158494基因在白消安引起的无精子症小鼠中的表达

目的建立一个小鼠无精子症模型,并探讨Mm.158494基因在无精子症中的表达及意义。方法建立无精子症小鼠模型,观察小鼠睾丸生精小管结构的变化。筛选与精子发生相关的睾丸特异性新基因,利用网络信息资源对该基因进行生物学信息分析,RT-PCR分析该基因在无精子症小鼠睾丸中的表达。结果生物信息学分析发现Mm.158494基因cDNA序列全长1046bp,含有762bp的完整开放阅读框。编码253个氨基酸、分子量为29.432kDa的蛋白质。小鼠无精子症模型中微弱表达Mm.158494基因。结论Mm.158494基因在无精子症中表达明显降低,提示该基因可能在精子发生中起重要作用。     

血管性痴呆大鼠海马BDNF表达的长时程变化

目的观察血管性痴呆（VD）大鼠海马脑源性神经营养因子（BDNF）表达的长时间动态变化,初步探讨脑源性神经营养因子在血管性痴呆发生与发展中的作用。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型7d组、模型15d组、模型1m组、模型2m组和模型4m组,每组10只。免疫组化分析海马组织BDNF的表达情况。结果①与假手术组比较,模型7d组大鼠海马的BDNF表达增多,CA1区BDNF阳性神经元排列密集,着色深,染色清晰;模型组大鼠15d组、1m组、2m组和4m组各时点海马BDNF阳性细胞均比假手术组明显减少,分布稀疏,显色较浅,有的BDNF阳性细胞呈萎缩状,胞体明显缩小。②与假手术组相比,模型7d组BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积增多（P〈0.01）,而模型15d组、1m组、2m组及4m组大鼠的海马BDNF阳性神经元表达明显减少（P〈0.01）。模型大鼠各组间比较,BDNF免疫反应阳性神经元数量及总面积逐渐减少（P〈0.05,P〈0.01）,但模型2m组和4m组差异不显著（P〉0.05）。结论BDNF在VD大鼠脑缺血再灌后早期对海马缺血的神经元起保护作用,后期BDNF的保护作用减弱在血管性痴呆发生和发展过程中起重要的作用。     

脑内胆碱能系统与血管性痴呆的关系

血管性痴呆是脑血管疾病所导致的慢性进行性智能损害综合征。越来越多的证据表明，中枢胆碱能系统参与了血管性痴呆的发生与发展。现就脑内胆碱能系统与学习记忆的关系、血管性痴呆时胆碱能神经递质、受体及突触等方面的研究进行了综述，对阐明血管性痴呆发病的胆碱能机制具有一定作用。     

血管性痴呆大鼠海马胆碱乙酰基转移酶的动态变化

目的 观察血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织胆碱乙酰转移酶(ChAT)与学习记忆功能的动态变化,探讨VD发病的可能机制.方法 采用双侧颈总动脉反复夹闭再灌注,同时腹腔注射硝普钠建立VD大鼠模型,在7、15 d、1、2、4个月等时间点,采用水迷宫检测大鼠学习记忆能力的变化,HE染色和免疫组化染色观察大鼠海马神经元的形态学改变及ChAT表达的变化.结果 模型组大鼠各时间点的逃逸潜伏期(EL)比假手术组均明显延长(P＜0.01);海马区锥体细胞数比假手术组明显减少(P＜0.01);免疫组织化学观察海马ChAT阳性神经元表达均显著少于假手术组(P＜0.01).而且随造模手术后时间的延长,以上变化逐渐加重,与水迷宫EL呈负相关(r=-0.937,P＜0.05).结论 缺血再灌注后,海马胆碱能神经元进行性缺失与ChAT活性降低可能是VD大鼠学习记忆障碍的重要机制之一.