miR-96-5p在氯胺酮依赖的大鼠心脏中的表达及钩藤碱干预作用

目的检测miR-96-5p在氯胺酮依赖大鼠心脏中的表达水平,同时观察钩藤碱对氯胺酮诱导的miR-96-5p表达变化的影响。并对miR-96-5p进行生物信息学分析,探讨miR-96-5p对氯胺酮依赖及钩藤碱干预后的作用机制。方法大鼠分成3组,每组6只[空白对照组,氯胺酮组(10 mg/kg),氯胺酮+钩藤碱组(60 mg/kg)]。建立大鼠氯胺酮条件位置偏爱模型(CPP),观察钩藤碱对CPP效应的干预作用;采用quanttative Real-time PCR(qPCR)检测大鼠心脏中miR-96-5p的表达水平;采用三个靶基因数据库(miRanda,miRDB,TargetScan)预测miR-96-5p的靶基因;采用DAVID数据库对其靶基因进行功能聚类分析(GO)和生物通路(KEGG pathways)分析;以STRING在线分析软件对其靶基因蛋白进行相互作用分析。结果经过4天CPP训练后,氯胺酮能够明显增加大鼠在白箱的时间(P0.05),钩藤碱干预后,能够减少大鼠在白箱的时间(P0.05)。qPCR结果显示与空白对照组比较,氯胺酮组miR-96-5p表达上调(P0.05);与氯胺酮组比较,氯胺酮+钩藤碱组miR-96-5p表达下调(P0.05)。三个靶基因数据库预测miR-96-5p共同靶基因90个,其功能主要富集于跨膜运输,心脏发育和多细胞生物体生长等生物学过程,涉及MAPK信号通路,胆碱能突触和cGMP-PKG信号通路。miR-96-5p靶基因编码蛋白之间存在复杂的相互作用,其中Map2k1, Pak1, Lrrc4, Mras, Mtor,Irs1, E14ebp2等在蛋白互作网络中具有核心地位。结论氯胺酮和钩藤碱干预后诱导心脏中miR-96-5p表达水平改变,并miR-96-5p可能通过跨膜运输,心脏发育等生物过程,作用于MAPK信号通路,参与氯胺酮依赖过程中对心脏的损害机制。     

半夏白术天麻汤对癫痫大鼠海马miRNA-146a-5p表达的影响及生物信息学分析

目的通过对癫痫大鼠海马miRNA-146a-5p进行靶基因预测及信号通路生物信息学分析,为探讨癫痫的可能发病机制及半夏白术天麻汤抗癫痫作用机制的研究奠定基础。方法采用氯化锂-匹鲁卡品诱导制作癫痫发作大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组、模型组、中药组,每组20只。使用miRNA芯片技术分析检测大鼠海马神经元细胞miRNA表达谱。实时荧光定量PCR检测miRNA-146a-5p表达。利用miRDB对miRNA-146a-5p进行靶基因预测,并运用miRTar Base、DAVID进行GO功能和KEGG信号通路的富集分析。结果行为学观察显示,中药组大鼠发作次数和级别均较模型组明显降低。miRNA芯片结果显示,模型组miRNA-146a-5p表达水平是正常组的2.107倍(P0.05),经半夏白术天麻汤治疗后其表达量降至1.377倍(P0.05)。RT-PCR结果与芯片结果一致,表达差异有统计学意义(P0.05)。miRNA-146a-5p靶基因预测结果共有140个靶基因,GO注释共得到14个GO生物学过程注释信息(P0.05),9个细胞组分注释信息(P0.05),11个分子功能注释信息(P0.05)。KEGG生物通路富集显示,其140个靶基因显著富集于EB病毒感染信号通路,以及甲状腺激素信号通路上(P0.05)。结论 miRNA-146a-5p与癫痫发生后的炎症反应密切相关,半夏白术天麻汤可能通过控制癫痫发生后的炎症反应发挥抗癫痫的效应。     

抑郁模型大鼠海马内特异性microRNAs的筛选以及柴胡疏肝散的干预作用

目的:筛选慢性应激抑郁模型大鼠海马内特异性表达的microRNAs,同时观察中药柴胡疏肝散对海马内microRNAs表达的影响.方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、柴胡疏肝散组.采用慢性轻度不可预见性应激配合孤养复制抑郁模型,运用敞箱试验和蔗糖水消耗实验观察大鼠行为改变;采用microRNA芯片检测海马内microRNAs的表达.结果:与对照组比较,在模型组海马内差异达2倍以上的特异性miRNA共计有13个,其中下调的miRNA包括miR-298,miR-130b,miR-135a,miR-323,miR-503,miR-15b,miR-532,miR-125a,上调的miRNA包括miR-7a,miR-212,miR-124,miR-139,miR-182;在这13个特异性miRNA中有2个(即miR-125a和miR-182)在柴胡疏肝散组中予柴胡疏肝散干预后又恢复正常.结论:该研究初步发现与抑郁症发病相关的海马内13个特异性microRNAs,其中miR-125a和miR-182在中药柴胡疏肝散干预后恢复正常,这2个microRNAs可能是中药柴胡疏肝散抗抑郁的作用靶点,应进一步分析其靶基因以及作用机制.     

脑缺血后抑郁大鼠皮层及海马IP3表达及中药的干预作用

目的：从磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路上重要调节因子IP3的角度，探讨脑缺血后抑郁模型磷脂酰肌醇（PI）信号传导通路的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。方法：在脑缺血后抑郁模型上，采用AlphaScreen受体竞争机制，观察脑缺血后抑郁大鼠前额叶皮层、海马IP3含量的变化及中药颐脑解郁方的干预作用。结果：脑缺血后抑郁模型大鼠皮层及海马IP3含量明显高于正常组，模型组IP3的含量明显高于治疗组。结论：脑缺血后抑郁模型大鼠脑皮层及海马IR含量增加，中药颐脑解郁方能使之明显下调，提示脑缺血后抑郁IPl含量增加，颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后PI信号通路有关。     

基于数据挖掘的备选新处方“成分-疾病-靶标-通路”预测分析——以抗抑郁新方发现为例

目的:预测抗抑郁新方(香蒲解郁方)治疗抑郁症的分子作用机制。方法:使用整合药理学平台V1. 0对通过文本挖掘获取的香蒲解郁方的中药成分及抑郁症疾病靶标数据进行靶标预测、蛋白质-蛋白质相互作用信息(PPI)、基因功能和通路富集等分析,构建香蒲解郁方治疗抑郁症疾病"成分-靶标-通路"多维网络并可视化展示,筛选核心成分、关键标靶与主要通路。结果:预测分析发现香蒲解郁方中有219个成分和1925个靶标与抑郁症相关,其中姜黄酮、姜黄素、挥发油、α-细辛醚,β-细辛醚等为发挥抗抑郁作用的主要成分,五羟色胺受体(HTR2C)、δ型阿片受体(OPRD1)、μ型阿片受体(OPRM1)、κ型阿片受体(OPRK1)等为候选关键靶标,神经系统、神经网络信号通路、趋化因子信号通路等为主要通路。结论:通过整合药理学分析预测发现抗抑郁新处方-香蒲解郁方抗抑郁药化成分主要来自郁金、石菖蒲、香附、生姜、合欢皮,对神经和内分泌系统进行网络状综合调节为其主要作用机制。     

miR-150-5p在非酒精性脂肪性肝纤维化中的表达及靶基因的生物信息学分析

目的通过对miR-150-5p进行靶基因预测及生物信息学分析,为miR-150-5p靶基因相关实验验证提供数据支持,并为深入研究miR-150-5p在非酒精性脂肪性肝纤维化中的调控机制及生物学功能提供理论指导。方法将健康雄性C57BL/6J小鼠随机分为2组,模型组10只采用胆碱-蛋氨酸缺乏饲料喂养制备非酒精性脂肪性肝纤维化模型,正常组10只采用胆碱-蛋氨酸充足的饲料喂养,均饲养8周。采用microRNA(miRNA)芯片检测2组小鼠肝组织中miR-150-5p表达水平,选择TargetScan、PicTar及miRanda靶基因预测软件预测miR-150-5p靶基因的交集作为分析的基因集合,分别进行功能富集分析,应用DAVID数据库进行靶基因信号转导通路富集分析。结果模型组小鼠肝组织中miR-150-5p表达水平显著高于正常组(P0.05),miR-150-5p靶基因集合分别富集在ATP结合、嘌呤核苷酸结合以及蛋白酶的活性等分子功能(P均0.05),主要参与磷脂代谢、蛋白质氨基酸的磷酸化和去磷酸化、血管再生与重建及促凋亡等生物学过程(P均0.05),靶基因信号转导通路显著富集于胰岛素信号通路、MAPK信号通路、TGF-β信号通路等信号转导通路中。结论 miR-150-5p参与了非酒精性脂肪性肝纤维化发生发展过程,为非酒精性脂肪性肝纤维化新型诊断标志物与治疗靶点的研究提供了理论依据。     

卒中后抑郁大鼠受体后信号转导的变化及中药的干预作用

目的:从受体后信号转导通路上重要调节因子cAMP、PKA及PKC的角度,探讨卒中后抑郁模型受体后信号转导的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.方法:在卒中后抑郁大鼠模型上,采用放射性同位素等方法,观察PSD大鼠脑前皮质及海马cAMP含量、PKA及PKC活性的变化及中药颐脑解郁方的干预作用.结果:卒中后抑郁模型大鼠前额叶皮质、海马cAMP含量及PKA活性明显低于正常组,中药颐脑解郁方能使之上调;模型组PKC活性明显高于正常组,颐脑解郁方能使之下调.结论:卒中后抑郁模型脑皮质及海马受体后cAMP-PKA信号通路系统下调而PKC信号通路上调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与调节受体后cAMP-PKA及PKC信号通路有关.     

活血祛瘀解郁法对卒中后抑郁症大鼠海马基因BDNF表达的研究

目的：研究活血祛瘀解郁法对卒中后抑郁症大鼠海马基因的BDNF表达情况。方法：采用双侧颈总动脉永久性结扎致大鼠慢性低灌注PSD模型,采用免疫组化法分析海马BDNF蛋白的表达的变化。结果：与模型组相比,给药组大鼠海马表现为BDNF阳性细胞数量明显增多。结论：中药治疗使实验性卒中后抑郁症大鼠海马BDNF基因表达水平增高。     

颐脑解郁方对脑出血后抑郁大鼠脑内PI-3K、Akt信号转导通路的影响

目的:观察脑出血后抑郁大鼠脑内PI-3K、Akt的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。方法:建立脑出血后抑郁模型,采用蛋白印迹(Western-blot)实验方法,研究PI-3K、Akt在脑出血后抑郁模型大鼠脑内左前额叶皮质、海马的表达及中药颐脑解郁方的干预作用。结果:模型组大鼠海马、前额皮质的PI-3K、Akt表达明显高于正常组(P<0·01),中药颐脑解郁方干预后可明显下调PI-3K、Akt在脑内的表达(P<0·01)。结论:卒中后抑郁模型大鼠脑内PI-3K、Akt表达升高,中药颐脑解郁方可使之明显下调,中药颐脑解郁方的抗抑郁作用可能与下调PI-3K/Akt信号转导通路有关。     

miR-664-3p在电针改善大脑中动脉栓塞大鼠学习记忆能力中的作用机制

目的:探讨miR-664-3p在电针改善局灶性大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠学习记忆能力中的作用途径,为miR-664-3p及其靶基因调控学习记忆能力的深入研究奠定基础。方法:SD大鼠随机分为假手术组、MCAO组和电针组,每组9只。采用线栓法制备左侧大脑中动脉栓塞模型。电针组电针"百会""神庭"穴,每天1次,每次20min,持续7d。各组在造模后第3～7天采用水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力,水迷宫检测结束后,取海马组织,采用高通量下一代测序,同时测量mRNA和miRNA表达谱,mRNA和miRNA表达联合分析确定miR-664-3p相应的mRNA靶基因,对其靶基因进行GO分析和KEGG分析。结果:MCAO组大鼠平均逃避潜伏期较假手术组和电针组延长(P0.01),平均穿越平台次数少于假手术组和电针组(P0.05)。与假手术组、电针组比较,MCAO组大鼠海马组织miR-664-3p表达量明显上调,差异倍数大于2。miR-664-3p靶基因的GO分析发现,分子功能部分显著富集于细胞转运活性、离子结合、跨膜转运蛋白活性功能上。在生物过程部分,显著富集于运输、细胞信号转导、定位等功能类别。KEGG分析结果显示miR-664-3p靶基因主要富集于Hippo信号通路、MAPK信号转导通路、cAMP信号通路,等。结论:在电针"百会""神庭"穴改善MCAO大鼠学习记忆能力过程中,miR-664-3p与细胞的质膜跨膜运输、细胞与环境的相互作用、细胞通讯等功能密切相关,可能是重要分子生物学标签,在电针对基因表达调控研究中具有潜在的价值。     

舒郁宁心汤对抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子和酪氨酸激酶B表达的影响

目的 观察舒郁宁心汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马区脑源性神经营养因子(BDNF)和酪氨酸激酶B(TrkB)表达的影响,探讨其抗抑郁机理.方法 60只SD大鼠随机分为空白组、模型组、氟西汀组及中药(舒郁宁心汤)高、中、低剂量组.复制孤养加慢性轻度不可预见性的应激抑郁模型,造模成功后分组进行药物干预.21 d后采用免疫组化方法观察大鼠海马区BDNF和TrkB表达的变化.结果 与空白组比较,模型组大鼠BDNF和TrkB阳性表达降低(P＜0.01);与模型组相比,中药高、中剂量组及氟西汀组大鼠海马区BDNF和TrkB阳性表达提高(P＜0.05).结论 舒郁宁心汤可能通过提高海马组织BDNF和TrkB的表达起到治疗抑郁症的作用.     

酸枣仁汤对抑郁症模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子及酪氨酸激酶B基因表达的影响

目的：探讨酸枣仁汤对慢性应激抑郁模型大鼠海马和皮层脑源性神经营养因子（BDNF）、酪氨酸激酶B（TrKB）基因表达的影响。方法通过孤养与慢性刺激相结合制备抑郁症模型大鼠,灌胃给予酸枣仁汤进行干预,采用RT-PCR法检测大海鼠马、皮层中BDNF和TrKB的mRNA表达。结果酸枣仁汤高、中剂量组,氯丙咪嗪组皮层部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.160±0.028、0.200±0.024、0.560±0.032、0.399±0.041、0.124±0.016、1.224±0.015）均高于模型组（分别为0.032±0.008、0.001±0.000）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤高、中剂量组、氯丙咪嗪组海马部位BDNF、TrKB mRNA表达量（分别为0.213±0.094、0.639±0.023、1.032±0.015、1.089±0.014、1.580±0.012、1.860±0.019）均高于模型组（分别为0.021±0.015、0.125±0.013）,差异有统计学意义（P＜0.01）。酸枣仁汤低剂量组皮层和海马部位BDNF、TrKB mRNA表达与模型组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）。结论酸枣仁汤可上调BDNF和TrKB基因表达,具有抗抑郁作用。     

加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达的影响

目的探讨加味温胆汤对抑郁模型大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达的影响作用。方法以孤养结合慢性不可预见性应激抑郁模型大鼠为研究对象,在实验7d、14d、21d、28d时,检测各组大鼠旷场实验中水平运动、垂直运动得分,并采用QRT—PCR、Western—Blot技术检测各组大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达变化。结果21d、28d时,与空白组比较,模型组水平运动、垂直运动得分降低（P〈0．01）;与模型组比较,中、西药组水平运动、垂直运动得分增加（P〈0．05或P〈0．01）。21d、28d时,与空白组比较,模型组大鼠海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达增多（P〈0．01）;与模型组比较,中、西药组大鼠海马NM—DA—NR1tuRNA／蛋白表达减少（P〈0．05或P〈0．01）。结论加味温胆汤的抗抑郁效应可通过阻抑海马NMDA—NR1mRNA／蛋白表达而实现。     

柴越汤对抑郁症大鼠HPA轴的调节作用

目的:探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴的作用及可能的机制,为临床用药提供理论依据。方法:将筛选合格的60只雄性Wistar大鼠适应性饲养1周后,随机分成正常组、抑郁模型组、阳性组、中药治疗组(包括柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组)。除正常组外,其余各组接受孤养结合慢性轻度不可预见性不同应激源的刺激21d制备抑郁模型。造模后按临床等效剂量给予药物干预,持续给药21 d,给药期间,各造模组大鼠均继续给与刺激。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,海马组织形态学变化、大鼠血浆促肾上腺皮质激素(ACTH),皮质酮(CORT)的变化,脑内海马糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)蛋白表达的变化,探讨柴越汤的抗抑郁作用机制。结果:与模型组比较,各给药组均可显著提高大鼠体重、增加大鼠糖水消耗比率和行为学得分(P0.05),逆转抑郁模型大鼠过高的血浆ACTH和CORT水平,上调大鼠的海马GR蛋白的表达,而对MR蛋白无影响,在中药组中以柴越汤效果更好。结论:柴越汤对抑郁症具有良好的疗效,拆方后小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机制可能通过增强海马GR蛋白的表达,降低血浆ACTH含量和血清CORT含量而起到抗抑郁作用。     

神经复元方对原代大鼠海马神经元BDNF/TrKB信号通路影响的研究

目的:研究神经复元方含药血清对原代大鼠海马神经元BDNF/TrkB信号通路及突触可塑性的影响,探讨治疗PSD的部分分子机制。方法:采用原代大鼠海马神经元氧化应激损伤模型,引入BDNF/TrkB通路抑制剂(K252a),分为正常对照组、H₂O₂培养组、含药血清+H₂O₂培养组、含药血清+K252a+H₂O₂组、K252a+H₂O₂组,用定量RT-PCR、免疫印迹法检测BDNF/TrkB信号通路相关蛋白(基因)表达水平,观察海马神经元突触的超微结构。结果:H₂O₂加入含药血清组突触密度增大,突触后致密物厚度增厚。SYNA、GAP-43和SYN1 mRNA水平和蛋白表达水平在含药血清+H₂O₂培养组比H₂O₂组明显提高(P<0.01)。突触相关蛋白在含药血清+K252a+H₂O₂组显著低于对照组和含药血清+H₂O₂培养组(P<0.01)。结论:神经复元方能修复海马神经元氧化应激损伤模型的突触可塑性,可能是通过介导BDNF/TrKB信号通路调节SYNI、SYNA基因,促进相关蛋白表达。     

基于cAMP-CREB-BDNF通路探讨柴胡-白芍药对抗抑郁作用机制

目的基于cAMP-CREB-BDNF通路探讨柴胡-白芍药对抗抑郁的作用机制。方法建立慢性温和不可预知应激(CUMS)大鼠抑郁模型,ELISA法测定大鼠海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)和磷酸二酯酶抑制剂(PDE4)以及血浆中cAMP水平的变化,采用RT-PCR法测定海马、下丘脑和皮质中的BDNF mRNA的表达。结果与模型组相比,阳性药组、柴胡-白芍药对给药组可以不同程度地逆转大鼠海马组织及血浆中cAMP水平和大鼠海马组织中p-CREB、BDNF水平的降低。同时阳性药组、柴胡-白芍药对给药组能够增加大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF m RNA的表达。结论柴胡-白芍药对对CUMS大鼠模型具有明显的抗抑郁作用,并可以通过调节cAMP-CREB-BDNF通路而达到抗抑郁的作用。     

基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁的作用机制

[目的]基于cAMP-CREB-BDNF信号通路探讨交泰丸抗抑郁作用机制。[方法]采用慢性温和不可预知性应激刺激建立大鼠抑郁症模型。酶联免疫吸附实验(ELISA法)检测大鼠海马组织中环磷酸腺苷(cAMP)、磷酸化环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-CREB)、脑源性神经营养因子(BDNF)的含量和磷酸二酯酶-4(PDE4)的活性以及血浆中cAMP含量的变化,逆转录PCR法(RT-PCR)测定海马、皮质中的BDNF mRNA的含量。免疫组织化学分析大鼠海马组织CA1和CA3区中p-CREB阳性细胞的表达数量变化。[结果]与空白组相比,模型组的大鼠血浆及海马中cAMP含量明显降低,海马组织中CREB、BDNF含量降低,海马组织中PDE4活性增强,大鼠海马、皮质和下丘脑中BDNF mRNA表达含量减少,交泰丸逆转了以上改变。[结论]交泰丸可以通过调节cAMP-CREB-BDNF信号通路发挥抗抑郁作用。     

柴越汤对抑郁症模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响的实验研究

目的:拟探讨柴越汤对慢性应激抑郁模型大鼠行为学和脑内单胺类神经递质影响,进而探讨其可能的作用及其机理。方法:采用孤养结合慢性轻度不可预见性应激复合造模法制备抑郁症模型,将60只雄性Wistar大鼠随机分成空白对照组、抑郁模型组、西药对照组、柴越汤组、小柴胡汤组和越鞠丸组。通过体重变化、糖水消耗和敞箱实验进行行为学评价,酶联免疫法测大鼠下丘脑神经递质5-HT和NE的变化,观察柴越汤对抑郁模型大鼠上述指标的影响。结果:21d造模和用药后发现模型组体重增长缓慢,治疗组体重较模型组体重明显增加(P0.001);在敞箱实验中造模前各组大鼠行为学得分和糖水消耗百分比均无明显差异,造模和用药后发现模型组水平运动和垂直运动明显减少,治疗组能明显增加抑郁模型大鼠行为学得分和糖水消耗百分比与模型组比较均有统计学意义(P0.001)。酶联免疫法检测结果显示,与正常组比较模型组大鼠脑内5-HT、NE均明显下降有统计学意义(P0.001),治疗组大鼠5-HT、NE均大于模型组,其中西药对照组、柴越汤组和越鞠丸组大鼠脑内5-HT、NE含量高于小柴胡汤组,有统计学意义(P0.01)。结论:柴越汤、小柴胡汤与越鞠丸对抑郁症具有良好的疗效,拆方后,小柴胡汤组、越鞠丸治疗抑郁症疗效较柴越汤略有下降。其作用机理可能与增加脑内5-HT、NE的含量,协调多种神经递质的失衡等有关。     

导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症的实验研究

目的观察导痰汤合菖蒲郁金汤对卒中后抑郁症(PSD)大鼠模型行为学能力及脑内神经递质含量的影响。方法将80只大鼠随机分为4组,即模型组、导痰汤合菖蒲郁金汤组(中药组)、氟西汀组及假手术组,每组20只。模型组、中药组、氟西汀组采用双侧颈总动脉永久性结扎后行为限制法制备大鼠PSD模型,假手术组仅做颈正中切口即缝合。造模成功后第2d模型组、假手术组均予0.9%氯化钠注射液灌胃,中药组予导痰汤合菖蒲郁金汤灌胃,氟西汀组予盐酸氟西汀水溶液灌胃,均连续给药28d。测定大鼠海马区5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟基吲哚乙酸(5-HIAA)含量的变化,并进行糖水消耗试验。结果假手术组、中药组及氟西汀组糖水消耗量均高于模型组(P0.05),纯水消耗量均低于模型组(P0.05);假手术组、中药组及氟西汀组NE、DA、5-HT及5-HIAA含量均高于模型组(P0.05);中药组NE、5-HT及5-HIAA含量均低于假手术组(P0.05);氟西汀组NE、DA含量均低于假手术组(P0.05)。结论导痰汤合菖蒲郁金汤可以改善PSD大鼠的行为及脑内单胺类神经递质的含量。