不同营养餐对单纯性肥胖患者胰高糖素样肽-1的影响研究

目的：探讨单纯性肥胖患者在进食不同营养餐对胰高糖素样肽-1（GLP-1）的影响。方法：选择年龄、性别、体质指数基本匹配的40例单纯性肥胖患者随机分4组,各10例分别进食等热量的高碳水化合物饮食（HCD）、高蛋白饮食（HPD）、高脂饮食（HFD）、地中海饮食（MD）,同步检测空腹及餐后2h 血糖、血浆胰岛素及 GLP-1水平。结果：与进食 HPD 组、HFD 组、MD 组比较,HCD 组的餐后2h 血糖、餐后2h 血浆胰岛素高,而刺激 GLP-1分泌的水平低;MD 组较 HPD 组、HFD 组餐后2h 血浆胰岛素分泌低;与 HFD 组对比,HPD 组餐后2h 血浆胰岛素高。结论：单纯性肥胖患者进食 HCD 易加重胰岛素抵抗,而 GLP-1分泌水平降低影响胰岛素释放相对不足,致餐后血糖增高。MD 因不易致胰岛素抵抗、刺激 GLP-1高分泌的优点将是肥胖人群首选的一种平衡膳食。     

短期胰岛素强化治疗改善初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能

目的观察短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能和血糖控制的影响.方法对初诊2型糖尿病患者用静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT)和精氨酸刺激试验两种方法检测β细胞功能后,给予2周的胰岛素强化治疗(采用每日多次皮下注射胰岛素法).比较治疗前后血糖、胰岛β细胞对葡萄糖和精氨酸刺激的胰岛素第一时相分泌的变化、空腹胰岛素与空腹血糖比值(FINS/FPG)、Homa-β、Homa-IR和胰岛素敏感指数(ISI).结果 25例纳入研究,18例完成.治疗结束时,所有患者血糖均达到理想控制,空腹和餐后2h血糖较治疗前明显降低(P<0.001).静脉葡萄糖耐量试验胰岛素第一时相分泌、曲线下面积(AUC)、Homa-β和FINS/FPG治疗后有明显升高(P<0.05).反映胰岛素抵抗的Homa-IR治疗后明显下降,ISI明显升高(P<0.05).精氨酸刺激试验胰岛素第一时相分泌无明显变化(P=0.7).随访3个月时,4例患者仅靠饮食和运动血糖控制满意,其余患者均需加用降糖药物才能使血糖达到良好控制.结论对早期2型糖尿病患者进行短期胰岛素强化治疗可以快速控制高血糖,改善葡萄糖刺激的胰岛素第一时相分泌,但对精氨酸刺激的胰岛素第一时相分泌无影响.     

胰岛素泵治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响

目的探讨胰岛素泵强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛细胞功能的影响。方法观察2型糖尿病患者进行胰岛素泵皮下注射强化治疗2周前后行口服葡萄糖糖耐量实验(OGTT),观察空腹、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白的变化,对α细胞,β细胞分泌的胰高糖素、胰岛素的水平进行研究,观察Homa-IR,Homa-β及高血糖素/胰岛素的变化。结果①达标组与未达标组相比,治疗前空腹血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),治疗后空腹血糖及餐后2 h血糖及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。②总组治疗前后相比空腹血糖及餐后2 h血糖差异均有显著性(P<0.01);空腹及餐后2 h胰高血糖素/胰岛素水平差异均有显著性(P<0.05),Homa-β指数明显升高(P<0.01);Homa-IR指数下降(P<0.05)。结论严重高血糖,胰岛β细胞功能低下,α细胞功能紊乱可能是短期胰岛素泵强化治疗血糖不能达到良好控制的主要原因之一。胰岛素泵治疗不但可以改善胰岛β细胞功能,同时还可以改善α细胞的功能。     

短期持续胰岛素输注治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨短期持续胰岛素输注（CSII）治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响.方法 回顾性分析30例初次诊断为2型糖尿病患者的临床资料.所有患者均接受2周的短期持续性皮下胰岛素输注治疗,比较治疗前后患者的空腹血糖、餐后2 h血糖、空腹胰岛素、餐后2 h胰岛素的变化情况.计算Homa-β功能指数以及胰岛素抵抗指数.结果 治疗后空腹血糖（FBG）,餐后2 h血糖（2 h PG）、HbA1c、Homa-IR均显著下降,而Homa-β较治疗前显著升高（P ＜ 0.05或P ＜ 0.01）.治疗前的IVGTT试验可见胰岛素和C肽分泌有所下降,治疗后进行IVGTT试验均明显上升.结论 短期持续胰岛素输注治疗初诊2型糖尿病能够改善β细胞的功能.     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明,胰岛素依赖型糖尿病(IDDM)及非胰岛素依赖型糖尿病(NIDDM)患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。NIDDM患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高,且于各时相均显著高于正常人,胰岛素/胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示,糖尿病患者存在胰岛A细胞功能障碍。     

两种处方饮食对2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响

目的探讨个体化处方饮食与单一处方饮食对2型糖尿病患者血糖及胰岛素抵抗的影响。方法 将211例2型糖尿病患者随机分为对照组与试验组,试验组患者实行个体化处方饮食+胰岛素治疗,对照组患者实行单一处方饮食+胰岛素治疗。收集并分析2组患者空腹血糖、三餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹C肽水平,计算胰岛素抵抗指数及三餐后最大血糖波动幅度。结果 营养干预前2组患者空腹血糖、三餐后2h血糖、空腹胰岛素、空腹C肽、胰岛素抵抗指数及三餐后最大血糖波动幅度水平间差异均无统计学意义(P>0.05);营养干预后试验组患者空腹血糖、三餐后2h血糖、三餐后最大血糖波动幅度、胰岛素抵抗指数水平较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),而空腹C肽、空腹胰岛素水平2组患者比较差异无统计学意义。结论 给予2型糖尿病患者个体化处方饮食可降低空腹及餐后血糖水平,降低胰岛素抵抗程度。     

老年男性糖尿病合并痛风患者胰岛素敏感性指数及血浆ET水平的临床研究

目的　探讨老年男性 2型糖尿病合并痛风患者胰岛素敏感性指数及血浆ET水平的变化。方法　对 22例 2型糖尿病合并痛风患者、21例无痛风的 2型糖尿病患者和 16例痛风患者进行空腹血糖 (FBG)、胰岛素 (FINS)、餐后 2h血糖、胰岛素、糖化血红蛋白(GHbA1C)、血尿酸(Ua)及空腹血浆ET测定,并计算胰岛素敏感性指数 (IAI)。结果　2型糖尿病合并痛风患者较无痛风的糖尿病患者具有明显的高胰岛素血症、IAI显著降低 (P<0 05 ),同时血浆ET水平较无痛风的糖尿病患者明显升高(P<0 05)。结论　2型糖尿病合并痛风患者具有明显高胰岛素血症和胰岛素抵抗。糖尿病合并痛风患者ET水平升高者较糖尿病无痛风患者更具慢性血管病变的倾向。     

妊娠糖尿病患者血浆甘丙肽的表达及意义

目的：探讨妊娠糖尿病（ GDM）患者妊娠中期血浆甘丙肽（ GAL）水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系。方法选取40例 GDM 患者和40例妊娠糖耐量正常（NGT）者,分别检测其血浆 GAL、空腹胰岛素、空腹血糖及服糖后1、2 h 的血糖及胰岛素水平,计算胰岛素抵抗及胰岛素敏感指数。结果GDM 患者妊娠中期血浆 GAL水平显著高于 NGT 者,并且 GAL 与体质指数、空腹血糖、餐后1 h 血糖呈显著正相关,与胰岛素敏感指数呈显著负相关。结论GDM 患者血浆中 GAL 表达水平显著升高,并且与 GDM 期间空腹血糖水平改变、餐后1 h 血糖水平、胰岛素敏感性下降及体质指数变化密切相关,高表达的 GAL 可能是 GDM 患者针对体内血糖增高及胰岛素抵抗所产生的一种代偿效应,可以作为 GDM 早期预测因子或诊断生化指标。     

糖尿病患者胰高血糖素水平变化及其临床意义

观察了糖尿病患者空腹及馒头餐后血浆胰高血糖素水平的变化。结果表明，胰岛素依赖型糖尿病（ＩＤＤＭ）及非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者空腹胰高血糖素水平均显著高于正常人。ＮＩＤＤＭ患者馒头餐后胰高血糖素水平显著升高，且于各时相均显著高于正常人，胰岛素／胰高血糖素比值的升高幅度则显著低于正常人。提示，糖尿病患者存在胰岛Ａ细胞功能障碍。     

老年原发性高血压病与胰岛素抵抗关系的临床研究

目的:探讨老年原发性高血压病患者血清胰岛素水平及胰岛素的敏感性。方法:对无糖尿病老年高血压组74例、老年对照组54例测定空腹及餐后2h血糖(FBG)、胰岛素(FINS)、C肽和胰岛素敏感指数(ISI)进行对比。结果:空腹血糖测定两组间无显著性差异,老年高血压组患者空腹及餐后2h血清胰岛素水平及C肽水平均较老年对照组患者明显升高(P<0.01)。老年原发性高血压组患者胰岛素敏感指数较对照组明显升高(P<0.05)。结论:老年高血压患者存在着高胰岛素血症和胰岛素抵抗。     

高脂饮食逆转十二指肠空肠旁路术对2型糖尿病大鼠糖耐量的改善作用的研究

Background  Bariatric surgery offers successful resolution of type 2 diabetes mellitus (T2DM). However, recurrence of T2DM has been observed in a number of patients with initial resolution after bariatric surgery. This study aimed to induce reversal of the improvement of diabetes in T2DM rats after duodenal-jejunal bypass (DJB), and identify the effects of weight changes and gut hormones that might be involved.

Methods  DJB surgery was performed in two T2DM rat models (n=20 for each group): non-obese Goto-Kakizaki (GK) rats, and moderately-obese T2DM rats induced by a combination of a high-fat diet (HFD) and low-dose streptozotocin (HS rats). The controls were sham-operated and non-treated rats. All rats were then randomly divided into HFD- and low-fat diet (LFD)-fed groups. Glucose tolerance, insulin tolerance, glucose-stimulated insulin, glucagon-like peptide-1 (GLP-1) and peptide YY (PYY) secretion, food intake and body weight were measured and compared with controls.

Results  DJB surgery resulted in a significant improvement in glucose tolerance in both GK and HS rats fed with either HFD or LFD. In contrast to LFD-fed rats, improved glucose tolerance was impaired in GK and HS rats fed with an HFD, accompanied by re-impairment of insulin tolerance and failure in enhancement of insulin secretion. There was no significant difference in food intake and body weight between DJB-operated and control rats, and between HFD- and LFD-fed rats. Glucose-stimulated GLP-1 and PYY levels were significantly increased after DJB surgery; however, they were not significantly different between HFD- and LFD-fed rats.

Conclusion  An HFD reverses the improvement in glucose tolerance induced by DJB surgery in T2DM rats, primarily ascribing to the re-impairment of insulin sensitivity, but does not change body weight, GLP-1 and PYY levels.

 

     

含缓释碳水化合物高单不饱和脂肪酸配方肠内营养制剂对2型糖尿病的影响研究

目的探讨含缓释碳水化合物高单不饱和脂肪酸配方肠内营养制剂(缓释配方)与传统的糖尿病专用的纤维型粉剂配方对2型糖尿病(T2DM)患者血糖和胰岛素水平的影响。方法将91例T2DM患者随机分为3组:对照组(30例)、试验组1(30例)、试验组2(31例)。试验前3 d内,3组均给予糖尿病餐;试验第4天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、纤维型粉剂和缓释配方作为早餐食用;试验5～7 d,3组均给予糖尿病餐;试验第8天,对照组、试验组1和试验组2分别给予相同热量的糖尿病餐、缓释配方、纤维型粉剂。分析并比较试验第4天和第8天3种配方空腹及餐后血糖、胰岛素、血糖曲线下面积(AUCG)的均值。结果 3种配方空腹血糖及空腹胰岛素水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05);缓释配方餐后2 h血糖及胰岛素水平、AUCG均低于糖尿病餐和纤维型粉剂,差异有统计学意义(P<0.05)。结论缓释配方与纤维型粉剂及糖尿病餐比较,能显著降低T2DM患者餐后血糖和胰岛素的应答水平,更适合糖尿病患者使用。     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.     

绿原酸对高脂饲料诱导的肥胖大鼠糖耐量及其曲线特征的影响

目的 观察绿原酸(chlorogenic acid,CGA)对高脂饲料诱导的肥胖(diet-induced-obesity,DIO)大鼠糖耐量及其曲线特征的作用, 为开发利用CGA早期预防和延缓糖尿病的发生提供依据.方法: 46只雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机选择8只作为普通饲料组(normal control group,CON), 其余大鼠饲喂高脂饲料.4周后按标准筛选高脂诱导的肥胖大鼠24只并随机分为高脂饲料组(high fat diet group,HFD),50%(质量分数)CGA组和98%(质量分数)CGA组,每组8只,分别给予磷酸缓冲盐溶液(phosphate buffer saline,PBS),50%CGA和98%CGA灌胃8周,每周检测体质量,每4周进行一次口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT),实验期末检测空腹胰岛素及胰岛素释放,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR)和内脏脂肪百分比,苏木精和伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色检测胰腺组织病理变化.结果: CGA干预前,与CON组相比,HFD组OGTT第120分时(OGTT-120min)血糖值(P<0.05)和葡萄糖曲线下面积(area under curve-glucose,AUC-G)(P<0.05)均显著升高;干预4周后葡萄糖峰值时间延迟(P<0.05);干预8周 HOMA-IR指数显著升高且OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-60min,OGTT-120min胰岛素水平和胰岛素曲线下面积(area under curve-insulin,AUC-I)显著升高(P<0.05), 胰腺胰岛显著增生(P<0.05).与HFD组相比,干预4周末,50%CGA和98%CGA组大鼠糖耐量及其葡萄糖峰值时间均无显著变化;干预8周后,50%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-30min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);98%CGA组大鼠OGTT-60min,OGTT-120min血糖值,HOMA-IR指数,OGTT-0min,OGTT-120min血清胰岛素水平显著降低(P<0.05);50%和98%CGA组大鼠的葡萄糖峰值时间均显著前移(P<0.05), 胰岛异常增生改善(P<0.05).结论: OGTT葡萄糖峰值时间延迟是DIO大鼠糖耐量异常表现之一,50%和98%CGA均可改善DIO大鼠的糖耐量和葡萄糖峰值时间延迟.     

慢性束缚应激造模及观测高血糖相关指标的方法探索

目的 从束缚强度、高脂饮食、血糖测定等方面探索慢性束缚应激模型用于观测高血糖相关指标的方法。 方法 实验SD大鼠施加为期4个周期、每周期10 d、每天12 h的慢性束缚应激,喂饲普通或高脂饲料,并设高脂+链脲佐菌素(STZ)组、单纯高脂组和正常大鼠为对照。每个束缚周期结束后第3 d用针刺大鼠尾静脉取血,血糖仪监测各组大鼠血糖;最后一个束缚周期结束后第3 d处死大鼠,ELISA检测血清胰岛素、肾上腺素和皮质酮水平;胰腺行HE染色及胰岛素、胰高血糖素免疫组织化学检测。 结果 采用慢性束缚应激成功制备高血糖动物模型,成模率为32.5%;慢性束缚应激成模大鼠血清胰岛素水平高于3个对照组(P<0.05),而高脂+STZ组及单纯高脂饮食大鼠血清胰岛素水平与正常对照组比较差异无统计学意义;胰腺HE染色及免疫组化显示慢性束缚应激大鼠胰腺体积增大,胰岛素水平下降(P<0.05);高脂因素可引起胰岛素和胰高血糖素水平均下降(P<0.05);高脂+STZ大鼠胰岛严重破坏,未见胰岛素、胰高血糖素表达。各实验组大鼠血清肾上腺素、皮质酮水平与正常对照组比较差异均无统计学意义。 结论 在本实验造模条件下可成功制备慢性束缚应激高血糖大鼠模型,相关指标检测方法具有可靠性。     

长期蛋白饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响

目的：观察总热量正常、不同含量蛋白质饮食长期饲养对正常大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌的影响。方法：选择8周龄健康雄性Wistar大鼠51只,分普通饲养组（NC,n=16）、高蛋白饲养组（HP,n=19）、低蛋白饲养组（LP,n=16）3组,各组大鼠日摄入总热量相同,共饲养24周。饲养期间,观察大鼠体重、空腹血糖（FBG）、空腹胰养岛素（FINS）水平的变化。于32周龄时,行静脉葡萄糖耐量试验（IVGTT）,观察各组大鼠葡萄糖刺激的胰岛素分泌,尤其是胰岛素分泌第一时相的差异。结果：与NC组比较,HP组及LP组的体重和内脏脂肪重量、IVGTT各点血糖均无显著差异,HP组5min、10min血清胰岛素水平显著升高［(6.5±0.8)ng/ml vs (4.9±0.7)ng/ml,P＜0.001;(3.9±0.6)ng/ml vs (3.1±0.5)ng/ml,P＜0.001］,而LP组无显著差异。结论：长期高蛋白饲养大鼠第一时相胰岛素分泌显著升高,低蛋白饲养大鼠胰岛素分泌则无明显改变。     

来曲唑配合高脂膳食诱导胰岛素抵抗多囊卵巢综合征大鼠代谢表型的实验研究

目的  建立来曲唑及高脂饲料诱导的大鼠多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗（IR）动物模型,探讨其生殖内分泌异常及代谢表型特征。方法  将24只3周龄雌性SD大鼠随机分为PCOS-IR组、PCOS组、高脂组、对照组,每组6只。PCOS-IR组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑羧甲基纤维素钠（CMC-Na）溶液,连续9周;PCOS组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃来曲唑CMC-Na溶液,连续9周;高脂组予高脂饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周;对照组常规饲料喂养12周,第6周龄时开始每日灌胃0.5%CMC-Na溶液,连续9周。观察体重和卵巢组织学变化,测定血脂水平、糖耐量、胰岛素耐量、空腹血糖（FPG）和空腹胰岛素（FINS）浓度,并计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果  PCOS-IR组和PCOS组卵巢呈多囊样改变,卵巢闭锁卵泡增多,闭锁卵泡的直径较大,颗粒细胞层数有所减少,未见黄体分布;高脂组及对照组卵巢分布有各级卵泡,可见较多黄体分布。与对照组比较,PCOS-IR组的体重增加（P =0.000）,总胆固醇升高（P <0.05）,低密度脂蛋白升高（P <0.01）,糖耐量曲线下面积（AUC）增加（P <0.05）,胰岛素耐量AUC增加（P <0.01）,FINS升高（P <0.01）,HOMA-IR升高（P <0.05）。结论  来曲唑合并高脂膳食可成功诱导胰岛素抵抗PCOS大鼠典型的代谢表型。

     

糖尿病患者应用糖皮质激素后的动态血糖特征及降糖方案调整

目的 观察2型糖尿病患者实施不同类型糖皮质激素治疗后的血糖升高特点,探讨调整控制血糖时胰岛素的用法,为2型糖尿病患者出现的高血糖进行早期监测和干预措施提供依据.方法 选取2014年3月至2016年3月来我院内分泌科、血液病科、皮肤科、风湿免疫科就诊的糖尿病患者共60例,按随机分组原则将入选患者分为甲强龙治疗组(DM1组)、地塞米松治疗组(DM2组)和强的松治疗组(DM3组),每组各20例.所有入选患者均采用雷兰动态血糖监测系统(DGMS)进行连续血糖监测,第2天上午8:00开始给药,其中DM1组静滴甲强龙40 mg,DM2组静滴地塞米松10 mg,DM3组一次口服强的松30 mg.比较三组患者应用糖皮质激素治疗前后的血糖波动特点,即餐后3 h血糖水平、餐后血糖峰值及餐后曲线下面积(AUC)增值.结果 治疗前,三组患者的血糖水平比较差异无统计学意义(P>0.05);经治疗,三组患者餐后3 h的血糖水平均有不同程度的升高,且在治疗的第2 d升高程度更为显著,与治疗前比较差异均有统计学意义(P<0.05);经治疗,DM2组患者的血糖升高最为明显,其次为DM3组,最后为DM1组,且三组患者的血糖升高间比较差异有统计学意义(P<0.05);在应用糖皮质激素治疗后,三组患者中餐、晚餐的血糖峰值及餐后AUC增值均明显高于早餐,增高程度依次为DM2组>DM3组>DM1组,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 糖尿病患者在应用糖皮质激素治疗后其血糖变化有着自身的特点,大部分患者在中、晚餐后表现出高血糖,而甲强龙对血糖的影响最小,但仍需合理的给予降糖处理以控制血糖.     

甘精胰岛素对初发2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的：观察短期甘精胰岛素用于初发2型糖尿病（T2DM）患者的疗效及胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性的改变。方法：36例初发T2DM并空腹血糖（FPG）≥11.1 mmol/L的患者,给予甘精胰岛素每晚22：00左右皮下注射,配合午餐及晚餐前使用短效人胰岛素,治疗2周后停药随诊观察。结果：甘精胰岛素治疗2周显示稳定、快速降糖效果,治疗后口服糖耐量试验出现明显增加的C肽曲线下面积;胰岛素分泌指数明显增加;胰岛素抵抗指数显著改善。随访患者中最长的已有4个月不用药物,仅靠饮食控制和运动血糖就能很好地控制。结论：对伴明显高血糖的初次诊断T2DM患者,短期甘精胰岛素强化治疗可以快速、稳定控制血糖,显著改善胰岛β细胞功能和胰岛素敏感性。     

富生酮氨基酸饮食改善高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝

目的  探讨富生酮氨基酸（KAA）饮食对高脂诱导小鼠非酒精性脂肪肝的影响及机制。方法  C57BL雄性小鼠随机分4组,给予常规饮食（NC）、高脂饮食（HFD）、富生酮氨基酸高脂饮食（HFDKAAR）以及高脂喂养8周后改为富生酮氨基酸高脂饮食（HFD→HFDKAAR）喂养。每周测进食量、体重,16周后行腹腔内注射葡萄糖耐量实验后处死小鼠,测肝重量、内脏脂肪重量、肝脂质沉积、Kupffer细胞聚集及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-1β（IL-1β）mRNA表达。结果  各组小鼠摄入热卡比较差异无统计学意义。与NC组比较,HFD组小鼠体重和内脏脂肪重量增加,伴随胰岛素抵抗,肝脂质沉积和Kupffer细胞数量显著增加,TNF-α和IL-1β mRNA表达增加（P <0.05）。与HFD组比较,HFDKAAR及HFD→HFDKAAR组小鼠体重、内脏脂肪下降,胰岛素抵抗均减轻（P <0.05）,肝脏Kupffer细胞的数量及脂质沉积减少,TNF-α和IL-1β mRNA的高表达均被逆转（P <0.05）。结论  高脂膳食能诱导出非酒精性脂肪肝小鼠模型,富生酮氨基酸饮食可抑制高脂诱导的肝脏Kupffer细胞的表达,显著改善高脂饮食诱导的肥胖、胰岛素抵抗、肝脂质沉积,减轻肝脏的炎症损伤。