肝细胞肝癌中COX-2、VEGF表达与肿瘤血管生成及其临床病理意义

目的　研究环氧合酶- 2 (COX- 2 )、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达水平和肿瘤血管形成在肝细胞肝癌(HCC)组织中的临床病理意义。方法　应用免疫组化方法检测4 4例肝细胞癌患者手术切除石蜡包埋标本的COX- 2、VEGF的蛋白表达,抗CD34单克隆抗体显示血管内皮细胞,根据CD34阳性的血管内皮细胞计数来测定肿瘤微血管密度(MVD)。结果　高分化HCC中COX- 2蛋白表达显著高于中分化和低分化HCC(P<0 .0 5 ) ;转移组COX- 2蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1)。转移组VEGF蛋白表达显著高于无转移组(P<0 .0 1) ;无包膜HCC中VEGF蛋白表达显著高于有包膜HCC(P<0 . 0 5 )。转移组MVD显著高于无转移组(P<0 .0 1)。COX- 2和VEGF及VEGF和MVD之间表达的强弱呈强正相关(分别r=0 .6 2 6 1,r=0 .6 0 97;均P<0 .0 0 1) ;COX- 2和MVD之间无相关性(r=1.30 4 ,P>0 .0 5 )。结论　COX- 2的过度表达可能与高分化HCC致癌有关;COX- 2及VEGF均与肝癌的转移相关;COX- 2表达与VEGF表达可能有协同效应,共同促进了肿瘤血管的生成,从而促进HCC的生长、浸润和转移。     

肝细胞癌的MSCT征象、病理与血管生成的相关性

目的探讨肝细胞癌（HCC）的MSCT征象、病理与血管生成的关系。方法用免疫组化SP法检测48例经病理证实的HCC患者MVD和血管内皮生长因子（VEGF）的表达,分析HCC的MSCT征象（包括肿瘤直径、包膜、瘤内坏死液化、侵袭转移）、病理分级与MVD、VEGF阳性表达率的关系。结果VEGF阳性表达者的MVD高于VEGF阴性表达者（P〈0．01）。HCCⅠ级的MVD、VEGF阳性表达率低于Ⅲ、Ⅳ级,Ⅱ级低于Ⅳ级（P均〈O．05）。包膜不完整、瘤内有坏死液化及有侵袭转移的HCC的MVD及VEGF阳性表达率分别高于包膜完整、瘤内无坏死液化及无侵袭转移者（P均〈0．05）。结论HCC包膜是否完整、瘤内有无坏死液化、有无侵袭转移等MSCT征象与MVD、VEGF表达密切相关,新生血管在HCC的生长、浸润转移中起着重要作用。     

Livin蛋白在原发性肝细胞癌组织中的表达和意义

目的 探讨凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis protein,IAP)Livin在人原发性肝癌(HCC)组织中的表达及其与HCC血管生成的关系.方法 应用免疫组织化学法检测42例HCC及对应癌旁组织和12例正常肝组织内Livin的表达情况,观察Livin蛋白与HCC病理学特点及微血管密度(microvessel density,MVD)之间的关系.结果 免疫组织化学(SP)染色结果显示,Livin蛋白在正常肝组织中均不表达,而在42例HCC中的阳性表达率(73.81%)显著高于癌旁组织(4.76%)和正常肝脏组织,有显著统计学意义(X2=39.13,P＜0.05;X2=17.89,P＜0.05);Livin蛋白在病理分级Ⅲ～Ⅳ组阳性表达率(85.12%)强度明显高于病理分级Ⅰ～Ⅱ组(53.33%),两者比较差异有显著统计学意义(X2=4.690,P＜0.05);Livin蛋白在有转移HCC中的阳性表达率(89.47%)明显高于无转移组(60.89%),有统计学意义(X2=4.404,P＜0.05);Livin蛋白阳性表达HCC中的MVD值明显高于Livin蛋白阴性表达HCC中MVD值(23.56±5.12/17.63±4.86;P＜0.05).结论 Livin蛋白基因在原发性肝癌组织中高表达,提示该基因可能参与了肝癌的发生发展过程;Livin蛋白在HCC组织中的表达明显上调且与血管生成和浸润转移有关.     

整合素αv亚基对肝细胞性肝癌血管生成、侵袭转移的影响

目的　研究整合素αv亚基 (αv)在原发性肝细胞癌 (HCC)中的表达情况及意义。方法对 4 3例HCC和 6例正常肝组织标本进行免疫组织化学染色 ,观察αv的表达与HCC的病理学特点、微血管密度 (MVD)之间的关系。结果　αv在肝癌细胞中的表达与肝癌卫星灶的形成密切相关 (H =9 0 0 8,P =0 0 0 3) ;αv在癌组织内皮细胞中阳性与阴性表达组的MVD值分别为 (15 1± 5 4 )和 (115±39) ,两组MVD的差异有显著意义 (t=2 5 0 3,P =0 0 16 )。结论　αv在HCC中的表达对肝癌的血管生成、侵袭转移有重要作用     

新生血管生成与肝细胞癌侵袭、转移和预后的关系

目的　探讨原发性肝细胞癌 (HCC)新生血管生成与临床病理指标的关系及其可否用于预测HCC侵袭、转移和预后。方法　采用免疫组织化学方法 ,检测了 2 0例正常肝组织、2 0例肝硬化组织、85例HCC及癌旁组织中CD34的表达 ,以及HCC的微血管密度 (MVD)。结果　CD34的染色定位在血管内皮细胞上 ,HCC窦样血管CD34表达为强阳性 ;除门管区小血管分支及中央静脉外 ,癌旁肝组织、肝硬化组织、正常肝组织基本不表达CD34 ;HCC的MVD范围 (18～ 36 0 ) / 0 74mm2 、(15 6 5±6 2 4) / 0 74mm2 。HCC的MVD与肿瘤大小、病灶数目、分化程度、门静脉瘤栓形成、包膜状况均有显著关系 (P <0 0 5或 0 0 1) ;与HBsAg是否阳性、术前AFP水平无关 (P >0 0 5 ) ;与预后亦有关 ,少血管组(MVD <15 6 )预后显著优于多血管组 (MVD≥ 15 6 ) ,术后平均无瘤生存期少血管组为 5 3个月 ,多血管组为 14个月 ,(P <0 0 0 1)。结论　CD34的表达反映了HCC的新生血管化 ,与HCC的发展有关。MVD可作为判断HCC侵袭、转移和预后的指标。     

血管内皮生长因子和碱性成纤维细胞生长因子在甲状腺癌中的表达及临床意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在甲状腺癌中的表达及临床意义。方法　用免疫组织化学SP法检测 90例甲状腺乳头状癌、14例甲状腺未分化癌和 10例正常甲状腺组织中VEGF、bFGF的表达情况 ,并分析其与相关临床病理因素的关系。结果在甲状腺癌组织中VEGF、bFGF表达阳性率分别为 6 3 5 %和 5 9 6 % ,均显著高于正常甲状腺组织( χ2 =12 5 81,P <0 0 1)、( χ2 =12 5 81,P <0 0 1) ;未分化癌组织中VEGF、bFGF的表达阳性率分别为 92 9%和 85 7% ,均显著高于乳头状癌 ( χ2 =6 0 2 9,P <0 0 5 )、( χ2 =4 5 77,P <0 0 5 ) ;VEGF和bFGF表达阳性率均与甲状腺癌淋巴结转移有关 ( χ2 =4 0 2 5 ,P <0 0 5 )、( χ2 =4 712 ,P <0 0 5 ) ;两者在甲状腺癌中的表达阳性率呈明显正相关性 (γ =0 5 96 ,P <0 0 5 )。结论　VEGF、bFGF是评价甲状腺癌生物学行为及预后的两个重要指标     

食管鳞癌组织中固生蛋白与CD34表达的研究

目的 探讨固生蛋白(tenascin,IN)和CD34在食管鳞癌组织中的表达及其与临床病理因素的关系.方法 选取食管鳞癌组织91份及正常食管组织47份石蜡标本,应用免疫组织化学检测TN和CD34(用微血管密度值表示,microvessel denaity,MVD)的表达.结果 (1)在食管癌组织中TN表达强度显著高于正常食管组织(t=12.331,P＜0.01);(2)浸润肌层、外膜组、有淋巴结转移组和TNM分期Ⅱ、Ⅲ期组的TN表达强度肿瘤长度≥3 cm组明显高于肿瘤长度＜3vm组(F=12.373,P＜0.01)、浸润黏膜组(F=11.039,P＜0.01)、无淋巴转移组(F=6.882,P=0.01)和TNM分期I期组(F=5.060,P=0.003);(3)食管癌组织中MVD值明显高于正常食管组织(t=6.023,P＜0.01);(4)有淋巴结转移组和TNM分期Ⅱ、Ⅲ期组的MVD值肿瘤长度≥3cm组明显高于肿瘤长度＜3cm组(F=9.033,P＜0.01)、无淋巴转移组(F=12.429,P＜0.01)和TNM分期I期组(F=5.717,P＜0.01);(5)食管鳞癌组织中TN和NVD表达呈正相关(P=0.001).结论 TN蛋白的高表达可能是食管鳞癌发生的一种生物学标志,且与MVD存在协同作用.联合检测这两种指标对判断食管鳞癌恶性程度、淋巴转移具有重要价值.     

VEGF、uPA、ICAM-1和PCNA蛋白质表达与肝癌转移复发的关系

目的　探讨与肝癌转移、复发有关的分子生物学原因。　方法　采用免疫组化法检测1 2 3例肝癌手术标本VEGF等蛋白质表达及相关指标检测。　结果　肝内转移肝癌 (B组 )VEGF表达率高于无转移肝癌 (A组 ) (P <0 0 1 ) ,门静脉主干癌栓原发癌 (C组 )和癌栓 (D组 )高于B组 (P <0 0 5)。B组uPA蛋白质阳性表达率高于A组 (P <0 0 1 )。各组间ICAM 1蛋白质阳性表达率无差别(P均 >0 0 5)。A组 D组MVD和PCNA LI逐渐升高。A组 C组术后复发率和静脉侵犯发现率呈增加趋势。多元回归分析 ,术后复发与静脉侵犯 (r=0 783 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 4 3 ,P <0 0 5)相关 ;转移与PCNA LI(r=0 590 ,P <0 0 1 )、MVD(r=0 1 79,P <0 0 5)相关 ,与ICAM 1表达负相关。　结论　VEGF、uPA、ICAM 1蛋白质过度表达 ,细胞增殖参与肝癌转移、门静脉癌栓 (PVTT)形成和术后复发。肝癌迅速生长是肝内转移和PVTT形成的直接原因 ;显微镜下癌细胞静脉侵犯可作为预测肝癌术后复发的观察指标     

血管粘附分子-1在乳腺癌中的表达及其临床意义

目的研究乳腺癌瘤体中血管粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)和外周血血清中可溶性血管细胞粘附分子 (vascularcelladhesionmolecule 1,VCAM 1)的表达对乳腺癌血管生长和转移的影响。方法应用半定量RT PCR及免疫组化技术检测 6 3例乳腺癌组织、癌旁组织及 2 0例良性乳房纤维瘤标本中的VCAM 1的表达 ,并进行微血管密度 (microvesseldensity ,MVD)免疫组化测定 ,酶联免疫吸附试验检测外周血中sVCAM 1的含量。结果 6 3例乳腺癌患者中 37例有VCAM 1mRNA表达 ,邻近正常乳腺组织有 5例表达 ,2 0例乳房纤维瘤标本有 2例表达 ,乳腺癌组织中VCAM 1表达率高于邻近正常组织和乳房纤维瘤组织 (χ2 =4 3,P <0 0 5 )。有淋巴结转移的乳腺癌组织VCAM 1阳性率显著高于无淋巴结转移组 (χ2 =19 98,P <0 0 5 )。VCAM 1表达阳性的组织MVD显著高于阴性组织 (t=2 95 ,P <0 0 5 )。乳腺癌手术后患者血清中sVCAM 1的浓度显著下降 (t=2 3,P <0 0 5 )。血清中sVCAM 1的浓度与癌体中VCAM 1mRNA的表达强度相关 (r =0 85 ,P <0 0 5 )。结论VCAM 1mRNA表达与乳腺癌血管生成、癌细胞转移有关。sV CAM 1浓度可作为乳腺癌肿瘤负荷指标之一。     

深圳市某两所小学流行性腮腺炎突发疫情的流行病学分析

目的：通过对深圳市某两所小学发生的流行性腮腺炎突发疫情的流行病学特点及差异性进行分析,为制定科学、高效的防控策略提供科学依据。方法2013年5～7月深圳市大鹏新区某两所小学爆发流行性腮腺炎,以学校为整体研究对象,分别标记为学校A（24个班,学生1210例）和学校B（27个班,学生1274例）,对比两所小学的疫情流行病学差异性。结果分析发现,学校A流行性腮腺炎发病率为4.30%,发病班级所占比54.17%,均较学校B1.73%和29.63%高,对比差异有统计学意义（P＜0.05）;分析显示学校A学生出现疫病平均年龄为（11.2±1.1）岁,较学校B（9.34±1.0）岁,对比差异明显（P＜0.05）;且两组疫病患儿在接种疫苗率对比上差异无统计学意义（P＞0.05）;但疫情发生时,学校B疫苗紧急接种率明显高于学校A,对比差异有统计学意义（P＜0.05）。结论小学作为流行性腮腺炎爆发的主要场所之一,疫病爆发高峰季节前,针对易感染人群给予相应的疫苗接种等预防控制措施,同时加强流行性腮腺炎的监测,对于降低感染人群数量,减轻、遏制疫情有着积极的意义,值得相关防控部门重视。     

不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效分析

目的：探讨不同方法重建指尖离断静脉回流的疗效。方法：2008年3月-2013年2月收治指尖离断患者80例,38例吻合指侧方静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1或1：2或2：2,平均1：2;22例吻合指腹静脉重建回流,术中吻合动静脉比例1：1;20例未吻合静脉,术中仅吻合1条动脉,行侧切口或甲床放血。观察各组治疗效果。结果：吻合指侧方静脉组手指全部成活,无一例发生回流障碍;吻合指腹静脉组19例发生静脉危象,其中4例手指坏死;未吻合静脉组20例均发生回流障碍,其中6例手指坏死。58例获随访,随访时间6~28个月。吻合指侧方静脉组32例,指尖外形佳、指腹饱满;吻合指腹静脉组14例,指体轻度萎缩,指甲生长不平整;未吻合静脉组12例,指体萎缩明显。吻合指侧方静脉组指甲生长近平整,长度长于其他两组[（14.4±3.2）mm比（12.5±2.3）mm和（12.2±2.2）mm],远侧指间关节活动度大于其他两组[（63±5）°比（48±3）°和（45±7）°],两点分辨觉小于其他两组[（4.6±0.4）mm比（7.1±1.2）mm和（7.3±0.6）mm],感觉级别高于其他两组[S（3.45±0.39）级比S（2.57±0.42）级和S（2.55±0.49）级],差异均具有显著性（P〈0.05）。吻合指腹静脉组和未吻合静脉组在指甲长度、运动和感觉方面差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：吻合指侧方静脉能有效解决指尖再植静脉回流问题,可避免回流障碍,成活率高,促进指甲生长,可恢复 DIPJ 活动度及感觉。     

Frequency of complications of manipulation of the spine

Summary A survey of all members of the Swiss Medical Association of Manual Medicine was undertaken for the year 1989. Informative data were given by 425 respondents on the frequency of complications of manipulation as related to the spine. The number of thoraco-lumbar manipulations during 1989 (225 working days) was 805 for each respondent, and the number manipulations of the cervical spine 354. Thus, the total number of thoraco-lumbar manipulations was 342 125, and the total number of cervical manipulations was 150 450. The overall incidence of side-effects of transient complications due to cervical spine manipulation such as disturbance of consciousness or radicular signs was 1: 16716. Seventeen patients (ratio 1: 20 125) after manipulation of the lumbar spine presented, in addition to increased pain, a transient sensorimotor deficit with precise radicular distribution. Nine of the 17 patients (ratio 1: 38013) developed a progressive radicular syndrome with sensorimotor defict and radiologically verified disc herniation and had to be referred for surgery. Side effects and complications of cervical and lumbar spine manipulation are rare. Taking in to account the yearly number of manipulations performed by a single physician in Switzerland and the rate of complications, it can be calculated that a physician practicing manual medicine will encoutner one complication due to manipulation of the cervical spine in 47 years and one complication due to lumbar spine manipulation in 38 years of practice. However, it is important that a careful clinical assessment is carried out to avoid complications due to manipulation carried out on the basis of inappropriate indications. Furthermore, the decision as to which technique is indicated for any particular functional disorder of the spine should be made on the basis of rational criteria resting on a knowledge of clinical biomechanics, functional anatomy and neurophysiology. The authors recommend a prospective morbidity study to be carried out among physicians, chiropractors, osteopaths and physiotherapists, taking into account the different indications and therapeutic techniques in relation to complications.     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7–, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20–, MUC2–). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Oddi括约肌肌电活动实验模型的建立

目的建立研究Oddi括约肌肌电活动的动物模型和实验方法。方法将双极金属钩状电极通过浆膜层置入Oddi括约肌，记录不同条件干预下家兔的Oddi括约肌肌电活动信号，调整电生理实验参数并经放大、滤波及计算机处理后，对其大小、波形、幅度进行分析。结果不同条件干预下的家兔Oddi括约肌的肌电活动在波形、频率、幅度等方面均有明显的不同，具有明显的规律性。重复实验可得到相似的结果。结论使用双极金属钩状电极配以合理的电生理实验参数调整可以稳定地采集到在体的家兔Oddi括约肌肌电活动信号。这为今后广泛、深入地研究Oddi括约肌肌电活动搭建了一个技术平台。     

骨盆骨折的治疗进展

对于骨盆骨折的治疗 ,传统方法以卧硬板床 ,股骨髁上持续骨牵引 ,骨盆兜等保守治疗为主 ,常常引起下肢不等长 ,骶髋痛 ,步态失常等而严重影响生活质量 ,同时长期卧床易引发肺部感染、褥疮、应激性溃疡、泌尿系统结石等并发症而危及生命。下面就骨盆骨折的治疗进展作一综述。1     

主动脉窦瘤破裂外科治疗的临床研究

目的　探讨主动脉窦瘤破裂局部病理改变及其合并主动脉瓣关闭不全的手术方法。方法　 3 6例主动脉窦瘤破裂 (RASV)合并主动脉瓣关闭不全 (AI) 15例、室间隔缺损 (VSD) 2 6例。补片修补 3 5例 ,其中合并VSD的均以一片法修补 ,合并AI的主动脉瓣置换 (AVR) 6例 ,主动脉瓣成形 4例。手术取材作病理检查 5例。结果　本组 3 6例中手术死亡 2例 ( 5 .6% )。存活的 3 4例病人均经门诊复查或通信随访 0 .3～ 18年 ,其中 2例死亡。病理检查见RASV合并VSD的瘤壁为纤维素样坏死或玻璃样变性。结论　主动脉窦壁纤维素样或玻璃样变性可能是其形成的病理基础。合并主动脉瓣关闭不全时应探查其病变程度 ,酌情一期矫正 ,瓣膜损伤明显时宜行主动脉瓣置换 ,对主动脉瓣环细小的病例 ,可借修补VSD和RASV的补片扩大主动脉瓣环。     

复合小剂量阿曲库铵对顺苯磺酸阿曲库铵起效时间的影响

目的观察顺苯磺酸阿曲库铵同时复合阿曲库铵用于全凭静脉诱导的起效时间。方法择期全麻手术患者80例,随机均分为A、B、C、D四组。A组单用3ED95(0.15 mg/kg)顺苯磺酸阿曲库铵作为对照组;另三组分别用3ED95顺苯磺酸阿曲库铵复合阿曲库铵0.05 mg/kg(B组)、0.10 mg/kg(C组)或0.15 mg/kg(D组)。采用TOF-Watch SX肌松监测。静注咪唑安定0.05mg/kg、芬太尼5μg/kg、依托咪酯0.3 mg/kg及相应剂量肌松药,记录起效时间,进行气管插管条件评级。结果B、C、D组肌松起效时间依次加快,均明显短于A组(P<0.01),但B、C、D组之间差异无统计学意义。结论复合小剂量阿曲库铵能缩短3ED95顺苯磺酸阿曲库铵的起效时间。     

静脉皮瓣成活过程的实验研究

我们以兔为实验动物，通过微循环观察及血管内灌注填充剂，研究静脉皮瓣的成活过程。这一过程可分为２个阶段。第一阶段（术后７２小时内）为静脉血营养期：静脉血由静脉干通过小静脉吻合支、微静脉干间吻合支及终末微静脉吻合支回流至另一静脉。术后４８小时内毛细血管内无血液运动。第二阶段（术后７２小时～６周）为动脉血营养及血管改造期：术后７２小时新生血管开始向皮瓣内生长。术后７２无皮瓣动脉同主要来自皮瓣周围正常组织内的新生血管吻合使动脉血分布于整个皮瓣，这是静脉皮瓣成活的关键     

鼻尖、鼻翼缺损修复方法的探讨

１９５７年以来共收治鼻尖、鼻翼缺损１１９例，据情分别采用以下四种方法修复：①全层皮片移植２７例；②游离耳廓复合组织片移植３６例；③鼻唇沟皮瓣移转１２例；④上臂内侧皮管移植４４例，效果较为满意。我们在文章中就选用的原则、手术方法及注意事项等进行了探讨