近交系小鼠移植性肝癌模型建立及对比分析

目的通过对比分析选择建立原位移植性肝癌模型的最佳小鼠品系。方法选取C57、C3H和BALB/c各10只小鼠分别作为模型组Ⅰ、模型组Ⅱ和模型组Ⅲ,沿腹中线开腹后将H22细胞接种到各模型组小鼠肝脏实质内。于注射后第15天剖腹探查,观察各组成瘤率,测量腹水量和肿瘤体积,并进行肿瘤病理学分析。结果三组小鼠存活率均为100%,15天后三组小鼠均产生腹水,但三组腹水量之间不具有统计学差异。模型组Ⅰ小鼠肝癌移植成功率为100%,高于模型组Ⅱ的60%和模型组Ⅲ的30%。模型组Ⅰ小鼠肝脏肿瘤全部为大块紧实灰白色病灶,其肿瘤平均体积显著大于模型组Ⅱ和模型组Ⅲ(P0.05)。病理结果证实三组小鼠肝脏的灰白色病灶均为原位肝细胞癌。结论 C57小鼠是复制原位移植性肝癌模型较为理想的实验动物,为今后研究原位肝癌的发病机制提供良好的实验平台。     

小鼠H22移植性肝癌中晚期动物模型的建立

目的建立小鼠H22移植性肝癌中晚期动物模型。方法 H22小鼠肝癌细胞株植入小鼠体内使其成瘤,观察并记录不同时间段成瘤小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤病理学变化。并根据国际抗癌联盟（UICC）及美国癌症协会（AJCC）推荐的肿瘤TNM分期标准,制定本动物实验的肿瘤分期标准。结果成功建立小鼠H22移植性肝癌中晚期动物模型,并探索出成瘤后不同时间段小鼠体质量、肿瘤体积以及肿瘤组织学变化的规律。结论小鼠H22移植性肝癌中晚期动物模型的建立为肝细胞癌的中晚期研究提供了动物模型基础。     

枸杞多糖联合自杀基因tk/GCV系统对小鼠肝癌移植瘤的影响

目的探讨枸杞多糖联合自杀基因tk/GCV系统对移植性小鼠肝癌的治疗效果。方法实验分为模型组、枸杞多糖组、单纯自杀基因系统治疗的tk/GCV组、自杀基因系统联合枸杞多糖治疗的联合组;把小鼠肝癌细胞H22的tk 和tk-细胞按1∶4比例混合,按2×106个细胞/只接种昆明小鼠腋下皮下组织内,次日随机分组;第2天开始中药治疗15d,长出肿瘤后tk/GCV系统治疗11d,进行疗效观察。结果从肿瘤体积看,联合组生长抑制程度最大,第10天起与模型组比较差异明显,差异随治疗时间增加而逐渐增大且有统计学意义,第14天抑瘤率达40.9%(P=0.018<0.05)。而tk/GCV组在第12天、枸杞多糖组第10￣12天也有明显抑瘤作用(P<0.05),但第14天起与模型组比较差异减少,差异无统计学意义。结论枸杞多糖联合自杀基因系统能抑制小鼠肝癌移植瘤生长,减少瘤块体积。枸杞多糖能提高自杀基因系统对小鼠移植瘤的杀伤力。     

兔Vx2肝癌改良模型的建立及其DSA影像分析

目的　建立可供实验研究的稳定的兔 Vx2移植性肝癌模型 ,探讨不同植瘤方式的成功率 ,并分析该肿瘤的 DSA影像特征 .方法　新西兰白兔 6 0只 ,随机分 3组 ,每组 2 0只 .将Vx2瘤细胞 (5× 10 7个 )经肝动脉或经肝包膜分别接种于 2组兔的肝左叶 ,建立对照肝癌模型 .第 3组经肝包膜植入瘤组织块 (约含 10 6～ 10 8个瘤细胞 )建立改良肝癌模型 .观察 :1不同组植瘤的成活率 ;2改良组肿瘤 7,10 ,14,17和 2 1d时的体积(B超测 ) ,并计算肿瘤生长率 ;3大体及镜下 (光镜和电镜 )瘤组织形态特征 ;4改良 Vx2移植性肝癌的 DSA影像特征 .结果　 3组植瘤成活率分别为 7/ 2 0 ,10 / 2 0和 19/ 2 0 ,改良组植瘤成活率最高 (P<0 .0 5 ) ,瘤体呈指数性生长 ,组织病理及电镜表明该瘤在肝组织中浸润式生长 ,其形状与移植于兔其他部位的 Vx2鳞状细胞癌特征相似 .DSA影像示该移植性肝癌具有丰富的血供 .结论　成功建立了兔 Vx2移植性肝癌改良模型 ,瘤组织块种植方式成功率明显高于动脉途径和细胞液注射方式 ,为肝癌研究提供了大型实验模型 .     

血管生成抑制素基因对人原发性肝细胞癌裸鼠移植瘤的治疗作用

目的：研究血管生成抑制素基因对人原发性肝癌裸小鼠皮下移植瘤的治疗作用。方法：建立人原发性肝癌裸小鼠皮下移植瘤模型。将荷瘤裸小鼠随机分为3组；肿瘤对照组，空载体组及angio基因治疗组分别瘤内直接注射裸露DNA质粒，不同时段观察皮下肿瘤生长情况，绘制计算皮下肿瘤生长曲线：病理学检查；原位末端标记（TUNEL）法检查细胞原位凋亡；放射免疫法检测裸小鼠血清甲胎蛋白变化；透射电镜观察细胞超微结构变化。结果：皮下肿瘤生长曲线及病理学检查结果显示，angio基因瘤内注射可部分抑制肿瘤生长。TUNEL法检测显示，angio组凋亡指数明显高于肿瘤对照组。扫描电镜观察细胞超微结构变化。发现angio基因治疗组内有明显的细胞凋亡发生。结论：angio基因直接瘤内注射能抑制人原发性肝癌裸小鼠移植瘤肿瘤生长。其作用机理可能为抑制肝癌的血供从而抑制肿瘤生长。     

乙酸局部注射治疗裸鼠移植性肝癌

目的：观察局部注射乙酸对裸鼠移植性肝癌的治疗作用,为临床应用此方法治疗肝癌提供实验依据,方法：建立裸鼠移植性肝癌模型,观察治疗后肿瘤体积,光镜及电镜变化,结果：在第4次注射乙酸前,裸鼠移植瘤消失,疗效优于乙醇注射组（P＜0．01）,且无明显毒副作用,结论：乙酸可用于肝癌的局部注射治疗,有较好的疗效。     

表阿霉素脂质体纳米粒治疗大鼠移植性肝癌的实验研究

目的 通过对移植肝癌模型大鼠肝动脉注射表阿霉素脂质体纳米粒,观察表阿霉素脂质体纳米粒对移植性肝癌的治疗效果.方法 建立大鼠移植性肝癌动物模型,并将肿瘤模型大鼠随机分为3组,每组20只.大鼠正中开腹,暴露肝脏,游标卡尺测定肿瘤的长短径;肝动脉插管固定;依次分组给药.各组动物肝动脉注药后生存超过一周者,记录生存天数.一周后再次开腹,测定并记录肿瘤的生长率、肿瘤的坏死范围及生命延长率.结果 治疗前各组间肿瘤体积无显著性差异(P＞0.05),治疗后肝动脉注射NS组,平均生存期为12.7 d;肝动脉注射游离表阿霉素(EPI)组,平均生存期18.7 d;肝动脉注射EPI-PBCA-NP治疗组,平均生存期为32.5d.治疗后各组间肿瘤体积存在差异性(P＜0.05),EPI组、EPI-PBCA-NP治疗组动物平均生存天数较NS组均显著延长(均P ＜0.01).结论 肝动脉注射表阿霉素脂质体纳米粒组肿瘤生长率明显降低、生命延长率明显提高(P＜0.01).     

125I脱氧嘧啶核苷内照射治疗肝癌的实验研究

目的评价瘤内注射125I脱氧嘧啶核苷(UdR)对大鼠肝癌的治疗效果。方法制备Wistar大鼠肝癌动物模型后,于瘤内注射125I UdR,第14 d光镜及电镜检查肿瘤组织的病理变化,观察生物的生存期,同时检测第2次给药后7 d、14 d以上指标的变化。结果瘤内注射125I UdR后第14 d治疗组光镜和电镜检查发现局部肿瘤组织呈轻度坏死表现。治疗组I载瘤大鼠的生存时间延长,平均生存期为49.6±6.6 d,与对照组大鼠的平均生存期(25±5.3 d)相比有显著性差异(P<0.05)。治疗组Ⅱ局部肿瘤组织呈中度坏死表现,大鼠的生存期为64.5±8.5d,与单次给药相比有显著性意义(P<0.05)。结论瘤内注射125I UdR对肝癌移植瘤动物有显著的治疗效果,二次注射125I UdR后,增强了对肿瘤的杀伤作用。     

BALB/c突变卷毛小鼠肝癌移植模型对比分析

目的探讨BALB/c突变卷毛小鼠与正常BALB/c小鼠应用两种肝癌移植方式建立肝癌模型存在的差异。方法将制备好的H22细胞注射于两组小鼠右侧下肢根部皮下,每只注射0.2 m L,7 d后摘取皮下肿瘤。选取皮下肿瘤边缘质地较好的部分,切割成组织微块(直径0.5～1 mm),移植于肝原位,15 d后摘取肝肿瘤。用游标卡尺测量皮下和肝肿瘤长短径计算肿瘤体积,并对两组小鼠的结果进行对比分析。将两组肿瘤组织进行HE染色,光镜下观察其形态学改变。结果卷毛小鼠的皮下移植和原位移植肿瘤不仅体积均显著大于正常小鼠(P0.05),而且肿瘤大小较均匀,肿瘤更加立体,多呈三维状态。卷毛小鼠肝原位肿瘤与周边的正常肝组织浸润关系更密切。病理结果显示:卷毛小鼠皮下肿瘤与肌肉组织之间没有清晰的界线,侵蚀性较强;卷毛小鼠肝原位肿瘤的视野内肿瘤组织几乎侵蚀了整个肝组织。结论 BALB/c突变卷毛小鼠在形成肝癌皮下移植肿瘤和肝原位移植肿瘤的能力显著优于正常BALB/c小鼠,预期为肝癌动物模型各项研究提供优质的动物模型平台。     

HA纳米载体转GM-CSF基因制备自体肿瘤疫苗治疗肝癌的实验研究

目的:观察自体肿瘤疫苗对人肝癌PBL-SCID嵌合模型的治疗效果.方法:SCID小鼠20只腹腔内注射健康志愿者外周血淋巴细胞(2x106/mL)0.5 mL,同时背部皮下接种人肝癌HepG2细胞(1×107/mL)0.2mL.当皮下移植瘤体积长至100mm3时,随机分4组:Ⅰ组,生理盐水组;Ⅱ组,60Co照射的HepG2细胞组;Ⅲ组,转染GM-CSF基因的HepG2细胞组;Ⅳ组,60Co照射的转染GM-CSF基因的HepG2细胞组即自体肿瘤疫茼组,每组5只.结果:自体肿瘤疫苗组6周存活率(100%)高于生理盐水组(60%)和单纯60Co照射的HopC2细胞组(40%);自体肿瘤疫苗腹腔注射抑制皮下移植瘤生长,其肿瘤生长抑制率为89%;免疫组化检测发现人淋巴细胞分布于小鼠移植瘤组织中.病理切片见移植瘤细胞变性和死亡.结论:HA纳米载体转GM-CSF基因制备的自体肿瘤疫苗具有抑制人肝癌PBL-SCID嵌合模型的皮下移植瘤生长作用,并诱导有效的抗肿瘤免疫反应.     

新加大黄附子汤对小鼠原位移植肝癌的治疗作用

[目的]观察新加大黄附子汤对小鼠原位移植肝癌是否具有治疗效果。[方法]建立小鼠原位移植肝癌模型,造模小鼠随机分组,次日用新加大黄附子汤灌胃开始治疗,观察小鼠的生存状态,用药40 d后测量小鼠肝脏的质量,计算肿瘤的体积,检测血清CEA肿瘤标志物,HE染色检测小鼠肝脏病理变化。[结果]模型组小鼠原位移植肝癌的致瘤率为95%,小鼠自主活动、体温都偏低,40 d存活率只有45%,肿瘤体积较大;新加大黄附子汤治疗的小鼠致瘤率为75%,小鼠的自主活动、体温都高于模型组,40 d存活率达到70%,肝脏肿瘤体积明显小于模型组(P<0.05);CEA肿瘤标志物检测发现给药组含量明显低于模型组(P<0.05)。[结论]新加大黄附子汤对小鼠原位移植肝癌具有治疗作用。     

DEN诱发PLCε基因敲除小鼠肝癌模型的建立

目的通过突变诱发剂二乙基亚硝胺（diethylnitrosamine,DEN）联合肿瘤增强剂苯巴比妥（phenob．arbital,PB）诱发PLC~基因敲除小鼠建立肝脏肿瘤动物模型。方法随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为实验组Ⅰ、实验组Ⅱ）,先腹腔注射DEN,4周龄后开始加饮PB药水,持续喂养;同样随机选取出生12日龄的雄性PLCε-/-小鼠和PLCε-/-小鼠各40只（分别为对照组Ⅰ、对照组Ⅱ）正常喂养;实验周期均为24周,实验结束后在电子显微镜下观察小鼠肝脏肿瘤的形成。结果经病理学结果证实,实验组Ⅱ小鼠发生肝脏肿瘤18只,成癌率为60％,实验组Ⅰ小鼠发生肝脏肿瘤15只,成癌率为46．9％。而对照组Ⅰ、Ⅱ的小鼠均未发生肝癌。结论利用突变剂DEN联合PB诱发PLCe基因敲除小鼠成功地建立了肝脏肿瘤模型,为进一步研究PLCe在肝脏肿瘤形成过程中的作用奠定了基础。     

125I脱氧嘧啶核苷内照射治疗肝癌的实验研究

目的评价瘤内注射125I脱氧嘧啶核苷(UdR)对大鼠肝癌的治疗效果.方法制备Wistar大鼠肝癌动物模型后,于瘤内注射125I UdR,第14 d光镜及电镜检查肿瘤组织的病理变化,观察生物的生存期,同时检测第2次给药后7 d、14 d以上指标的变化.结果瘤内注射125I UdR后第14 d治疗组光镜和电镜检查发现局部肿瘤组织呈轻度坏死表现.治疗组I载瘤大鼠的生存时间延长,平均生存期为49.6±6.6 d,与对照组大鼠的平均生存期(25±5.3 d)相比有显著性差异(P＜0.05).治疗组Ⅱ局部肿瘤组织呈中度坏死表现,大鼠的生存期为64.5±8.5 d,与单次给药相比有显著性意义(P＜0.05).结论瘤内注射125I UdR对肝癌移植瘤动物有显著的治疗效果,二次注射125I UdR后,增强了对肿瘤的杀伤作用.     

肝癌人源肿瘤异种移植模型构建及初步应用

目的建立肝癌人源肿瘤异种移植(patient-derived xenografts,PDX)模型,探讨其在肝癌精准医疗中的作用。方法取临床肝癌新鲜手术切除标本,NCG小鼠皮下接种肿瘤组织建立PDX模型,HE染色比较移植肿瘤组织与患者肿瘤组织形态结构的一致性。将成功传至第三代的PDX模型制备肿瘤细胞悬液,BALB/c裸鼠皮下接种制作肝癌移植瘤模型15只,成瘤后随机分为5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)组、索拉非尼(sorafenib)组和阴性对照组,每组5只。定期监测各组荷瘤小鼠肿瘤体积和重量,根据瘤重计算抑瘤率,评估疗效。结果本研究共建成肝癌PDX模型6例,成功率为33.3%(6/18),模型较好的保持了原发肿瘤的特征。1例PDX模型中,5-FU与索拉非尼组肿瘤抑瘤率分别为63.7%和29.6%,5-FU组抑瘤率比较差异有显著性(P0.05),索拉非尼组抑瘤率比较差异无统计学意义,与临床结果相符。结论肝癌PDX模型保持了患者肿瘤组织的组织形态,可以适用于肝癌患者的精准医疗。     

裸小鼠常位移植人肝癌模型的建立

作者用32只裸小鼠,将人肝癌移植瘤株LTNM_4瘤组织进行肝内移植,结果31只裸小鼠肝内形成肿瘤结节,移植成功率为96.8％;同时给以腋下异位移植,虽此法成功率为100％,但常位移植有所需组织少、生长速度快、更接近临床状态等特点,是研究肝癌的独具特色的动物模型。     

Tum-5基因对肝细胞癌生长的抑制作用和对血管生成的影响

目的：探讨肿瘤抑素5（Tum-5）基因对肝细胞癌的抑制作用及对血管生成的影响,阐明其参与抗肿瘤生成的作用机制。方法：体外实验选择人肝癌HepG-2细胞,采用不同感染复数（MOI）（0、1、5、10、25和50）的pLXSN和pLXSN-Tum-5病毒颗粒感染72h,MTT法检测各组细胞增殖率。体内构建肝癌H22荷瘤小鼠模型,分为saline组、pLXSN组和pLXSN-Tum-5组,每组5只。saline组小鼠瘤内注射生理盐水,pLXSN组和pLXSN-Tum-5组小鼠瘤内分别注射相应的病毒颗粒（MOI=5）,隔日注射,共注射5次。测定各组小鼠移植瘤体积、质量和小鼠体质量,免疫组织化学法检测CD31蛋白在各组小鼠移植瘤组织中的表达,计算微血管密度（MVD）。结果：与pLXSN组比较,不同MOI pLXSN-Tum-5组的细胞增殖率差异无统计学意义（P> 0.05）;荷瘤鼠瘤内注射结束后,pLXSN-Tum-5组小鼠移植瘤体积和质量均明显小于pLXSN组和saline组（P< 0.05或P< 0.01）;免疫组织化学检测,各组小鼠移植瘤内均有形态不规则的新生血管生成,与saline组和pLXSN组比较,pLXSN-Tum-5组小鼠移植瘤组织MVD平均值明显降低（P< 0.05）。结论：Tum-5可通过抑制肝癌组织内新生血管的生成发挥抑瘤作用。     

survivin和bcl-2双基因敲减对人舌癌裸鼠移植瘤的抑制作用

目的:探讨survivin和bcl-2单基因与双基因敲减后对舌癌裸鼠移植瘤成瘤性的影响。方法:将筛选含有转染survivin siRNA-Tca8113;bcl-2siRNA-Tca8113;survivin/bcl-2siRNATca8113;Negative-siRNA-Tca8113细胞及未转染的Tca8113细胞分组进行培养,细胞数调成1×10~7细胞/ml接种于裸鼠左后肢股部,以无菌生理盐水做阴性对照,隔日观察裸鼠肿瘤发生情况,并测量肿瘤大小、体积。接种5周后处死并测量肿瘤体积大小、比较抑制结果及肿瘤组织切片HE染色病理分析。结果:肿瘤形成率显示空白对照、Lipofectamine和Negative-siRNA三组的裸鼠成瘤率100%,生长速度快、瘤体大;单基因敲减组(bcl-2siRNA、survivin siRNA)和双基因敲减组(survivin/bcl-2siRNA)瘤体较空白对照组小,生长速度慢;双基因敲减组成瘤率低(66.6%),注射生理盐水的阴性对照组接种后未出现肿瘤。肿瘤生长曲线显示空白对照、Lipofectamine、Negative-siRNA三组肿瘤生长速度明显快于单基因敲减和双基因敲减组,而双基因敲减组不仅成瘤延长,而且生长速度明显慢于单基因敲减组。肿瘤抑制率显示双基因敲减(84.5%)明显高于单基因敲减(67.6%和69.8%,P<0.05);肿瘤组织HE染色镜下可见:空白对照、Lipofectamine、Negative-siRNA组肿瘤呈浸润性生长,有大片坏死区,survivin和bcl-2基因敲减后的肿瘤组织与周围组织分界较清,未见明显浸润现象,肿瘤组织坏死区较少。结论:survivin和bcl-2基因敲减能有效抑制裸鼠移植瘤成瘤性,双基因敲减对裸鼠移植瘤抑制作用强于单基因敲减。     

兔肝Vx-2移植癌改良模型的建立

【目的】建立稳定的兔Vx-2移植性肝癌模型,探讨不同植瘤方式的成功率。【方法】60只新西兰白兔随机分3组,每组20只。第1组,将Vx-2瘤细胞(5×107个)经肝动脉灌注入兔的肝脏;第2组,将Vx-2瘤细胞(5×107个)经肝包膜接种于2组兔的肝左叶;第3组,将瘤组织块(约含106-108个瘤细胞)经肝包膜植入肝左叶。观察:1.不同方式植瘤的成活率;2.B超测定肝内肿瘤7、10、14、17、21 d时的大小,并计算肿瘤生长率;3.大体及镜下(光镜和电镜)瘤组织形态特征。【结果】3组植瘤成活率分别为7/20、10/20、19/20,改良组植瘤成活率最高(P<0.05),瘤体呈指数性生长。病理学表明该瘤在肝组织中呈浸润式生长,其性状与移植于兔其它部位的Vx-2鳞状细胞癌特征相似。【结论】成功建立了兔Vx-2移植性肝癌模型,瘤组织块种植方式成功率明显高于动脉途径和细胞液注射方式,为肝癌介入治疗的基础及临床研究提供了成熟的大型实验动物模型。     

骨髓间充质干细胞接种小鼠肝癌组织对小鼠生存期的影响

目的研究骨髓间充质干细胞（MSC）接种于原发性肝癌Heps荷瘤小鼠对其生存期的影响。方法体外贴壁培养法制备昆明小鼠骨髓MSC,分离培养传代扩增,流式细胞仪鉴定MSC表型。4’,6-二脒基-2-苯基吲哚（4’,6-diamidino-2-phenylindole,DAPI）对MSC进行标记备用。随机取54只8周龄昆明小鼠,建立Heps肝癌移植瘤模型。移植瘤长径达0．5～0．8cm时,随机分为MSC组、DAPI标记MSC组（DAPI组）、生理盐水（NS）对照组（NS对照组）,每组18只。MSC组及DAPI组分别在小鼠Heps肝癌移植瘤内注射2×10^6 MSC及DAPI标记的MSC,NS对照组注射同体积的NS。每组各有6只荷瘤小鼠用于观察生存期。①自注射日起,隔日测量各组小鼠肿瘤长、短径,计算注射后3、7、14及28天的肿瘤体积;②记录注射当天开始至小鼠死亡的时间,计算各组小鼠平均生存时间;③于注射后3、7、14及28天,各组分批处死3只小鼠。取肿瘤组织,石蜡包埋并切片,苏木精-伊红染色后光学显微镜观察。结果①体外贴壁法成功制备MSC,流式细胞仪对第3代MSC进行鉴定,高表达CD29（97．84％）,低表达CD34（5．56％）、CIM5（7．66％）。②小鼠Heps肝癌腹水瘤细胞成功制备小鼠Heps肝癌移植瘤模型,成瘤率100％。③注射MSC后1周,MSC组及DAPI组肿瘤体积增大明显,与NS对照组差异有显著性（P〈0．05）。④MSC组平均生存期为45天（95％可信区间：33～56天）,DAPI组平均生存期为34天（95％可信区间：31～37天）,NS对照组平均生存期为33天（95％可信区间：28～37天）;MSC组与NS对照组差异有显著性（P〈0．05）,其余组间生存期差异无显著性（P〉0．05）。⑤各组小鼠肿瘤苏木精-伊红染色：28天时,MSC组及DAPI组肿瘤组织坏死明显,范围较NS对照组更大。结论MSC可在原发性肝癌Heps荷瘤小鼠肿瘤组织内定植,MSC接种后1周内肿瘤增长     

生附子对小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型的抗肿瘤作用研究

[目的]研究生附子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植模型的作用。[方法]建立小鼠H22肝癌皮下移植肿瘤模型,次日治疗组用生附子水煎液灌胃治疗,模型组用生理盐水灌胃。通过检测小鼠体质量、自主活动、瘤重和瘤体积,观察肿瘤组织病理学变化,评价生附子水煎液对H22肝癌皮下移植瘤小鼠肿瘤生长的抑制作用。[结果]与模型组小鼠体质量比较,给药组体质量上升相对平缓,自主活动增多,生存状态良好。给药组的肿瘤组织重量较轻,与模型组相比有显著性差异(P<0.05)。HE染色结果表明:模型组小鼠的肿瘤组织细胞核大、呈致密深染,细胞核与细胞质比例失衡,细胞核密集区域较多,而给药组的肿瘤组织染色后,细胞核密集程度与模型组相比明显降低,核染色较浅。[结论]生附子水煎液对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长具有抑制作用。