杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用

目的：观察杭白菊水提取物对犬急性心肌梗死后缺血心肌的保护作用。方法：健康成年比格（Beagle）犬24只,随机分成假手术组、急性心肌梗死模型组,杭白菊水提物低、高剂量组,每组6只。观察杭白菊水提物对犬急性心肌梗死后梗死面积、重量、心肌损伤标志性酶以及炎症因子IL-6和TNF-α水平的影响。结果：与模型组比较,低、高剂量的杭白菊水提物组可明显降低犬急性心肌梗死后2周血清TNF-α、IL-6水平（P〈0.05,P〈0.01）,降低梗死区重量（P〈0.05）,减少梗死区面积（P〈0.01）。结论：杭白菊水提物对缺血损伤心肌有明显保护作用。杭白菊水提物,可能通过抑制炎症因子的产生、聚集和释放起到对缺血心肌的保护作用。     

雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用

目的：观察雷米普利对犬急性心肌梗死的保护作用。方法：结扎犬冠状动脉左前降支6h,建立实验性急性心肌梗死模型,将犬随机分为假手术组、梗死模型组、维拉帕米（10mg／kg）组及雷米普利0．5、1、2mg／kg组。测定犬24企点心外膜心电图（EECG）,计算心肌梗死面积（MIS）,测定血清磷酸肌酸激酶（CK）、天冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）活性及丙二醛（MDA）含量。结果：雷米普利能明显降低实验性心肌梗死犬的心肌缺血程度（∑-ST）和缺血范围（∑-ST）,缩小MIS,降低血清CK、LDH及AST活性,亦能明显降低血清MDA含量,提高SOD及GSH—Px活性。结论：雷米普利对犬实验性心肌缺血具有明显的保护作用,可能与其提高内源性抗氧化酶活性,减轻氧自由基的损伤有关。     

穴位贴敷心痛宁贴膏对冠心病心肌缺血损伤大鼠模型血脂和TNF-α，IL-6水平的影响

目的观察心痛宁贴膏穴位贴敷对冠心病心肌缺血损伤大鼠模型血清中总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法将50只健康Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、内服通心络胶囊组（简称中药内服组）、穴位贴敷心痛宁贴膏1组（简称穴贴1组）、穴位贴敷心痛宁贴膏2组（简称穴贴2组）,每组10只。除空白组外,各组大鼠用高脂饲料喂养60d,在开始喂养的同时各组大鼠一次性腹腔注射维生素D360万IU／kg,于喂养结束后的第1d、第4d各组以2U／kg的剂量皮下多点注射垂体后叶素（Pit）,以造成冠心病心肌缺血损伤大鼠模型。从第一次注射Pit后,开始相应治疗8d后,测试各组大鼠血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6的含量。结果模型组血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6水平明显高于空白组（P〈0．01）,各治疗组血清中TC,LDL,TNF-α,IL-6水平显著低于模型组（P〈0．0）或P〈0．05）,各治疗组之间比较差异无统计意义。结论穴位贴敷心痛宁贴膏可降低冠心病心肌缺血大鼠血清TC,LDL水平和TNF-α,IL-6含量。     

人参二醇皂苷对犬急性心源性休克的保护作用

目的：观察人参二醇皂苷（PDS）对犬急性心源性休克的保护作用。 方法：将24只杂种犬随机分为4组（每组6只）：溶媒（RM）对照组、生脉（SM）阳性药对照组、PDS 12.5 mg·kg^-1组和PDS 25.0 mg·kg^-1组。采用麻醉开胸犬,结扎冠状动脉左前降支（LAD）,复制犬急性心源性休克模型,测定心肌缺血程度（∑-ST）和心肌缺血范围（N-ST）,梗死面积及血液流变学变化。 结果：PDS 12.5和25.0 mg·kg^-1组与溶媒对照组比较,∑-ST和N-ST明显下降（P<0.05, P<0.01）,心肌梗死面积缩小（P<0.05, P<0.01）,全血黏度和红细胞压积降低（P<0.05）。 结论：PDS可减轻心肌缺血程度和缺血范围,缩小心肌梗死面积,降低全血黏度和红细胞压积,对急性心源性休克犬具有保护作用。     

九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标的影响研究

目的探讨九香心痛舒胶囊对麻醉犬急性心肌缺血模型相关生化指标作用的影响研究。方法采用结扎犬心脏冠状动脉前降支，造成急性心肌缺血模型，测定血清乳酸脱氯酶（LDH）、血清磷酸肌酸激酶（CK）和碱性磷酸酶（ALP）活性的变化。结果给麻醉犬造成急性心肌缺血模型后，LDH、CK分别与结扎前比较明显升高，而ALP未见明显的改变。施加药物后，九香心痛舒胶囊给药后不同时间段LDH与给药前比较有显著性差异（P〈0．05），提示有明显的改善作用；而不同时间段CK与给药前比较有显著性差异（P〈0．05），对ALP未见明显规律性的变化。结论九香心痛舒胶囊不同剂量组在不同时问段对LDH有明显的改善作用，但未见明显的量效关系，提示九香心痛舒胶囊具有明显的改善犬急性心肌缺血及心肌梗死的作用。     

芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的实验研究

目的 观察芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬血清中游离脂肪酸（FFA）、过氧化脂质（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH—Px）的活性及心肌细胞超微结构的影响。方法 将20只杂种犬随机分为4组，每组各5只。第1组为生理盐水（NS）对照组，第2组为阳性药精制冠心胶囊（JZGX）对照组，第3、4组为芪冬颐心口服液（QDYX）小、大剂量组。采用麻醉开胸犬，结扎冠状动脉左前降支（LAD），复制犬急性心肌梗死模型，测定血清中FFA、MDA含量及SOD、GSH—Px的活性；用透射电镜观察心肌细胞超微结构的改变。结果QDYX降低FFA和MDA的含量（P〈0．05，P〈0．01），增加SOD和GSH—Px酶的活性（P〈0．05）；减轻心肌梗死后对心肌细胞超微结构的损伤程度。结论 芪冬颐心口服液对急性心肌梗死犬的心肌具有一定的保护作用。     

精制血府胶囊抗犬急性心肌缺血的研究

采用结扎冠状动脉方法，造成犬急性心肌缺血模型，观察精制血府胶囊抗心肌缺血的作用。结果表明，该药可明显减轻结扎冠状动脉造成的犬心肌缺血程度、减小缺血范围、缩小心肌梗死面积，显著降低犬结扎冠状动脉后血清心肌酶CK活性，表明该药有较好的抗心肌缺血损伤的作用。     

心宁对动物急性实验性心肌缺血及心律失常的影响

给麻醉犬sc2及1g／kg心宁，可明显减轻心肌缺血程度（∑-ST），缩小心肌梗死范围，降低乳酸脱氢酶含量，并对氯仿诱发的心律失常有明显的保护作用，延长缺血缺氧小鼠的生存时间。     

心乐胶囊对病毒性心肌炎模型小鼠TNF-α、TGF-β1mRNA表达的影响

目的：通过观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎BABL/c小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响,探讨心乐胶囊治疗病毒性心肌炎的作用机制和疗效。方法：健康雄性BABL/c小鼠60只,随机数字表法分为6组：空白组、模型组、玉丹荣心丸组及心乐胶囊高、中、低剂量组,每组10只。利用原位杂交技术观察心乐胶囊对CVB3致病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达影响。结果：与空白组比较,模型组小鼠心肌组织TNF-αmRNA表达增高,有显著差异（P〈0.05）,模型组小鼠心肌组织TGF-β1 mRNA表达增高,有显著差异（P〈0.01）;与模型组比较,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TNF-αmRNA表达,有显著差异（P〈0.01）,玉丹荣心丸组、心乐胶囊各剂量组均可降低心肌组织TGF-β1 mRNA表达,有显著差异（P〈0.05）;与玉丹荣心丸组比较,心乐胶囊各剂量组均可使小鼠心肌组织TNF-α、TGF-β1 mRNA表达降低,有显著差异,其中以心乐胶囊高剂量组最为明显（P〈0.01）。结论：（1）心乐胶囊能够明显地降低病毒性心肌炎小鼠TNF-α、TGF-β1 mRNA表达。（2）心乐胶囊可以减轻心肌细胞炎症反应,抗心肌纤维化,保护心肌,减轻心肌的损伤。     

肝心宁对大鼠肝纤维化α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达的影响

目的研究肝心宁对肝纤维化大鼠肝组织α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、基质金属蛋白酶-13（MMP-13）及金属蛋白酶组织抑制剂-1（TIMP-1）蛋白表达的影响。方法将68只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、秋水仙碱组、肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组。采用四氯化碳皮下注射并饲以高脂低蛋白饲料和30%酒精诱导大鼠肝纤维化模型。各组分别处理,6周末用免疫组织化学染色法检测肝组织中α-SMA,MMP-13及TIMP-1蛋白表达情况。结果肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P〈0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,α-SMA及TIMP-1均明显降低,P〈0.05;肝心宁高剂量组、肝心宁低剂量组和秋水仙碱组与模型组相比,MMP-13显著升高,P〈0.05;肝心宁高剂量组与肝心宁低剂量组和秋水仙碱组相比,MMP-13显著升高,P〈0.05。结论肝心宁抑制大鼠肝脏纤维组织的形成可能与其降低α-SMA,TIMP-1蛋白表达并增强MMP-13蛋白表达有关。     

益气活血中药联合缺血后适应保护缺血再灌注大鼠心肌损伤的机制

目的：观察益气活血中药是否可增加缺血后适应（ischemic postconditioning,IPoC）保护缺血再灌注（ischemiareperfusion,I/R）大鼠心肌的作用,并探讨其可能的作用机制。方法：SD大鼠75只,随机分为假手术组（冠状动脉前降支下置线不结扎,n=15）,I/R组（冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注1 h,n=15）,IPoC组（冠状动脉前降支结扎30 min,3次10 s的再灌注/缺血循环,再持续灌注1 h,n=15）,益气活血加IPoC组（心悦胶囊0.162 g/kg加芎芍胶囊0.135 g/kg,连续灌胃14 d,末次灌胃后2 h实施IPoC干预,n=15）,福辛普利钠加IPoC组（福辛普利钠片0.9 mg/kg灌胃,n=15）。比色法测定血清肌酸激酶同工酶（creatine kinase-MB,CK-MB）和肌钙蛋白T（cardiac troponin T,cTnT）的含量,氯化硝基四氮唑蓝染色检测大鼠左室心肌梗死面积,免疫组织化学法检测心肌组织Toll样受体（Toll-likereceptor,TLR）2、4的表达,酶联免疫吸附测定法检测心肌组织白细胞介素1β（interleukin-1β,IL-1β）和白细胞介素6（interleukin-6,IL-6）的含量。结果：与I/R组比较,IPoC组大鼠血清CK-MB活性和cTnT水平明显降低（P〈0.01）,心肌梗死面积显著减小（P〈0.01）,心肌组织TLR2、4表达和炎症因子IL-6、IL-1β含量明显下降（P〈0.05,P〈0.01）;与福辛普利钠加IPoC组比较,益气活血加IPoC组心肌组织TLR2、4表达显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;与IPoC比较,益气活血加IPoC可进一步减小I/R大鼠心肌梗死面积,降低血清CK-MB活性（P〈0.01）,减少心肌TLR2、4表达和IL-1β、IL-6含量（P〈0.05,P〈0.01）。结论：益气活血中药可加强缺血后适应对I/R大鼠心肌的保护作用,其机制可能与抑制TLR2、4以及其下游促炎性细胞因子的表达有关。     

WHBE兔与日本大耳白兔冠脉结扎致心肌缺血模型的比较研究

目的 复制WHBE兔冠脉结扎所致心肌缺血模型,并与日本大耳白兔比较其心血管系统的敏感性.方法 雄性WHBE兔和日本大耳白兔各20只,随机分成伪手术组和模型组,每组10只,伪手术组只开胸不结扎,模型组采用冠脉结扎复制心肌缺血模型,各组分别在造模前,造模后60 min观察sT段抬高程度,并取血测定血浆AST、CK、LDH活性的变化;用NBT染色法,结合图像分析软件计算心肌缺血梗死程度.结果 与伪手术组比,冠脉结扎后WHBE兔和日本大耳白兔模型组ST段明显抬高（P〈0.01）,梗死面积程度明显增加（P〈0.01）,且血浆AST、CK、LDH活性水平均显著升高（P〈0.05,P〈0.01）;与日本大耳白兔比,WHBE兔冠脉结扎所致心肌觖血的ST段、梗死面积程度和血浆AST、CK、LDH活性水平的上升变化程度均略高于日本大耳白兔,以梗死面积程度变化最为显著（P〈0.05）.结论 WHBE兔对冠脉结扎所致心肌缺血较为敏感,是比较理想的心肌缺血模型,更适合于心血管缺血性疾病的研究.     

银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用

目的：研究银蒺胶囊对冠脉结扎所致急性心肌缺血大鼠的保护作用。方法：选择心电图正常的SD大鼠90只,随机分成6组（正常对照组,模型组,阿司匹林组,银蒺低剂量组、中剂量组、高剂量组）。除正常组外,均行冠状动脉结扎,制成心肌梗死模型。药物组给予相应药物,对照组、模型组给予等量生理盐水,灌胃14d,末次灌胃1h后,接心电图机并以监测和记录标准Ⅱ导联心电图;心电图描记结束后,经腹主动脉采血,对血清中心肌酶谱、血脂相关指标进行检测。结果：与模型组比较,银蒺胶囊各剂量组、阿司匹林组血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、α-羟基丁酸脱氢酶值均显著降低（P≤0．05）;与模型组比较,在30s、5min、30min、60min时心电图ST段抬高的幅度较低,差异有统计学意义（P≤0．05）;与模型组比较,银蒺胶囊高剂量组、中剂量组、阿司匹林组血清三酰甘油含量均显著降低（P≤0．05）;银蒺胶囊各剂量组及阿司匹林组高密度脂蛋白的水平显著升高（P≤0．05）。结论：银蒺胶囊能有效改善心肌缺血,并能够调节血脂,从而保护心肌。     

大鼠langendroff离体心脏局部缺血再灌注模型建立及功能评价

目的建立大鼠Langendorff离体心脏局部缺血再灌注模型的方法并进行功能评价。方法将26只Wistar大鼠随机分成2组,对照组（control,n=12）和模型组（model,n=14）。两组均建立标准的Langendorff离体心脏灌注模型：K-H液持续灌注（95%O2＋5%CO2过饱和,左心室插入球囊压力管）,K-H液持续灌注平衡20min后对照组K-H液持续灌注105 min;模型组同对照组平衡20 min后穿线结扎冠状动脉左前降支第一对角支下缘部位,造成局部停灌（缺血）30 min,而后剪断结扎线复灌（再灌注）75 min。伊文思蓝、TTC染色观察心肌梗死、缺血面积;记录左心室压力及心率变化过程,比较各组平衡20 min、局部缺血30 min、再灌15 min、再灌30 min、再灌75 min的血流动力学指标及灌流液中肌酸激酶（creatine kinase,CK）和乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）漏出量。结果对照组血供正常,模型组局部缺血、梗死明显;对照组、模型组平衡末心肌酶学及血流动力学各参数无明显差异（P〉0.05）,模型组局部缺血、再灌注各个观测时刻心肌酶学及血流动力学参数均与对照组有显著差异（P〈0.05）,说明模型组经历局部缺血、再灌注损伤,心肌酶漏出明显升高,心脏收缩功能、舒张功能受损,心肌耗氧量升高。结论大鼠Langendorff离体心脏局部缺血灌注模型稳定可靠,掌握制作要点及注意事项后,可顺利快速地成功制备,为心肌局部缺血再灌注损伤的研究提供更接近临床疾病状态的实验途径。     

阿托伐他汀钙短期预处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察阿托伐他汀钙短期预处理在调节心肌基质金属蛋白酶-2（MMP-2）、组织金属蛋白酶抑制剂-2（TIMP-2）表达中的作用,探讨阿托伐他汀钙发挥心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制。方法将兔随机分为正常对照组、缺血再灌注安慰剂组和阿托伐他汀钙组。正常对照组开胸后冠状动脉左前降支下穿一线,不结扎;另两组开胸后采用聚乙烯小管与无菌缝线阻断冠状动脉左前降支血流建立心肌缺血再灌注模型,进行30min缺血和180min再灌注。计算心肌缺血范围和心肌梗死范围。采用平均吸光度值评估MMP．2、TIMP．2的表达水平。结果心肌缺血范围在缺血再灌注安慰剂组为（38．61±1．53）％,阿托伐他汀钙组为（37．5±1．5）％,两组间差异无统计学意义（P〉0．05）;心肌梗死范围在缺血再灌注安慰剂组为（50．00±2．00）％,阿托伐他汀钙组为（29．67±2．08）％,两组间差异具有统计学意义（P〈0．01）。缺血再灌注安慰剂组MMP-2的表达（1．17±0．09）显著高于正常对照组（0．23±0．04）与阿托伐他汀钙组（0．21±0．03）（均P〈0．05）;阿托伐他汀钙组TIMP-2的表达（0．24±O．02）显著高于正常对照组（0．18±0．04）与缺血再灌注安慰剂组（0．17±0．02）（均P〈0．05）。结论阿托伐他汀钙短期预处理可能通过抑制基质金属蛋白酶MMP-2的表达、上调组织金属蛋白酶抑制物TIMP-2的表达发挥心肌保护作用。     

不同血糖水平缺血后适应下心肌缺血再灌注损伤差异及其机制研究

目的探讨不同血糖水平对离体心脏缺血后适应下血流动力学、心梗面积的差异及其机制。方法12周龄C57／BI。雄性小鼠,利用Langendorff灌流装置建立小鼠心肌缺血后适应（IPC）模型。K—H缓冲液临用前配制,方案分正常葡萄糖水平组（NBG组）：11．1mmol／L和高葡萄糖水平组（HBG组）：22．2mmol／L,其他成分两组一致。IPC采用60min全心缺血,再灌注之前给予3次IPC循环,每次10S,再灌注120min。沿左心房置人顶端球囊测压导管进行心脏血流动力学检测;采用三苯基氯化四氮唑染色的方法确定心肌梗死范围;采用Western印迹检测心肌组织RISK信号通路。结果和NBG组比较,HBG组小鼠心脏血流动力学指标左心室收缩压（LVSP）显著下降,差异有统计学意义（P〈0．05）,左室舒张末压（LVEDP）差异无统计学意义（P〉0．05）,心肌梗死范围增加,差异有统计学意义（P〈0．01）;两组ERK1／2信号通路显著抑制,Akt信号通路表达无明显差异。结论正常水平血糖较高血糖状态下进行缺血后适应处理更能有效地减轻心肌缺血冉灌注损伤。     

通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响

目的观察通阳逐瘀法对急性心肌缺血大鼠左心功能的影响。方法采用结扎冠状动脉制备大鼠急性心肌缺血模型,以左心功能为观测指标,观察通阳逐瘀法对大鼠急性心肌缺血左心功能的改善作用。结果与假手术组比较,模型组EF、FS、Em/Am值明显降低(P0.01);与模型组比较,各治疗组(除大黄提取物组外)EF、FS、Em/Am值明显升高(P0.01)。对EF值和FS值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和葱白提取物组之间没有显著差异(P0.05),优于大黄提取物组和硝酸甘油组之间(P0.05);对Em/Am值的影响,各通阳逐瘀组之间、通阳逐瘀组和硝酸甘油组之间没有显著差异(P0.05),优于葱白提取物组(P0.05)。结论通阳逐瘀法具有良好的改善急性心肌缺血大鼠左心功能的作用。     

蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制

目的：HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达,探讨蛭龙活血通瘀胶囊对肾性高血压大鼠心肌损伤的保护机制。方法：动物分为6组：正常对照组、模型组、假手术组、蛭龙活血通瘀胶囊高剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊中剂量组、蛭龙活血通瘀胶囊低剂量组。造模后,用药组给予蛭龙活血通瘀胶囊,HE染色光镜观察心肌组织病理学改变,采用免疫组化法检测心肌组织TNF-α的表达。结果：除假手术组外,其余各组大鼠心肌细胞肥大,部分排列紊乱,周围出现大量的结缔组织,但高剂量组、中剂量组较模型组和低剂量组轻。模型组大鼠心肌TNF-α表达较正常组、假手术组心肌高,差异有统计学意义（P〈0.05）。高、中剂量组及低剂量组心肌TNF-α表达与模型组比较,高、中剂量组表达明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,低剂量组降低不明显,差异无统计学意义（P〉0.05）,高剂量组、中剂量组与低剂量组之间比较明显降低,差异有统计学意义（P〈0.05）,高剂量组与中剂量组之间比较,差异无统计学意义（P〉0.05）。结论：蛭龙活血通瘀胶囊可防止肾性高血压所致大鼠心肌肥厚,且两者间具有一定量效关系。     

藏药唐古特青兰对冠脉结扎大鼠急性心肌缺血的保护作用

目的 观察藏药唐古特青兰(DtM)水提部分抗大鼠急性心肌缺血作用.方法 采用冠脉结扎致急性心肌缺血模型,观察 DtM 对大鼠心电图ST段移位、心肌梗死范围及血清心肌酶活力的影响.结果 DtM水提液可以显著减少大鼠急性心肌缺血面积(P＜0.05).2.5g生药/kg体重组与模型组相比可以显著降低心肌缺血造成的心电图ST段...     

高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用及与ICAM-1的关系

目的：研究高氧液对家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用与细胞间黏附分子（ICAM-1）的关系。方法：56只家兔随机分为3组：假手术对照组（P组）、缺血再灌注损伤组（IR组）、高氧液灌注组（HBO组）。分别取缺血危险区心肌,免疫组化法检测ICAM-1的表达;检测匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量;计算心肌梗死面积。结果：HBO组、IR组SOD活性均较P组降低（均P〈0.05）;MDA含量则较P组增加（均P〈0.05）。HBO组心肌梗死面积较IR组明显减小（P〈0.05）。ICAM-1的表达,IR组比HBO、P组都明显增高（均P〈0.05）。结论：高氧液处理可下调心肌缺血再灌注损伤时ICAM-1的表达,使SOD活性升高,从而降低心肌梗死面积。