参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65，IκBα，IκKβ蛋白及mRNA表达的影响

目的:观察参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织核转录因子-κB(NF-κB)抑制蛋白激酶(IκK)/NF-κB抑制蛋白(IκB)/NF-κB信号通路的影响,探讨参苓白术散改善UC的作用机制。方法:将48只Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组、模型组、参苓白术散(15.6 g·kg-1)组、奥沙拉嗪钠(0.68 g·kg-1)组,每组12只,脾虚湿困型UC大鼠模型采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,给药组连续灌胃14 d。采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测各组大鼠血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)及白细胞介素-1β(IL-1β)含量,免疫组化和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠结肠组织中NF-κB p65,IκBα,IκKβ蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠组织NF-κB p65,IκBα,IκKβmRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β含量均显著升高(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著降低(P0.01);与模型组比较,参苓白术散组和奥沙拉嗪钠组大鼠血清TNF-α,IL-6及IL-1β水平均显著下降(P0.01),结肠组织NF-κB p65,IκKβ蛋白和mRNA均显著下降(P0.01),IκBα蛋白和mRNA表达显著升高(P0.01)。结论:参苓白术散能明显下调脾虚湿困型UC大鼠结肠组织NF-κB p65,IκKβ,蛋白和mRNA表达,上调IκBα蛋白和mRNA表达;参苓白术散抑制UC大鼠IκK/IκB/NF-κB信号通路活化是其发挥肠黏膜保护作用的重要机制。     

白桦脂酸对脂肪变性细胞RAGE/NF-κB/iNOS信号通路表达的影响

目的:探讨白桦脂酸(BA)对脂肪变性的LO2细胞的作用。方法:以梯度浓度(0,10,20,40,80,160,250μmol·L~(-1))的BA干预LO2细胞24 h,应用噻唑蓝(MTT)比色法观察各组细胞的活力,确定BA干预终浓度。设置空白组,模型组,二甲基亚砜组(DMSO组)和BA干预组(BA组);BA组依据干预终浓度又分为低、中、高浓度3个亚组。首先以含10%Lipid Mix 1培养基培养模型组,DMSO组及BA组的LO2细胞24 h建立非酒精性脂肪肝(NAFLD)离体模型,空白组以不含药培养基培养24 h。然后分别以含0.1%DMSO,20,40,80μmol·L~(-1)BA培养基干预DMSO组及BA低、中、高浓度组细胞24 h,正常组和模型组予不含药培养基继续培养24 h。干预结束后以油红O染色及尼罗红染色法观察各组细胞内脂滴沉积变化;免疫荧光法检测细胞内诱导型一氧化氮合酶(i NOS)蛋白表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞氧化应激相关蛋白糖基化终产物受体(RAGE),核转录因子-κB(NF-κB p65)和i NOS的表达。结果:80μmol·L~(-1)浓度以内的BA干预LO2细胞24 h对细胞无明显毒性作用。与空白组比较,模型组细胞内脂滴沉积明显增多,氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS表达均明显增加(P0.05)。与模型组比较,DMSO组细胞内脂滴沉积与模型组相似,两组间各蛋白表达水平无明显差异;而BA组各组细胞内脂滴沉积则均明显减少,高浓度组细胞内RAGE,NF-κB p65及i NOS蛋白表达均明显减少(P0.05,P0.01)。结论:BA能显著改善LO2细胞内脂滴沉积,其机制可能通过抑制LO2细胞内氧化应激相关蛋白RAGE,NF-κB p65和i NOS的表达有关。     

桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障及TLR9信号通路的影响

目的:探讨桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障的保护作用以及作用机制。方法:将大鼠分为假手术组,模型组(盲肠结扎穿孔法复制脓毒症大鼠),桃仁承气汤低、中、高剂量组(2. 85,5. 70,8. 55 g·kg-1),地塞米松组(0. 01 g·kg-1),每组12只。末次给药结束后,处死大鼠,电镜下观察肠黏膜形态变化;检测肠系膜淋巴结、肝、肾、脾组织细菌移位率;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β)以及小肠组织中二胺氧化酶(DAO),肠型脂肪酸结合蛋白(i-FABP)水平;蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化法(IHC)检测小肠组织中Toll样受体9(TLR9),髓样分化因子88(MyD88),核转录因子-κB亚基p65(NF-κB p65)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显升高,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显降低,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05,P 0. 01),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05);与模型组比较,桃仁承气汤低、中、高剂量组,地塞米松组器官细菌移位率,TNF-α,IL-1β水平明显降低,DAO,i-FABP水平,黏膜厚度,绒毛高度明显升高,TLR9,MyD88,细胞核NF-κB p65蛋白表达明显降低(P 0. 05),细胞质NF-κB p65蛋白表达明显升高(P 0. 05)。结论:桃仁承气汤对脓毒症大鼠肠黏膜屏障具有一定的保护作用,这可能与抑制TLR9信号通路有关。     

肾蕨对乙酸致小鼠肛门溃疡的作用及NF-κB，TNF-α，IL-1β和COX-2表达的影响

目的:研究肾蕨叶水提取物(NLD)对小鼠肛门溃疡模型的作用及机制。方法:以20%乙酸(HAc)0.5 m L涂抹小鼠肛门,制备肛门溃疡模型,将50只昆明小鼠随机分为正常组、模型组、NLD低、中、高剂量(0.45,0.9,1.8 g·kg-1)组,每组10只。各组小鼠自外涂给NLD计时,第10天处死。采集肛门、直肠组织,实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠肛门、直肠组织中核转录因子(NF)-κB,肿瘤坏死因子(TNF)-α,白细胞介素(IL)-1β和环氧合酶(COX)-2mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达;苏木素-伊红(HE)染色观察小鼠肛门、直肠组织形态学变化。结果:NLD可恢复小鼠体质量增长趋势,降低小鼠肛门脏器指数,下调小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2 mRNA(P0.01),降低小鼠肛门、直肠组织中NF-κB,TNF-α,IL-1β和COX-2蛋白表达(P0.01);NLD 0.9,1.8 g·kg-1剂量组可抑制炎性细胞的浸润及黏膜下层血管扩张,改善相应炎症反应。结论:NLD对肛门溃疡模型小鼠的肛门溃疡有明显的改善作用,其机制可能与下调NF-κB mRNA和蛋白的表达,进而下调其下游因子TNF-α,IL-1β与COX-2的基因表达有关。     

老鹳草素对D-氨基半乳糖诱导的肝损伤小鼠的保护作用及机制

目的:研究老鹳草素对D-氨基半乳糖(D-GalN)致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制。方法:60只小鼠随机分为正常组,模型组,水飞蓟素组(180 mg·kg~(-1)),老鹳草素低,中,高剂量组(50,100,200 mg·kg~(-1)),灌胃给药每天1次,正常组及模型组小鼠灌胃生理盐水连续10 d。末次给药2 h后,除正常组外,其余各组腹腔注射D-GalN(500 mg·kg~(-1)),建立D-GalN致小鼠急性肝损伤模型。16 h后,收集血清和肝组织。生化法测定血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST),碱性磷酸酶(ALP),总胆红素(TBIL)和肝脏中丙二醛(MDA),总超氧化物歧化酶(T-SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性或含量;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6)和γ-干扰素(IFN-γ)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)分析肝组织中Toll样受体-4(TLR-4)和核转录因子-κB(NF-κB)蛋白表达情况;苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA水平显著升高(P 0. 01),与模型组比较,老鹳草素各给药组能够明显降低肝损伤小鼠血清中ALT,AST,ALP,TBIL和肝脏MDA(P 0. 05,P 0. 01),且增强肝脏T-SOD和GSH-Px活性(P 0. 05,P 0. 01),同时抑制血清中TNF-α,IL-1β,IL-6和IFN-γ含量的升高和TLR-4,NF-κB的蛋白表达(P 0. 05,P 0. 01); HE染色结果显示其对肝组织损伤程度有明显改善作用。结论:综上所述,老鹳草素对D-GalN诱导的急性肝损伤小鼠具有显著的保护作用,其保肝作用机制可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。     

六味地黄丸基于SIRT6/NF-κB信号通路对糖尿病伴肝损伤的保护作用

目的:从炎症角度探讨六味地黄丸对糖尿病伴肝损伤的保护机制。方法:选取自发性2型糖尿病动物模型db/db雄性小鼠18只,按空腹血糖(FBG)随机分模型组、六味地黄丸组(9. 75 g·kg-1·d-1,1次/d)、白藜芦醇组(42. 6 mg·kg-1·d-1,1次/d); 12只同窝野生型db/m小鼠,按FBG随机分正常组和六味地黄丸对照组(9. 75 g·kg-1·d-1,1次/d),正常组和模型组等量蒸馏水灌胃,各组给药16周后内眦静脉取血后处死小鼠,检测FBG,甘油三酯(TG)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)等变化,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理改变,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝组织沉默信息调节因子6(SIRT6),核转录因子-κB p65(NF-κB p65),单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1),血管细胞黏附因子-1(VCAM-1)和细胞间黏附因子-1(ICAM-1)蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠FBG,TG和ALT显著升高(P 0. 01),NF-κB p65,MCP-1,VCAM-1和ICAM-1蛋白表达显著升高(P 0. 01),SIRT6蛋白表达显著降低(P 0. 01);与模型组比较,六味地黄丸组和白藜芦醇组血FBG,TG显著降低(P 0. 01),NF-κB p65,MCP-1和VCAM-1蛋白表达明显降低(P 0. 05,P 0. 01),SIRT6蛋白表达明显升高(P 0. 05),改善小鼠肝组织的肝细胞脂肪变性及炎细胞浸润。结论:六味地黄丸对糖尿病小鼠伴肝脏损伤有保护作用,其机制与调节血脂代谢,抑制炎症反应有关。     

黄连解毒汤对Aβ25-35诱导的HT22细胞NF-κB活化及炎症因子水平的影响

目的:探讨黄连解毒汤对β-淀粉样蛋白25-35(β-amyloid protein 25-35,Aβ_(25-35))诱导的HT22细胞核转录因子-κB(NF-κB)活化及炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β),IL-6,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响。方法:培养HT22细胞,HT22细胞分为空白组、模型组、多奈哌齐组(0.000 9 g·kg-1)和黄连解毒汤低、高剂量组(2.7,8.1 g·kg-1),空白组、模型组加入空白血清,各药物组分别加入含药血清1 h后,模型组和各药物组细胞分别加入Aβ_(25-35)(40μmol·L-1),24 h后运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-NF-κB p65表达水平;免疫荧光法检测分析各组NF-κB p65核移位情况;用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白含量及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测IL-1β,IL-6,TNF-αmRNA的表达情况。结果:与空白组比较,模型组的IL-1β,IL-6,TNF-α蛋白分泌及其mRNA表达增多,NF-κB活化水平增高(P0.05);与模型组比较,黄连解毒汤低、高剂量组及多奈哌齐组的炎性因子及mRNA表达量均减低(P0.05),并且能抑制NF-κB活化。结论:黄连解毒汤可降低Aβ_(25-35)诱导HT22细胞炎症反应,从而减轻Aβ_(25-35)神经毒性作用,作用机制可能与抑制NF-κB活化有关。     

泽漆醇提物对LPS诱导小鼠急性肺损伤及其炎症信号通路MAPK/NF-κB的影响

目的:研究泽漆醇提物对脂多糖(LPS)所致急性肺损伤小鼠的保护作用并探讨其可能的作用机制。方法:50只雄性BALB/c小鼠按体质量随机分为正常组,模型组,地塞米松组(1.5 mg·kg-1)及泽漆醇提物高、低剂量组(7.5,3.75 g·kg-1)。除正常组外,其余各组采用鼻腔内滴入LPS建立小鼠急性肺损伤模型。利用全自动血液分析仪以及瑞氏-姬姆萨复合染色法检测并观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中炎性细胞种类及数量;苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织损伤情况;流式细胞仪检测BALF中炎性因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)测定核转录因子-κB(NF-κB)通路中NF-κB p65,NF-κB抑制蛋白α(IκBα),丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路中c-Jun氨基末端激酶(JNK),p38,细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)及其磷酸化蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠肺组织出现明显损伤,其中大量炎性细胞浸润,且肺泡完整性被破坏。BALF中炎性因子TNF-α,IL-6及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著升高(P0.01);与模型组比较,泽漆醇提物高剂量组及地塞米松阳性药组小鼠肺组织病理损伤明显缓解,BALF中TNF-α,IL-6含量及肺组织NF-κB p65,JNK,p38,ERK1/2磷酸化蛋白表达水平显著下调(P0.01)。结论:泽漆醇提取物对LPS诱导小鼠急性肺损伤具有保护作用,其机制可能与调控MAPK/NF-κB信号通路有关。     

基于NF-κB信号通路参心麦和颗粒治疗大鼠冠心病作用机制探讨

目的:在参心麦和颗粒治疗缺血再灌注损伤大鼠模型疗效的基础上,探讨参心麦和颗粒对心肌缺血损伤大鼠在核转录因子-κB(NF-κB)信号通路中的调控作用。方法:SD大鼠60只大鼠,随机分成假手术组、模型组、地尔硫卓组(36 mg·kg-1)、参心麦和颗粒低、中、高剂量(0.17,0.51,1.53 g·kg-1)组,除假手术组外,其余各组造成缺血再灌注损伤模型,造模成功后,各给药组连续ig给予相应药物7 d,每天1次;基于NF-κB信号通路,采用ELISA检测大鼠血清白细胞介素-6(IL-6)和IL-8水平;采用RT-PCR法检测大鼠心肌组织NF-κB,肿瘤坏死因子-α(TNF-α),诱生型一氧化氮合成酶(i NOS),细胞间黏附分子(ICAM-1)和血管细胞黏附分子(VCAM-1)mRNA表达水平;采用Western blotting法检测大鼠心肌组织血管内皮生长因子(VEGF),热休克蛋白(HSP 70)和环氧化酶-2(COX-2)蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,模型组IL-6和IL-8含量明显升高(P0.01),NF-κB,TNF-α,i NOS,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达明显升高(P0.01),COX-2蛋白表达明显升高(P0.01),VEGF和HSP 70蛋白表达明显降低(P0.01);与模型组比较,参心麦和颗粒能显著降低NF-κB信号通路中IL-6和IL-8含量(P0.01),抑制NF-κB,TNF-α,i NOS,ICAM-1和VCAM-1 mRNA的表达(P0.01),抑制COX-2蛋白表达(P0.01),促进VEGF和HSP 70蛋白表达(P0.01)。结论:参心麦和颗粒具有明显的抗心肌缺血损伤作用,其机制是通过抑制NF-κB信号通路中的炎症因子,激活血管保护因子,二者协同作用实现的,该研究为参心麦和颗粒治疗冠心病的临床推广应用提供理论依据。     

金铁锁及其总皂苷体内抗炎作用分析

目的:探讨金铁锁(PR)及其总皂苷(PRTS)的抗炎镇痛作用,并探讨其抗炎机制。方法:实验动物随机分为空白组(大鼠),模型组(大鼠、小鼠),阳性药组(小鼠:吲哚美辛,元胡止痛胶囊0.585 g·kg-1),金铁锁75%乙醇提取物(PR)高、中、低剂量组(小鼠:0.651 1,0.217,0.072 35 g·kg-1,大鼠:0.450 8,0.150 3,0.050 08 g·kg-1),金铁锁总皂苷(PRTS)高、低剂量组(小鼠:0.233 4,0.025 94 g·kg-1,大鼠:0.161 6,0.017 96 g·kg-1)。采用醋酸诱导扭体实验和热板实验来评价镇痛作用;采用二甲苯诱导小鼠耳肿胀实验,脂多糖(LPS)诱导大鼠腹膜炎来评价抗炎作用,通过苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠腹膜组织的病理变化,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中的炎症因子白细胞介素(IL)-6,IL-10。探寻潜在机制,通过大鼠肠系膜组织免疫组化观察肿瘤坏死因子(TNF)-α,IL-1β,核转录因子-κB(NF-κB)p65的表达。结果:与空白组比较,PR及PRTS各剂量组减轻小鼠耳肿胀(P0.01),减少小鼠化学致痛扭体次数(P0.05,P0.01);PRTS高剂量组能提高小鼠痛阈值(P0.05,P0.01);与模型组比较,PR及PRTS各剂量组对急性腹膜炎大鼠腹膜组织病变有所改善,能降低炎症因子IL-6含量(P0.01),同时降低TNF-α,IL-1β,NF-κB p65在肠系膜组织的表达,PR高剂量及PRTS高剂量组能降低IL-10含量(P0.05)。结论:金铁锁及总皂苷具有一定的镇痛抗炎作用,其机制可能与下调炎症因子的释放与表达,抑制NF-κB信号通道有关。     

北栽秧花化学成分研究

目的 研究北栽秧花Hypericum pseudohenryi茎叶的化学成分。方法 采用各种柱色谱及制备液相色谱等分离方法对该植物茎叶的化学成分进行分离纯化,经质谱和核磁共振波谱技术进行结构鉴定。结果 从北栽秧花茎叶的丙酮提取物中分离纯化出21个化合物,其结构分别鉴定为3, 4-O-异亚丙基莽草酸（1）、莽草酸（2）、原儿茶酸（3）、咖啡酸（4）、苯甲酸（5）、绿原酸（6）、绿原酸甲酯（7）、1, 3, 6, 7-四羟基氧杂蒽酮（8）、4-羟基-2, 3-二甲氧基氧杂蒽酮（9）、1, 5-二羟基-2-甲氧基氧杂蒽酮（10）、C-3/C-8″双芹菜素（11）、山柰酚（12）、槲皮素（13）、槲皮苷（14）、槲皮素-3-O-β-D-吡喃阿拉伯糖苷（15）、金丝桃苷（16）、异槲皮苷（17）、黑燕麦内酯（18）、杜鹃素（19）、1-棕榈酸单甘油酯（20）和β-谷甾醇（21）。结论 所有化合物均为首次从该植物中分离得到,其中化合物18、20为首次从金丝桃属植物中分离得到。     

云南土沉香中的香豆素类成分研究

目的 研究云南土沉香Excoecaria acerifolia茎中的香豆素类化学成分。方法 采用正、反相硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离纯化,并运用各种波谱方法鉴定化合物的结构。结果 从云南土沉香茎95%乙醇提取物中分离得到了12个香豆素类成分,分别鉴定为秦皮素8-O-β-D-葡萄糖苷（1）、秦皮素（2）、异秦皮素（3）、6-羟基-8-甲氧基-香豆素（4）、5, 7-二甲氧基-6-(1′, 2′, 3′-三羟基丙基)-2H-1-苯并吡喃-2-酮（5）、5′-二甲基沉香木质素（6）、瑞香辛（7）、臭矢菜素A（8）、臭矢菜素B（9）、白背叶素A（10）、白背叶素B（11）和白背叶素C（12）。结论 除化合物3和12外其他成分均为首次从海漆属植物中分离得到。     

椪柑柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶基因的克隆、分析及表达

目的克隆中药橘核主要来源品种椪柑Citrus reticulata的柠檬苦素-UDP-葡萄糖基转移酶(limonoid-UDP-glucosyl transferase gene,LGT)基因,并进行生物信息学及表达分析为橘核有效成分合成及调控机制研究提供基础。方法克隆获得LGT序列,通过生物信息学对该基因蛋白的特征进行分析,构建LGT与相关物种LGT的系统进化树,利用RT-PCR分析橘皮、橘肉以及橘核中LGT基因表达量,并进行分析和比较。结果测序所得椪柑LGT序列全长为1 530 bp,具有1 509 bp的完整开放阅读框,编码502个氨基酸。并对其蛋白二级、三级结构进行了分析和预测。基因表达分析结果发现椪柑LGT基因在橘核中表达量最低,其次为橘皮,表达量最高为橘肉。结论成功克隆、分析并表达了椪柑LGT基因,为橘核中柠檬苦素类物质合成及调控机制研究提供基础。     

尖瓣瑞香茎中双黄烷酮类成分研究

目的 研究尖瓣瑞香Daphne acutiloba茎中双黄烷酮类化学成分.方法 采用硅胶柱色谱与Sephadex LH-20凝胶柱色谱进行分离纯化,并运用波谱方法鉴定化合物的结构.结果 从尖瓣瑞香茎95％乙醇回流提取物醋酸乙酯萃取部位中分离得到14个双黄烷酮,分别鉴定为毛瑞香素A(1)、毛瑞香素C(2)、毛瑞香素C'(3)、毛瑞香素F(4)、毛瑞香素E(5)、荛花醇(6)、毛瑞香素K(7)、异狼毒素(8)、狼毒素(9)、毛瑞香素D1 (10)、毛瑞香素H(11)、3-甲氧基-毛瑞香素H(12)、毛瑞香素K ’(13)和毛瑞香素B (14).结论 除化合物14外,其他化合物均为首次从该植物中分离得到.     

毛酸浆浆果的化学成分研究

目的 研究毛酸浆Physalispubescens浆果的化学成分.方法 利用反复硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱、中压柱色谱及半制备高效液相色谱等方法分离纯化,根据核磁共振谱、质谱等谱学数据鉴定化合物结构.结果 从毛酸浆浆果中分离得到16个化合物,分别鉴定为3,7,3′-三甲基槲皮素(1)、山柰酚(2)、金圣草酚(3)、槲皮素-3-O-β-D-吡喃葡萄糖苷(4)、2α,3β,23-三羟基-12-烯-28-齐墩果酸(5)、白头翁皂苷A(6)、白头翁皂苷D(7)、咖啡酸(8)、1-O-咖啡酰基-β-D-吡喃葡萄糖(9)、N-反式-阿魏酰酪胺(10)、新橄榄脂素(11)、梣皮树脂醇(12)、松脂醇(13)、蔗糖(14)、尿苷(15)、β-谷甾醇(16).结论 化合物5～7、9～15为首次从酸浆属植物中分离得到,化合物3、8为首次从该植物中分离得到.     

黄花草木犀化学成分研究

目的 研究黄花草木犀Melilotus officinalis的化学成分。方法 采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱和ODS柱色谱进行分离纯化,通过理化方法和波谱数据进行结构鉴定。结果 从黄花草木犀70%乙醇渗漉液中分离得到12个化合物,分别鉴定为β-谷甾醇（1）、香豆素（2）、对羟基苯丙酸甲酯（3）、山柰酚-3-O-α-L-鼠李糖苷（4）、芦丁（5）、芹菜素-7-O-β-D-芦丁糖苷（6）、邻苯二甲酸二丁酯（7）、robinin（8）、clovin（9）、山柰酚-3-O-芸香糖苷（10）、异槲皮苷（11）、美迪紫檀素-3-O-β-葡萄糖吡喃糖苷（12）。结论 化合物3、4、6、7、11、12为首次从该属植物中分离得到。     

大籽獐牙菜的化学成分研究

目的 研究大籽獐牙菜Swertia macrosperma的化学成分。方法 利用高效液相色谱、柱色谱、重结晶等方法进行分离纯化,通过理化性质和波谱数据分析鉴定化合物的结构,采用半叶枯斑法进行抗烟草花叶病毒（TMV）活性实验。结果 从大籽獐牙菜全草甲醇提取物中共分离得到8个化合物,分别鉴定为9, 10-二羟基獐牙菜苷（1）、3′-O-(3-羟基苯甲酸酯) 獐牙菜苷（2）、芒果苷（3）、2, 6, 8-三羟基口山酮-1-O-β-葡萄糖苷（4）、1, 2, 3, 4-四氢-1, 6, 8三羟基口山酮-4-O-葡萄糖苷（5）、1, 2, 3, 4-四氢-1, 4, 6, 8-四羟基口山酮（6）、顺-4, 4′-二羟基二苯基乙烯（7）、反-4, 4′-二羟基二苯基乙烯（8）。结论 化合物1为新化合物,命名为大籽獐牙菜苷A,其具有微弱的抗TMV活性,其中化合物2、7、8为首次从獐牙菜属植物中分到。     

广西不同产区两面针HPLC指纹图谱研究

目的 采用高效液相色谱法建立两面针的HPLC色谱指纹图谱分析方法,为其品质控制提供可靠依据.方法 采用HPLC-UV分析两面针的指纹图谱.色谱柱:UltimateTMXB C8柱(250 nn×4.6 mm,5μm);流动相为水(0.2％磷酸+0.2％三乙胺)(A)-乙腈(B),梯度洗脱;0～5 min,8％～12％ B; 5～7 main,12％～15％B;7～14 main,15％～21％ B; 14～35min,21％～25％B; 35～40min,25％～36％B; 40～60min,36％～52％B; 60～80min,52％～100％B; 80～95min,100％B;体积流量1.0 mL/min柱温35℃;检测波长250 nm,测定24批两面针指纹图谱,应用相似度分析、系统聚类分析,对两面针进行分类研究.结果 在色谱指纹图谱中,确定了22个共有峰,根据相似度分析、系统聚类分析的结果,将24批药材分为2类.结论 该指纹图谱检测方法方便,重现性好,可用于两面针质量控制.     

朱砂根化学成分和药理作用的研究进展

朱砂根Ardisiae Crenatae Radix是一种民间常见的观赏性中药材,具有解毒消肿、活血止痛、祛风除湿的功效,是贵州特色民族药八爪金龙的3大来源之一。朱砂根主要含有香豆素类、皂苷类、黄酮类、挥发油等多种化学成分,具有抗炎、抗肿瘤、抗氧化、降血糖、保肝、抗生育等药理作用。主要综述了朱砂根化学成分和药理作用的研究进展,旨在为朱砂根的进一步开发和应用提供参考。     

大黄-黄芪组分自微乳的制备及在体肠吸收特性研究

目的 研究大黄-黄芪多组分自微乳的处方与制备工艺,评价制剂质量,并考察其大鼠肠吸收特性。方法 通过溶解度实验、油相与乳化剂和助乳化剂配伍实验及伪三元相图的绘制,筛选出最优处方组成;并从自微乳的外观、形态、粒径、稳定性等方面对自微乳进行评价。通过大鼠在体单向肠灌流实验考察自微乳的肠吸收特性。结果 自微乳处方中油相为辛酸癸酸单双甘油酯、乳化剂为聚氧乙烯蓖麻油35、助乳化剂为乙二醇。在微乳形成区选择各辅料用量,采用适宜方法加入大黄总蒽醌及黄芪总皂苷制得的组分自微乳,外观均一透明,加水分散后形成黄色乳光的微乳液,透射电镜显微镜（transmission electron microscopy,TEM）下观察到微乳分散均匀,无黏连,呈大小均一圆球形乳滴;平均粒径为（33.01±0.12）nm、多分散指数（polydispersion index,PDI）为0.10±0.02、电位为（-10.10±1.00）m V;自微乳中大黄总蒽醌和黄芪总皂苷质量分数分别为6.29、8.80 mg/g。自微乳中大黄总蒽醌在十二指肠、空肠段的吸收速率常数（Ka）及表观吸收系数（Papp）较回肠段均有显著提高;黄芪...