木樨草素等抗心肌缺血/再灌注损伤及抑制脂代谢和细胞凋亡作用研究

目的?探讨香青兰中木樨草素、山奈酚和木樨草苷对大鼠离体心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)模型的保护作用及其抑制脂代谢相关酶11β-羟基类固醇脱氢酶1型（11β-HSD1）、溶血磷脂酸酰基转移酶(LPAATs)和细胞凋亡相关蛋白磷酸酯酶和张力蛋白同系物（PTEN）、蛋白酪氨酸磷酸酶2（SHIP-2）的作用,探讨中药多成分、多靶点抗MIRI的机制。方法?采用Langendorff装置,以洛-林二氏溶液为灌流液,通过停灌和复灌心脏建立MIRI模型,检测心率(HR)、左室舒张末压(LVEDP)、左室发展压(LVDP)、(-dp/dt)/(+dp/dt)、冠脉流量(CF)、乳酸脱氢酶(LDH)、心肌梗死面积。ELISA法测定LPAATβ和11β-HSD1活性。分光光度法测定PTEN和SHIP-2活性。结果?木樨草素、山奈酚和木樨草苷保护HR,降低LDH过量释放,升高LVEDP、LVDP和(-dp/dt)/(+dp/dt),恢复CF,降低心肌梗死面积。LPAATβ、11β-HSD1、PTEN、SHP-2等蛋白活性受木樨草素等的抑制。结论?木樨草素、山奈酚和木樨草苷具有通过抗脂代谢紊乱和抗细胞凋亡分子机制保护大鼠离体心脏MIRI的作用。      

反向钠钙交换体在大鼠心脏钙预处理中的作用

目的探讨钙预处理时反向钠钙交换体对抗钙矛盾损伤的作用及机制。方法25只SD大鼠随机等分为5组：正常对照（Control）组、钙矛盾（Ca PD）组、钙预处理（CPC）组、反向钠钙交换体抑制剂（KB-R7943）＋CPC组和KB-R7943＋Ca PD组。采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,观察各组心脏冠状动脉流量（CF）、左心室发展压（LVDP）、左心室内压变化速率（dp/dt）及冠状动脉循环流出液心肌肌钙蛋白I（cTnI）浓度的变化,HE染色观察各组心脏组织形态。结果与Ca PD组相比,CPC组CF、LVDP、dp/dt均显著提高（P〈0.001）,冠状动脉循环流出液中cTnI水平显著降低（P〈0.001）。而钙预处理过程中加入反向钠钙交换体抑制剂KB-R7943,其心肌保护作用均被明显减弱（P〈0.05）。结论钙预处理能够有效对抗钙矛盾对心肌造成的损伤,其机制涉及钙预处理时钠钙交换体反向交换活性的上调。     

硝苯地平恶化低钾状态下心脏缺血再灌注后舒张功能

目的评价钙通道阻断剂硝苯地平对低钾状态下心脏功能的影响。方法离体大鼠心脏接受低钾KH液灌注,其中K^＋浓度为3．1mmol／L,实验全程记录左室发展压（LVDP）、左室舒张末压（LVEDP）和左室内压变化速率（dp／dt）的变化。结果1h全心缺血和1h再灌注处理后,LVDP、dp／dt均较缺血前显著降低,LVEDP显著升高;与对照组相比,再灌注开始后前15min使用含0.5mmol／LCa^2＋的KH灌注,检测指标均明显改善,但是再灌注开始后前10min给予1mol／L硝苯地平显著升高LVEDP。结论钙稳态失衡是低钾灌注心脏缺血再灌注后功能损伤的重要原因,硝苯地平恶化心脏舒张功能,其机制有待进一步研究。     

κ阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的：采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体，研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时κ阿片受体介导的心脏保护作用。方法：建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型，将实验大鼠按随机原则分组，监测大鼠心率（HR）、动脉压（ABP）、左心室内压（LVP）及收缩（＋dp／dtmax）和舒张功能（-dp／dtmax）等血流动力学指标，观察κ阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响。结果：①U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及．4-dp／dtmax。②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用，具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出。结论：U50488H具有负性肌力作用，可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用。上述作用可被选择性κ阿片受体阻断剂Nor—BNI阻断。     

钠-钙交换体抑制剂SN-6挽救钙矛盾处理造成的离体大鼠心功能障碍及细胞死亡

目的评价钠-钙交换体选择性抑制剂SN-6对钙矛盾处理造成离体灌注大鼠心脏功能障碍和心肌细胞死亡的影响。方法离体心脏先后经历3min无钙液、30min有钙液灌注即钙矛盾处理,实验同步监测左室功能,并检测复钙期冠脉流出液乳酸脱氢酶（LDH）含量与实验结束时存活心肌组织面积的大小。结果钙矛盾处理使得左室功能丧失,表现为左室舒张末压（LVEDP）显著抬高,左心室发展压（LVDP）、心室压力变化最大速率（±dp／dt）为0;心脏几乎不存在活性组织;于无钙液灌注前2min、无钙液灌注期和复钙后前5min给予10μmol／LSN-6处理后,LVEDP显著降低,LVDP和±dp／dt明显恢复,心肌损伤面积缩小,LDH释放减少;SN-6处理的对照心脏于灌流结束时左室功能没有显著改变。结论SN-6具有减轻钙矛盾处理造成的心功能损害,增加细胞存活的作用,提示钠-钙交换体是钙矛盾损伤的关键分子。     

高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响

目的 观察高原低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Wistar大鼠20只,随机分为低氧组和常氧组,每组10只.前期将低氧组大鼠置于低压氧舱内（5 000米,24h/d,维时20天）,制作慢性低氧模型;后期应用 Langendorff离体心脏灌注系统进行大鼠离体心脏缺血再灌注,记录稳定灌注期及复灌期1、5、10 min及复灌末系统灌注压、心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min及心率等的变化情况,并收集稳定期及复灌期灌流液以备测CK、LDH等心肌酶学变化,最后留取心脏标本行组织病理学观察.结果 低氧组较常氧组：心脏LVSP、dp/dt max 和 -dp/dt min升高明显（P＜0.05）、心率下降、心肌酶学指标升高显著（P＜0.05）.心脏形态学变化明显.结论高原慢性低氧对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤存在影响.     

外源性硫化氢后处理对离体大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的探讨硫化氢（H2S）后处理对离体大鼠心肌缺血/再灌注（ischemia-reperfusion,I/R）损伤后心肌细胞凋亡的影响及与Bcl-2、Bax蛋白表达的关系。方法 42只雄性SD大鼠随即分为3组（n=14）：sham组、I/R组、H2S后处理组（N组）。采用离体心脏Langendorff灌注模型,平衡灌注20 min后停灌40 min复灌60 min。记录平衡末及灌注结束时的左室舒张压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp/dt）、左室内压下降最大速率（-dp/dt）、心率（HR）、冠状动脉血流量（CF）;灌注结束时,TTC法染色计算心肌梗死面积百分比,TUNEL法检测心肌细胞凋亡计算凋亡指数（AI）,Western blot半定量Bcl-2、Bax蛋白表达水平。结果平衡灌注末各组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）。灌注结束时,与I/R组比较,N组可改善再灌注损伤心功能的各项指标（P〈0.05）,使心肌梗死面积缩小和AI降低（P〈0.05）,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bax蛋白表达水平降低（P〈0.05）。结论外源性H2S后处理通过调控Bcl-2与Bax表达减轻离体大鼠心肌缺血/再灌注时心肌细胞凋亡的发生。     

利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响

目的：探讨利多卡因对缺血再灌注离体大鼠心功能的影响及其可能机制。方法：40只健康成龄雌性Wistar大鼠,随机分为5组（n=8）,建立Langendorff模型。缺血再灌注组（A）：灌注Krebs—Henseleit（K—H）缓冲液;利多卡因1mg／L组（B）：灌注含1mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因2．5mg／L组（C）：灌注含2．5mg／L利多卡因K—H液;利多卡因5mg／L组（D）：灌注含5mg／L利多卡因的K—H液;利多卡因＋格列苯脲组（E）：灌注含2．5mg／L利多卡因和10Ixmol／L格列苯脲的K—H液。各组分别缺血前灌注相应灌流液20min,全心缺血30min,再灌注60min。记录缺血前5min及再灌注30min和60min的心率（HR）、左心室形成压（LVDP）、左室内压上升最大速率（＋dp／dtmax）、左室内压下降最大速率（-dp／dtmax）等心功能参数。结果：与A组比较,再灌注30min和60min时,C组的HR、LVDP、-＋dp／dtmax均升高（P〈0．05）,B、D两组上述参数变化无统计学意义（P〉0．05）。与C组比较,再灌注30min和60min时,E组各项参数均降低（P〈0．05）。结论：含2．5mg／L利多卡因的K—H液可显著改善缺血再灌注离体大鼠心功能,部分机制可能与心肌细胞和线粒体ATP敏感性钾通道有关。     

大豆异黄酮对大鼠离体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用．

目的观察大豆异黄酮对离体大鼠心脏缺血一再灌注（I／R）损伤的保护效应。方法本文采用Langendorff离体心脏灌流方法。通过心脏动力学实验对大豆异黄酮抗I/R效应进行研究。结果通过离体大鼠心脏动力学实验显示,缺血前药物各组心功能参数与对照组相比较,差异没有统计学意义（P〉0．05）;缺血后药物各组与对照组相比较,dp／dtmax与-dp／dtmax差异有统计学意义（P〈0．01）;再灌注后药物各组与对照组相比较,心率有改善,低剂量组差异有统计学意义（P〈0．05）。低剂量、高剂量组与对照组相比较dp／dtmax与-dp／dtmax有显著改善（P〈0．01）。结论心肌缺血再灌注可抑制心脏的舒缩功能,大豆异黄酮不影响离体心脏的正常功能,但能改善缺血后再灌注引起的心律失常的离体心脏功能。可促进I／R后心功能的恢复。     

银杏内酯B与C联合应用对缺血/再灌注损伤大鼠心功能的影响

目的 研究银杏内酯B与C联合应用对离体心肌缺血/再灌注（ischemia/reperfusion,IR）损伤大鼠心功能的影响.方法 将离体心脏挂于Langendorff装置,用停灌复灌的方式制备离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤模型,并用PowerLab生物信号采集系统记录离体心脏心功能各指标：左心室收缩峰压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、心脏收缩期左心室内压上升最大变化速率（＋ dp/dtmax）、舒张期左心室内压下降最大变化速率（-dp/dtmax）和心率（HR）,并计算出压力差,分别观察在复灌20 min、40 min时银杏内酯B、银杏内酯C及两者联合应用对离体心功能的影响.并测定复灌后冠状动脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）的含量和超氧化物歧化酶（SOD）的活性.结果 与Control组相比,GBC组在20min、40min时对左心室压力差（△LVP）的影响已没有差异,GB组、GC组在20 min和40 min时对＋dp/dtmax、-dp/dtmax的影响显著,而GBC组在40 min时已使-dp/dtmax恢复正常;与IR组相比,GBC组在40min时对HR影响显著（P〈0.01）.GBC能够降低LDH的释放,并增加SOD的活性.结论 银杏内酯B与银杏内酯C均能增加左心室压力差,增强心肌顺应性.银杏内酯B改善心功能的效果优于银杏内酯B,两者合用对心功能的恢复作用效果更好.     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

缺血预处理对未成熟心肌的保护作用

目的研究单纯缺血预处理对未成熟心肌缺彬再灌注损伤的保护作用。方法20只健康新西兰幼兔（3—4周龄）,利用Langendorff灌注装置灌注其离体心脏,建立全心缺血／再灌注模型。KH液自主动脉逆行灌注心脏,向球囊缓慢注入生理盐水,调整至左室舒张末压（LVEDP）为10mmHg（1 mmHg=0．133kPa）,平衡灌注心脏15min,随机等分为两组：对照（Control）组：继续灌注15min;缺血预处理（IPC）组：缺血5分钟,再灌注10分钟。然后两组心脏均st．Thomas停搏液诱导停跳,常温（37℃）缺血60min（保湿保温）,再灌注60min。记录冠脉流量（CF）,多导生理记录仪记录左心功能指标,硫代巴比妥酸法测定心肌细胞内丙二醛（MDA）,高压液相色谱测心肌细胞内三磷酸腺甘（ATP）含量,自动生化分析仪测量冠脉流出液中磷酸肌酸激酶（CK）、磷酸肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）含量,计算心肌含水量（WC）。结果除IPC组再灌注60min时点的CF恢复率与对照组相近,其余再灌注时点IPC组的LVDP恢复率、＋dp／dtmax恢复率、-dp／dtmax恢复率和CAF恢复率均优于对照组。IPC组LDH、心肌含水量、MDA低于对照组,而ATP高于对照组。结论单纯预处理能减轻未成熟心肌缺血／再灌注损伤。     

七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌保护效应的观察

目的观察七氟醚预处理对非糖尿病及糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护效应。方法糖尿病及非糖尿病大鼠各16只,随机分为4组（n=8）：非糖尿病缺血/再灌注组（N组）,非糖尿病七氟醚预处理组（N＋S组）,糖尿病缺血/再灌注组（D组）,糖尿病七氟醚预处理组（D＋S组）。建立离体心脏缺血/再灌注损伤Langendorff灌注模型,N组及D组采用平衡灌注20 min,续灌15 min,缺血30 min,再灌注60 min,七氟醚预处理组采用平衡灌注20 min,含2.4%七氟醚的K-H液预处理10 min,洗脱5 min,缺血30 min,再灌注60 min。比较各组平衡末及再灌注15 min、30 min、60 min心率（HR）、左心室发展压（LVDP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室内压最大上升和下降速率（±dp/dtmax）和再灌注末心肌梗死面积。结果平衡末N组与N＋S组间和D组与D＋S组间心功能指标（基础值）差异无统计学意义（P〉0.05）,与非糖尿病大鼠相比糖尿病大鼠心功能指标（基础值）明显下降（P〈0.05）。再灌注末N＋S组较N组心功能明显改善,心肌梗死面积减小。而D组与D＋S组以上指标差异无统计学意义。再灌注末D组较N组心功能恢复明显增强,心肌梗死面积减小。结论七氟醚预处理可以减轻非糖尿病大鼠的心肌缺血/再灌注损伤;4周病程的糖尿病大鼠基础心功能下降但对心肌缺血/再灌注损伤的耐受增强,七氟醚预处理不能进一步增强其对缺血/再灌注损伤的耐受性。     

右美托咪啶后处理加重大鼠离体心肌缺血再灌注损伤

目的：评价右美托咪啶后处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤后心功能及梗死面积比的影响。方法30只健康雄性SD大鼠,体重200～240 g,将其随机分成5组（ n＝6）：持续灌注组（ C组）、缺血再灌注组（ I/R组）、2．4μg/L右美托咪啶后处理组（ D组）、育亨宾组（ Y组）、育亨宾＋2．4μg/L Dex后处理组（ Y＋D组）。制备离体心脏Langendorff灌注模型,各组经主动脉灌注K-H液,除C组持续灌注140 min外,其余各组均平衡灌注20 min后停灌30 min,再灌注90 min。记录平衡末、再灌注15、30及90 min时的左心室舒张末压（ LVEDP）、左心室发展压（LVDP）、左心室压力上升（或）下降最大速率（＆#177;dp/dtmax）及心率（HR）。再灌注90 min时采用2,3,5-氯三苯四唑（ TTC）染色法染心肌片并计算心肌梗死面积百分比。结果与I/R组比较,D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min下降（P＜0．05）,再灌注末恢复（P＞0．05）;心肌梗死面积比增加（P＜0．05〕。与D组比较, Y＋D组心率在再灌注15 min及再灌注30 min上升;心肌梗死面积比减少（ P＜0．05〕。结论右美托咪啶后处理使大鼠离体心肌的心率下降,心肌梗死面积比增加,其机制与激动α2-肾上腺素受体有关。     

持续低温微量灌注丹参和1,6-二磷酸果糖对离体大鼠心脏的保护作用研究

目的观察附加丹参注射液（SM）和1,6-二磷酸果糖（FDP）的St.Thomas液持续低温微量灌注离体大鼠心脏的保护作用.方法SD大鼠24只,随机分为4组（n=6）：对照组、SM组、FDP组、SM＋FDP组.离体大鼠心脏用冰冷的St.Thomas液停搏后,用Langendorff方式灌注K-H液30min,测定心功能：左心室压力变化速率最大值（±dP/dtmax）、左心室发展压（LVDP）、心率（HR）和冠脉流量（CF）,然后分别用St.Thomas液、St.Thomas液＋SM、St.Thomas液＋FDP、St.Thomas液＋SM＋FDP停搏心脏,并在4℃条件下持续灌注（20μL/min）保存6h,再以Langendorff方式复灌30min,再次测定心功能指标,最后分析持续灌注保存液中乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CK）活性以及心脏含水量.结果SM组、FDP组和SM＋FDP组的＋dP/dtmax恢复率和FDP组的LVDP恢复率均明显高于对照组;SM组、FDP组、SM＋FDP组的LDH活性和FDP组、SM＋FDP组的CK活性均明显低于对照组（P〈0.05）;在心功能和酶学测定结果中,SM、FDP分别单用与两者合用相比较无明显差异（P〉0.05）.结论应用低温持续微量灌注保存方法,在St.Thomas液中单独添加SM或FDP均可改善心脏保存效果,两者伍用效果与单用比较无明显差别.     

γ-分泌酶抑制剂对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的作用

目的γ-分泌酶抑制剂(DAPT)是Notch信号通路特异性阻断剂,本实验将研究DAPT对SD大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/RI)的影响,为探明Notch信号通路在心肌I/RI中的作用提供理论依据。方法采用离体大鼠心脏Langendorff逆行灌注模型,缺血50 min,再灌注60 min。实验分为4组,分别为正常对照组(Control)、I/RI组、DAPT(1μM)+I/RI组,DAPT(1μM)组。监测缺血前后血流动力学各项指标,包括:心率(HR)、左心室发展压(LVDP)、左心室内压最大变化速率(+dp/dtmax)、冠脉流量(CF)、计算出心率压力指数(DP,LVDP×HR/1000);氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法测定各组心肌梗死(MI)的面积;专用试剂盒测定冠脉流出液(CF)中乳酸脱氢酶含量(LDH)。结果与Control组比较,I/R组缺血后各时间点的收缩及舒张功能均显著降低(P<0.01),MI面积显著增加(P<0.01),冠脉流出液中LDH含量显著升高(P<0.01);与I/RI组比较,DAPT+I/RI组可以加重上述指标进一步恶化(P<0.01);与Control组比较,DAPT各项指标无统计学差异(P>0.05)。结论DAPT有加重心肌缺血再灌注损伤的作用,Notch信号通路可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥重要的调控作用。     

SEA0400对离体大鼠心肌再灌注损伤的保护作用

【目的】研究SEA0400对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的效应及作用机制。【方法】SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（IR组）及SEA0400处理组（SEA0400＋I/R组）,每组动物10只。离体大鼠心脏采用Langendorff法灌流,停灌40 min再灌60 min造成心肌缺血再灌注损伤模型。全程连续记录左心室发展压（LVDP）和左心室内压最大变化速率（±dp/dtmax）。心脏灌流结束后测定心肌组织ATP含量以及心肌线粒体膜电位（ΔΨ）和基质钙离子浓度（[Ca2＋]m）。【结果】灌注液加入SEA0400可显著改善缺血再灌注所致的心功能损伤,抑制缺血再灌注造成的心肌组织ATP含量下降、线粒体钙超载以及线粒体膜电位去极化。【结论】SEA0400可通过抑制缺血再灌注所致线粒体钙超载维持线粒体功能和心肌组织ATP含量,从而起到心肌保护的效应。     

抗钠-钙交换体α-2（815-839）重复序列抗体对成年大鼠离体心脏心功能影响的实验研究

目的研究抗钠-钙交换体α-2（815-839）抗体对Langendorff离体灌流大鼠心功能的影响并分析其机制。方法以人工合成的α-2（815-839）作为抗原肽段免疫大鼠获得并纯化抗体,利用Langendorff离体灌流系统研究其对大鼠心功能的影响。结果免疫后大鼠体内抗α-2（815-839）抗血清滴度明显升高,纯化后抗体浓度为1.2 mg/ml,在PAGE电泳时仅有一条带出现,分子量与IgG标准品相一致。在浓度为10,20和40 nmol/L时,该抗体可剂量依赖性地升高离体灌流大鼠心脏左室发展压（LVDP）、左室压最大上升速率（＋dP/dtmax）和左室压最大下降速率（-dP/dtmax）,且这一效应可被NCX特异性阻断剂KB-R7943阻断。高钙溶液灌流可使离体心脏LVDP和＋dP/dtmax增大,而使-dP/dtmax明显降低。结论抗α-2（815-839）抗体通过激动心肌钠-钙交换体和L型钙通道不仅可以增强心肌的收缩力和加快心肌收缩的速度,而且还可促进心肌的舒张,为研发防治心力衰竭新型药物提供了实验依据。