大承气汤对肠源性内毒素血症大鼠组织PLA2,SOD活性？…

采用静注５－ＨＴ、Ｐｂ－Ａｃｅｔ同时口灌ＬＰＳ对大鼠进行肠源性内毒素血症造模。造模后三小时，测血、组织ＰＬＡ２和ＳＯＤ活性。结果表明，模型组大鼠血清、肺、肝、肾组织匀浆的ＰＬＡ２活性明显高于正常组，而大承气汤治疗组则与正常组无异；相反模型组肺、肝肾组织匀浆ＳＯＤ活性，则较正常组明显下降，而大承气汤治疗组则与正常组无异，说明大承气汤在肠源性内毒素血症病理形成过程中能明显抑制ＰＬＡ２活性的升高，有益于     

大承气汤对腹膜炎大鼠肠源性内毒素移位的影响

本实验以１２５Ｉ－ＬＰＳ对大鼠灌胃后，观察腹膜炎大鼠肠源性内毒素移位后各脏器中分布。结果表明：急性感染性腹膜炎可致肠源性内毒素移位增加，各重要脏器中均含不同浓度的内毒素，内毒素含量由高至低为：肾、肺、肝、胰、肠系膜淋巴结、心脏（Ｐ＜０．０５）。大承气汤能明显抑制腹膜炎大鼠肠源性内毒素移位（Ｐ＜０．０１），并可增加１２５Ｉ－ＬＰＳ的粪便排出量（Ｐ＜０．０１）。为临床治疗肠源性内毒素血症提供了一个可靠的方法。     

创伤后肠源性内毒素血症对肿瘤坏死因子产生的影响

创伤后肠源性内毒素血症对肿瘤坏死因子产生的影响姚咏明盛志勇于燕陆连荣周宝桐ＳｃｈｌａｇＧ．作者从动物实验和临床观察两个方面，对肠源性内毒素血症与肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）的相互关系及其在创伤后脓毒症、多器官功能障碍综合征（ＭＯＤＳ）发病中的作用进行了探讨...     

抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症和肝脏炎症的影响

目的 研究抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症(IETM)和肝脏炎症的影响.方法 取Wistar大鼠30只(雌雄各15只),按数字表法随机分为健康对照组8只、慢性肝炎组12只和抗组胺治疗组10只.慢性肝炎组和抗组胺治疗组采用40％四氯化碳溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食,抗组胺治疗组在造模成功(一周)后用酮替芬(1.25 mg/kg体质量)抗组胺治疗.4周末处死动物,取血分别检测血浆内毒素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、类胰蛋白酶、组胺、干扰素γ(IFNγ)、白介素(IL)-12、IL-10与IL-4水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞的形态和超微结构改变.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法.结果 慢性肝炎组血浆内毒素、ALT、TBil、类胰蛋白酶、血浆和肝组织中的组胺浓度分别为(81±19) pg/mL,(186±140) U/L,(10.2±6.2) μmol/L,(0.75±0.21)mg/mL,(145±52) ng/mL和(107±43) ng/100 mg,抗组胺治疗组上述指标明显降低,除TBil外,其余指标与慢性肝炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而抗组胺治疗组肝损伤明显减轻;甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒并充满紫色颗粒的肥大细胞,而抗组胺治疗组仅见细胞质中充有少量紫色颗粒.慢性肝炎组肥大细胞的数量为(10.9±1.6)个/HP,而抗组胺治疗组为(6.5±1.5)个/HP,两组差异有统计学意义(P =0.000),但仍高于健康对照组[(2.2±0.9)个/HP,P=0.000].电镜下,慢性肝炎组肥大细胞明显脱颗粒,抗组胺治疗后脱颗粒减少.与慢性肝炎组比较,抗组胺治疗组的IL-4和IL-10水平较慢性肝炎组明显降低(P＜0.05),IL-12水平明显升高(P＜0.05),IFNγ水平变化不明显(P＞0.05).结论 抗组胺治疗可以明显改善肝脏炎症并减轻肠源性内毒素血症.     

重症急性胰腺炎大鼠早期肠源性内毒素血症对Th1/Th2平衡的影响

目的：探讨肠源性内毒素血症对重症急性胰腺炎大鼠机体免疫功能的影响.方法：将Wistar大鼠（260±20）g40只,随机分为假手术组（n=8）和重症急性胰腺炎模型组（n=32）,后者又分为3 h、12 h、24 h和36 h组,每组8只,观察血浆内毒素和血清淀粉酶及Th1/Th2比值的变化.结果：血浆内毒素水平的升高,使促炎细胞因子过度释放,Th1/Th2比值持续升高（P＜0.01）.血浆内毒素和Th1/Th2比值呈显著正相关（P＜0.01）.结论：在重症急性胰腺炎的早期,血浆内毒素的升高使机体的细胞免疫功能过强,导致组织细胞损伤加重.     

大承气颗粒剂对肠源性内毒素血症所致SIRS/MODS的治疗作用

目的:观察大承气颗粒对全身炎性反应综合征(SIRS)/多器官功能不足综合征(MODS)的肠源性内毒素血症的治疗作用.方法:前瞻性对照分析急性腹腔内感染的住院患者245例,分为常规治疗对照组及常规治疗加用大承气颗粒剂治疗组.比较两组治疗后的病死率,并发症发生率,血白细胞,氧合指数,总胆红质,血转氨酶的变化.结果:大承气颗粒治疗组的疗效均显著优于常规治疗组,有统计学意义.结论:大承气颗粒剂可以明显改善SIRS/MODS患者的临床症状,降低并发症发生率,促进脏器功能恢复,预防或减少MODS/MOF的发生,改善预后降低病死率.     

异丙酚对内毒素血症鼠NO、SOD及MDA水平的影响

目的 研究异丙酚对内毒素血症大鼠体内一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的影响。方法 72只Waster雄性大鼠随机分为三组,对照组(C组),内毒素组(L组)和异丙酚 内毒素组(P组)。L组腹腔内注入内毒素10mg·kg-1;P组皮下缓慢注入异丙酚20mg·kg-1·h-1后再注入内毒素10mg·kg-1;C组:腹腔内注入等量生理盐水。L组和P组在注射后30、90、180、360min取静脉血并处死动物(每时间点8只),C组在相应时间点留取3ml静脉血后,于360min处死大鼠留取肺组织。测定各时间点血清和肺组织中MDA和NO浓度及外周红细胞SOD活性。结果 P组用异丙酚后显著性降低内毒素血症大鼠血清和肺组织中NO和MDA浓度,并增加SOD活性,与L组比较差异有显著性(P<0.01或P<0.05)。结论 异丙酚可降低内毒素血症鼠NO水平,抑制MDA合成,增加SOD活性,具有一定的抗氧化作用,可改善内毒素血症鼠的功能状态。     

利多卡因对兔内毒素血症肺细胞膜磷脂酶A2及膜流动性的影响

目的：探讨利我卡因对兔内毒素血症肺细胞膜磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）及膜流动性的影响。方法：２４只日本大耳白兔随机分为对照组、内毒素（ＥＴ）致病组和利多卡因预处理组，每组８只。分别用微量滴定法、高效液相色谱法和ＤＰＨ法和测定肺和红细胞膜ＰＬＡ２活性，肺细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ及肺和红细胞膜脂流动性。结果：利多卡因预处理组肺细胞膜及血浆ＰＬＡ２活性水平显著低下ＥＴ致病组，肺细胞膜磷脂ＰＳ、ＰＥ、ＰＣ显著     

选择性消化道灭菌对急性胰腺炎肠源性内毒素血症的预防作用

目的探讨选择性消化道灭菌(SDD)对肠源性内毒素血症的预防作用.方法 Wistar大鼠60只,胰管逆行灌注法复制急性坏死性胰腺炎(ANP)模型,设立正常对照组、假手术组、ANP组和SDD治疗组(ANP后喂服三联抗生素),记录发病72小时组织学、血清TNFα、IL-1β、肠道菌群、血浆D-乳酸(肠通透性指标)和内毒素含量及病死率. 结果 SDD使ANP胰腺和小肠病理改变减轻,TNFα水平下降(P<0.01).ANP时肠道大肠杆菌等条件致病菌过度繁殖,双歧杆菌数量减少,SDD抑制了致病菌的繁殖,双歧杆菌数量不变,双歧杆菌/大肠杆菌比值(B/E值)回升(P<0.01).SDD组血浆D-乳酸由(8.05±3.05) mg/L降至(3.95±1.83) mg/L(P<0.01),门静脉内毒素由(0.423±0.155) EU/ml下降至(0.227±0.084) EU/ml(P<0.01).ANP组72小时病死率为58.8%,SDD组为14.3%(P=0.005).结论 SDD可减少肠道革兰氏阴性菌含量,保护正常菌群,维护肠屏障,减轻了ANP时肠源性内毒素血症,有助于提高ANP的生存率.     

肠源性内毒素血症对组织脂多糖结合蛋白mRNA表达的影响

目的 探伤烫伤后肠源性内毒素血症对不同组织脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ表达的影响。方法 采用大鼠３５％体表面积Ⅲ度烫伤模型，观察门、体循环内毒素含量及肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰ ｍＲＮＡ表达的改变。结果 烫伤后血浆内毒素水平（门、体循环均值分别为０．７０７ＥＵ／ｍｌ与０．３４２ＥＵ／ｍｌ）及细菌移位率（３７．１％）较伤前值均有显著升高（Ｐ〈０．０１）。同时，肝、肺、肠、肾等组织ＬＢＰｍＲＮＡ表     

磷脂酶A_2活性异常升高可能是腰椎间盘突出症疼痛重要病因

目的 :探讨腰椎间盘突出症疼痛的可能病因。方法 :用微量酸滴定法测定椎间盘、黄韧带和硬膜外脂肪中 PL A2 活性。结果 :腰椎间盘突出症患者椎间盘、黄韧带和硬膜外脂肪中 PL A2 活性升高均有显著性意义 (三者 P均 <0 .0 0 1)且三者间均有相关性 (r椎 ,黄 =0 .6 86 3,P=0 .0 0 1;r=椎 ,硬 =0 .7388,P<0 .0 0 1;r黄 ,硬 =0 .6 113,P<0 .0 0 5 )。结论 :椎间盘退变的病理变化不仅发生在椎间盘本身 ,还涉及到同一节段的黄韧带和硬膜外脂肪 ,可能是它们中活性异常升高的 PL A2 共同作用神经根而致痛的。     

Combined use of malachite green fixation and PLA2-gold complex technique to localize phospholipids in areas of early calcification of rat epiphyseal cartilage and bone

Two cytochemical methods (malachite green fixation and PLA₂-gold complex technique) were combined in order to detect the presence and ultrastructural distribution of phospholipids in epiphyseal cartilage and metaphyseal bone of 25-day-old rats. Chondrocytes and osteoblasts showed a more intense PLA₂-gold complex labeling of rough endoplasmic reticulum than mitochondria and plasma membranes. Roundish osmiophilic, electron-dense, lightly labeled structures were visible at the periphery of the cells. In areas of early mineralization of cartilage, not all the matrix vesicles were labeled by PLA₂-gold complex. Calcification nodules showed intense labeling in comparison with the surrounding, lightly labeled uncalcified matrix; gold particles were chiefly found at their periphery. Calcification nodules of metaphyseal bone were deeply electron-dense after glutaraldehyde-malachite green fixation; PLA₂-gold labeling was mainly found in connection with crystals, whereas the uncalcified matrix was weakly labeled. Calcified bone matrix showed a heavy labeling with randomly scattered gold particles. When pre-embedding decalcification was carried out in the presence of malachite green, a good preservation of organic component was obtained. The PLA₂-gold positivity of decalcified areas of cartilage and bone confirmed the presence of phospholipids in mineralized matrix.     

PR-AⅡ、PGI_2-TXA_2在ESWL后高血压中的作用

通过对60例患者血液标本的检测,发现体外震波碎石术(ESWL)后出现高血压的患者其血浆肾素(PR)—血管肾张素Ⅱ(AⅡ)系统活性及血栓素A_2(TXA_2)浓度明显高于ESWL后血压正常者,而血浆前列腺素(PGI_2)浓度则正好相反。认为PGI_2合成减少和TXA_2合成相对增多,PGI_2/TXA_2比率下降,导致PR—AⅡ系统活性升高,血管壁对PR—AⅡ系统的敏感性增加,是ESWL后患者出现高血压的主要原因。     

加碱性药物硬膜外腔阻滞治疗腰椎间盘突出症

目的 本院骨科的基础研究结果表明,腰椎间盘突出症局部磷脂酶A2（PLA2）活性增高与pH值下降呈负相关。本研究旨在提高局部用药的pH值,观察临床镇痛治疗效果。方法 镇痛门诊患者60例,随机分为两组,对照组（I组）药液pH值5．43;实验组（Ⅱ组）加5％NaHCO31ml,使药液pH值为7．82。穿刺间隙为L3－4或L4－5。结果 两组患者治疗次数、VRS第一次治疗后疼痛减轻百分比,以及VAS疼痛治疗指数均有显著性差异。Ⅱ组治疗次数减少、镇痛的治疗效果明显优于Ⅰ组。结论 加碱性药物硬膜外腔阻滞治疗腰椎间盘突出症能明显提高镇痛治疗效果。     

Podocyte expression of human phospholipase A2 receptor 1 causes immune-mediated membranous nephropathy in mice

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水通道蛋白AQP2在原发性肝细胞肝癌多柔比星耐药机制中的作用研究

目的探索原发性肝细胞肝癌(HCC)多柔比星(doxorubicin,DOX)耐药的机制,为进一步提高HCC患者介入治疗的疗效提供前期探索。方法应用Western blotting方法检测DOX处理后的上皮间质化转变(EMT)的相关蛋白E-Cadherin和Vimentin表达情况,使用流式细胞仪观察细胞干性标记CD133的变化情况,使用基因芯片技术观察DOX处理后的细胞机制变化。结果 DOX能诱导HCC细胞发生上皮间质化转变,并且能提升HCC细胞CD133的比例(3.5%vs 35.5%,P0.05);基因芯片提示HCC细胞内水通道蛋白AQP2基因显著上调;敲降AQP2基因后,能显著减弱DOX诱导HCC细胞产生EMT的效果。结论水通道蛋白AQP2在肝细胞肝癌多柔比星耐药机制中具有重要作用,降低AQP2的表达可以减弱多柔比星诱导肝癌细胞上皮间质化转变的效果。     

二十碳五烯酸对人肝胆管癌FRH-0201细胞生长的影响

目的 评价二十碳五烯酸(EPA)体外抑制人肝胆管癌FRH-0201细胞增殖和诱导细胞凋亡的能力.方法 在处于指数生长期的FRH-0201细胞株培养基中添加EPA,采用噻唑蓝法、流式细胞仪等方法检测人肝胆管癌FRH-0201细胞株的生长和增殖情况.通过生化检测及组织化学等方法,研究EPA对人肝胆管癌FRH-0201细胞生长的抑制作用.结果 EPA作用后,人肝胆管癌FRH-0201细胞增殖受抑制.随EPA浓度的递增FRH-0201细胞增殖率逐次下降,呈现明显量效关系,同时诱导细胞凋亡；流式细胞仪检测出凋亡峰,经不同浓度EPA作用后,人肝胆管癌FRH-0201细胞的超氧化物歧化酶( SOD)活性显著或极显著降低(P＜0.05; P＜0.001),丙二醛(MDA)含量极显著上升(P＜0.01;P＜0.001).结论 EPA可能通过增加脂质过氧化反应而阻遏人肝胆管癌FRH-0201细胞的增殖,诱发细胞凋亡.     

细胞色素P4502E1和氧化应激与大鼠非酒精脂肪性肝炎的关系

目的观察大鼠非酒精脂肪性肝炎（nonalcoholic steatohepattiis,NASH）组织病理形态学改变,探讨其与细胞色素P4502E1的表达和氧化应激的关系。方法用高脂饮食制备非酒精脂肪性肝人鼠模型,正常组普通饲料喂养,12W末处死各组大鼠,全自动生化仪测定血清ALT、AST、血糖、胰岛素,光镜下观察肝组织病理形态学改变,测定肝组织CYP450及同工酶CYP2E1含量,TBA法和黄嘌呤氧化酶法测定肝组织MDA含量和SOD活性。结果与对照组比较,模型组大鼠血清ALT、AST、血糖、胰岛素显著升高（P〈0．05）,肝组织MDA及CYP2E1含量显著增高（P〈0．05）,SOD活性显著降低（P〈0．05）,肝脏的脂肪变性程度和炎症活动度均显著增高（P〈0．05）。结论成功复制NASH大鼠模型,CYP2E1与非酒精性脂肪性肝炎有关,MDA和SOD在NASH脂质过氧化反应中发挥重要作用。     

纳米氧化锆强韧化高孔隙率磷酸钙人工骨细胞支架生物学评价

目的：对自行研制的纳米氧化锆强韧化高孔隙率磷酸钙人工成骨细胞支架[hyper-porosity Ca3(PO4)：bone cells frame／NM ZrO2 reinforced以下简称支架]的体外生物相容性进行评价。方法：采用细胞毒性试验、溶血试验和急性全身中毒试验3种方法。结果：(1)培养的L929成骨细胞经支架浸提液处理后形态良好，增值旺盛，材料毒性评级为0级；(2)溶血率为2．23％(小于5％)，符合溶血试验标准要求；(3)无急性全身中毒反应。结论：支架复合物具有良好的生物相容性。     

EZH2-regulated immune risk score prognostic model predicts outcome of clear cell renal cell carcinoma

BackgroundThe enhancer of zeste homolog 2 (EZH2) plays an important role in the tumor microenvironment (TME), and EZH2 in shaping the epigenetic landscape of CD8⁺ T cell fate and function, with a particular emphasis on cancer. Here, high EZH2 expression always leads to less CD8⁺ T cell infiltration. However, clear cell renal cell carcinoma (ccRCC) is reportedly a “hot” tumor, with contradictory high EZH2 expression. Our goal was to construct a EZH2-regulated immune risk score prognostic model to predict ccRCC outcomes, and provide a prospect of clinical EZH2 inhibitors in fine-tuning T cell responses with immune therapy.MethodsWe downloaded and analyzed The Cancer Genome Atlas (TCGA), Cancer Cell Line Encyclopedia (CCLE), TISIDB database, and WebGestalt for ccRCC patients, EZH2-related tumor-infiltrating lymphocytes and immunomodulators. R packages “limma”, “BiocManager”, and “preprocessCore”, etc. were downloaded to prepare CIBERSORT files, immune cells heatmap, multivariable Cox model and survival analysis. The EZH2-regulated immune risk model’s prognostic ability was calculated by receiver operating characteristic (ROC) and area under the curve (AUC) analyses in R studio.ResultsEZH2 was highly expressed and related to poor outcome in ccRCC. However, high-expression EZH2 was not related to a “cool” tumor. Of the 49 immunomodulators significantly regulated by EZH2, forest plot showed 26 immunomodulators signatures independently associated with overall survival. The EZH2-regulated immune-risk score prognostic model was an independent prognostic factor (AUC =0.816), especially combined with clinicopathologic parameters in ccRCC overall survival prediction.ConclusionsThe EZH2-regulated immune-risk score prognostic model was an independent prognostic factor, with good accuracy and predictability, and could provide experimental data to the clinical area.