酸枣仁汤加味对抑郁大鼠海马谷氨酸受体表达的影响

目的:观察酸枣仁汤加味对慢性束缚应激抑郁大鼠海马谷氨酸受体表达的影响,探讨其基于谷氨酸受体的抗抑郁机制。方法:将60只SD大鼠随机分为正常组、模型组、酸枣仁汤加味低、中、高剂量组、氯胺酮组,每组10只。除正常组外,其余各组采用慢性束缚应激(CRS)制备大鼠抑郁模型,酸枣仁汤加味低、中、高剂量组分别灌胃酸枣仁汤加味6,12,24 g·kg~(-1),氯胺酮组腹腔注射氯胺酮15 mg·kg~(-1),正常组和模型组灌胃等体积生理盐水,1次/d,给药干预21 d。采用Morris水迷宫和新奇摄食实验评价大鼠的抑郁行为;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测海马组织NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,GluR1,mGluR1,CaMKⅡα和CaMKⅡβ蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组新奇摄食时间及逃避潜伏期显著延长(P0.01),空间探索时间显著缩短(P0.01);模型组大鼠海马组织NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ表达水平均显著升高(P0.01);而GluR1,CaMKⅡα水平均显著降低(P0.01)。与模型组比较,酸枣仁汤加味中、高剂量组新奇摄食时间、逃避潜伏期显著缩短(P0.01),空间探索时间显著延长(P0.01);酸枣仁汤加味中、高剂量组NMDAR1,NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ蛋白表达水平均显著降低(P0.01);而GluR1,CaMKⅡα蛋白表达显著增高(P0.01)。结论:酸枣仁汤加味可显著改善慢性抑郁大鼠行为学,其机制可能与下调NMDAR2A,NMDAR2B,mGluR1和CaMKⅡβ表达水平,上调GluR1和CaMKⅡα表达有关。     

神经保护药治疗急性缺血性脑卒中的研究现状

急性缺血性脑卒中的治疗方法主要包括早期溶栓和神经保护治疗。早期溶栓因时间窗限制,只有很少的获益者。神经保护治疗通过阻断缺血级联反应来阻止神经细胞死亡。本文对近年来神经保护药治疗急性缺血性脑卒中的研究进展进行阐述,并讨论其在临床中使用的合理性。     

白果内酯对脑缺血损伤保护作用的研究进展

白果内酯是从银杏叶中提取到的倍半萜内酯,是银杏类制剂抗脑缺血作用的重要活性成分之一。白果内酯对脑缺血损伤保护的作用具有一定的量效关系和时效关系,作用机制主要包括：改善缺血后脑组织的能量代谢,抗炎症免疫损伤,抗兴奋性氨基酸神经毒性,抑制神经细胞的凋亡、促进神经元的增殖分化,并能减轻脑水肿的发生和脑部循环障碍,能全面针对脑缺血损伤的各种病理过程。简述白果内酯对脑缺血损伤保护的药效作用及其作用机制的研究进展。     

治疗牙本质过敏的新型脱敏剂

牙本质过敏(dentine hypersensitivity),是由于温度变化、机械磨损、渗透压变化和化学刺激等因素作用于牙齿而发生的一过性、以疼痛感为主的临床症状.多数学者认为:牙本质小管内的液体流动,是导致该症状的主要原因.即外界刺激促使牙本质小管内的液体流动,间接使其中的游离神经末梢兴奋,传入冲动,产生痛觉.另外,分布于牙本质小管内的各类化学物质、牙齿的电流变化,也可直接刺激牙髓神经纤维,从而在牙齿处于特定的状态时(如牙本质暴露,牙髓兴奋性亢进等),出现牙本质过敏的症状.根据液体动力学说,对牙本质过敏的有效治疗是封闭牙本质小管,以减少或避免牙本质内的液体流动.本文就极固宁对牙本质过敏的治疗进行观察报告如下.     

银杏叶总黄酮对豚鼠肠系膜下神经节细胞ls-EPSP的影响

目的观察银杏叶总黄酮(TFG)对交感神经节细胞迟慢兴奋性突触后电位(ls-EPSP)的影响并分析其作用的可能机制。方法细胞内记录技术和离体神经节灌流。结果豚鼠肠系膜下神经节(IMG)细胞静息电位为(-53·1±6·5)mV(n=54);重复电刺激(10V,1ms,20Hz,4s)与IMG相连的腹下神经,在IMG有61·1%(33/54)的细胞可诱发ls-EPSP,其电位的幅度与时程分别为(7·7±1·8)mV和(97·4±17·4)s(n=33);用TFG(100~500mg/L)灌流,其中有78·8%(26/33)细胞的ls-EPSP出现抑制,幅度与时程均表现降低和缩短,且表现一定的剂量依赖性;另有21·2%(7/33)的细胞无明显反应。由TFG引起的ls-EPSP抑制可被低钙/高镁Krebs液可逆性阻断,但不受胆碱或肾上腺素受体阻断剂影响;亦可被低钠(58mmol/L)、高钾(20mmol/L)的Krebs液和河豚毒(10μmol/L)所增强,并可被四乙基铵(1mmol/L)所减弱。结论TFG可不同程度抑制IMG内大多数细胞的ls-EPSP,其作用离子机制可能与Na+内流减弱和K+外流增强有关。     

通窍活血汤通过调节星形胶质细胞Glu-Gln循环降低Glu兴奋性毒性改善CIRI大鼠的神经功能

目的 观察并比较3种不同方法制备的通窍活血汤对脑缺血再灌注损伤（CIRI）大鼠的保护作用,并从星形胶质细胞谷氨酸（Glu）代谢通路探讨其作用机制。方法 选用SPF级雄性SD大鼠,以改良线栓法建立CIRI模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、通窍活血汤水煎组、通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组,并设假手术组,分别给予对应药物灌胃,连续治疗7 d。通窍活血汤3个组的灌胃剂量为6.3 g·kg^-1·d^-1,假手术组和模型组给予同体积生理盐水灌胃。末次灌胃结束后,以神经功能缺损评分（mNSS）检测大鼠神经功能恢复情况,苏木素-伊红（HE）染色观察缺血脑组织的形态学变化,高效液相色谱法（HPLC）检测大鼠缺血脑组织中Glu含量的变化,免疫组织荧光法检测缺血脑组织中谷氨酸转运体-1（GLT-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）及谷氨酰胺合成酶（GS）和GFAP的共表达情况;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测缺血脑组织中GFAP,GLT-1和GS蛋白的表达情况。结果 与假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分显著升高（P<0.01）,缺血脑组织皮质大片坏死,细胞排列紊乱、边界模糊,出现细胞水肿及炎性浸润;缺血脑组织中Glu的含量显著增加（P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达及GS与GFAP共表达显著降低（P<0.01）,GFAP蛋白表达显著升高（P<0.01）,GLT-1,GS蛋白表达明显降低（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,3种方法制备的通窍活血组mNSS评分均显著降低（P<0.01）,大鼠缺血脑组织皮质及海马神经细胞的损伤程度均有所减轻;缺血脑组织中Glu的含量均明显减少（P<0.05,P<0.01）,GLT-1与GFAP共表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达均明显升高（P<0.05,P<0.01）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS与GFAP共表达明显增加（P<0.05,P<0.01）,GS蛋白的表达显著升高（P<0.01）。与通窍活血汤水煎组比较,通窍活血汤醇提组GLT-1和GFAP共表达及GS和GFAP共表达明显增加（P<0.05）,通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤醇提组GS蛋白表达明显升高（P<0.05）,通窍活血汤醇提组Glu含量显著降低（P<0.01）,GFAP,GLT-1蛋白表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与通窍活血汤酒煎组比较,通窍活血汤醇提组GFAP,GLT-1蛋白表达升高（P<0.05,P<0.01）。结论 3种方式制备的通窍活血汤皆可改善CIRI大鼠的神经功能,其作用可能通过促进星形胶质细胞的进一步活化,增加GLT-1和GS表达,促进星形胶质细胞通过Glu-Gln循环清除突触间隙中Glu的过度堆积,降低Glu兴奋性毒性作用而实现。通窍活血汤醇提组在降低缺血脑组织Glu含量、促进星形胶质细活化、增强GLT-1和GS蛋白表达方面优于通窍活血汤酒煎组、通窍活血汤水煎组。     

Effects of diazepam on glutamatergic synaptic transmission in the hippocampal CA1 area of rats with traumatic brain injury

The activity of the Schaffer collaterals of hippocampal CA3 neurons and hippocampal CA1 neurons has been shown to increase after fluid percussion injury. Diazepam can inhibit the hyperexcitability of rat hippocampal neurons after injury, but the mechanism by which it affects excitatory synaptic transmission remains poorly understood. Our results showed that diazepam treatment significantly increased the slope of input-output curves in rat neurons after fluid percussion injury. Diazepam significantly decreased the numbers of spikes evoked by super stimuli in the presence of 15 μmol/L bicuculline, indicating the existence of inhibitory pathways in the injured rat hippocampus. Diazepam effectively increased the paired-pulse facilitation ratio in the hippocampal CA1 region following fluid percussion injury, reduced miniature excitatory postsynaptic potentials, decreased action-potential-dependent glutamine release, and reversed spontaneous glutamine release. These data suggest that diazepam could decrease the fluid percussion injury-induced enhancement of excitatory synaptic transmission in the rat hippocampal CA1 area.     

细菌性脑膜炎患儿脑脊液中兴奋性氨基酸的变化及临床意义

1．1 对象 根据细菌性脑膜炎的诊断标准选择细菌性脑膜炎患儿40例，男24例，女16例。其中年龄最大12岁，最小40日龄。～6月龄9例，6月龄～1岁13例，1～3岁10例，4～6岁6例，6～12岁2例。选择具有腰穿指征但最后排除中枢神经系统感染的患儿16例作对照组，其中急性白血病缓解期8例，鼻窦炎4例，上呼吸道感染3例，维生素D缺乏性手足搐搦症3例，急性胃炎2例。     

豚鼠结肠肌间神经丛促皮质激素释放激素神经元的表达及其生理特性

目的：研究促皮质激素释放激素(corticotrophin releasing hormone，CRF)在豚鼠结肠肌间神经丛的表达和生理功能。方法：RT-PCR、免疫荧光组织化学染色检测CRF在结肠肠肌层神经丛的表达；细胞内电生理记录结合生物素示踪法研究CRF在肠道的生理功能。结果：豚鼠的肠肌间神经丛有CRF mRNA的表达；豚鼠结肠肠肌间神经丛中有表达CRF的神经元，其形态均为DogielⅠ型神经元。CRF对豚鼠结肠肌间神经丛有很强的兴奋作用，可诱发慢的兴奋性去极化反应，而且CRF所兴奋的神经元均为表达CRFI受体的神经元。结论：CRF是肠道神经系统的兴奋性神经递质。     

神经病理性疼痛的动物模型和分子机制

外周躯体感觉神经或神经根损伤常引起疼痛和痛过敏,如腰背痛、坐骨神经痛等.中风、多发性硬化病、脊髓损伤、癫痫等损伤中枢神经系统,也可引起疼痛.国际疼痛研究会(IASP,1994) 将这种由于外周或中枢神经系统的直接损伤或功能紊乱引起的疼痛称为"神经病理性疼痛"(Neuropathic pain).神经病理性疼痛是目前神经生物学领域的一个具有挑战性的研究课题,目前尚缺乏有效的治疗措施.近年来,由于对外周神经损伤所致病理性疼痛的分子和细胞机制,特别是在初级感觉神经元和脊髓水平的研究积累了比较丰富的资料,为进一步探索治疗治愈此类痛症提供了基础.本文拟从以下几个方面简要介绍躯体感觉传入神经损伤所致病理性疼痛的外周和脊髓机制及可能的治疗措施.