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1.
目的探讨甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘患者的临床疗效。方法选取2017年12月至2019年12月本院收治的98例重症哮喘患者,按照随机数字表法分为对照组(n=45)与观察组(n=53)。对照组采用甲泼尼龙治疗,观察组在对照组基础上联合异丙托溴胺治疗,比较两组临床疗效、肺功能改善情况及不良反应发生情况。结果治疗后,观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05)。两组第1秒用力呼气容积(FEV4)、用力肺活量(FVC)、FEV4/FVC均升高,且观察组高于对照组(P<0.05)。两组不良反应发生率比较差异无统计学意义。结论甲泼尼龙联合异丙托溴胺治疗重症哮喘具有较高的应用价值,可显著改善临床症状及肺功能,且安全性较高。 相似文献
2.
痛情绪是指因疼痛引发的情绪和情感体验,是疾病过程中最常见的一种情绪。痛情绪相关神经机制非常复杂,但主要与单胺类神经递质、神经肽和某些神经环路有关,笔者将结合目前研究现状分别从以上两方面展开,就痛情绪相关单胺类神经递质和神经肽在受体分类、脑区通路、共疾病以及各神经递质之间的联系和痛情绪相关神经环路中各个蛋白的作用机制等方面进行探讨。 相似文献
3.
目的探讨星状神经节阻滞对慢性心力衰竭病人肾上腺素能受体表达及临床效果的影响。方法选取2016年6月—2018年6月西安市中医医院收治的慢性心力衰竭病人80例为研究对象,按照随机数字表法分为两组,各40例。对照组给予对症支持处理,观察组则实施超声引导下左侧星状神经节阻滞,比较两组干预前后血清α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量水平、心脏彩色多普勒超声指标变化情况;统计两组干预过程中出现的并发症及救治成功率,分析干预过程中心房脑钠肽(BNP)水平变化趋势;且随访1年,统计两组生存情况。结果干预后两组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量均较干预前差异有统计学意义(P<0.05),且干预后观察组α受体蛋白表达量和β受体蛋白表达量与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05);干预后两组左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)水平低于干预前(P<0.05),左室射血分数(LVEF)水平高于干预前(P<0.05),且干预后观察组LVEDD和LVESD水平低于对照组(P<0.05),LVEF水平高于对照组(P<0.05);干预后1 d、干预后10 d及随访1个月,观察组BNP水平均低于同期对照组(P<0.05);干预过程中观察组发生室性心律失常、房室传导阻滞、低血压及心肌梗死比例低于对照组(P<0.05),救治成功率高于对照组(P<0.05),观察组生存率为90.0%,对照组生存率为47.5%。结论针对慢性心力衰竭联合使用超声引导下左侧星状神经节阻滞,可降低体内肾上腺素能受体水平,改善心肌收缩与舒张能力,降低心肌损伤,延长病人生存时间。 相似文献
4.
目的:以延髓头端腹外侧(RVLM)区氧化应激情况为切入点,分析益坤饮下调卵巢去势(OVX)大鼠血压的作用机制。方法:取35只SD大鼠,随机选择7只作为假手术组行假手术(仅入腹,不切除卵巢),剩余28只行卵巢去势手术。将造模成功的大鼠随机分为模型组、阳性药物组和益坤饮高、低剂量组,每组7只。阳性药物组每日灌胃给予替勃龙0.25mg/kg,益坤饮低、高剂量组每日分别按3.4g/kg、6.8g/kg灌胃中药浓缩液,假手术组与模型组灌胃等量生理盐水,各组均连续给药30d。末次给药12h后,通过股动脉检测各组大鼠血压。留取大鼠24h尿液,使用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测去甲肾上腺素(NE)含量。处死大鼠,取RVLM组织,检测活性氧簇(ROS)水平(荧光读数),使用ELISA法检测组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;使用蛋白质印迹法(WesternBlot法)检测各组大鼠RVLM组织活性氧代谢酶,即烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠收缩压、舒张压均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠收缩压均显著降低(P<0.05,P<0.01),其中阳性药物降压作用最强,高剂量益坤饮次之。与假手术组比较,模型组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著增高(P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.01)。与模型组比较,阳性药物组、益坤饮高剂量组大鼠RVLM组织ROS、MDA、NOX4水平均显著降低(P<0.01),SOD含量显著升高(P<0.01);阳性药物组、益坤饮高剂量组上述指标组间比较差异无统计学意义(P>0.05),改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。与模型组比较,益坤饮低剂量组大鼠RVLM组织ROS、NOX4水平显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠尿NE含量显著升高(P<0.01);与模型组比较,阳性药物组与益坤饮高剂量组尿NE含量均显著降低(P<0.01),且改善均显著优于益坤饮低剂量组(P<0.01)。结论:OVX大鼠存在中枢氧化应激增强,交感神经亢进情况。益坤饮能够调节OVX大鼠RVLM区氧化应激情况,降低OVX大鼠交感亢进从而控制血压波动。 相似文献
5.
目的 研究蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血损伤的保护作用和氧化应激机制。方法 将60只大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组(丹参滴丸)及蒙药安神补心六味丸低、中、高剂量组,使用腹腔注射异丙肾上腺素方法制备大鼠急性心肌缺血模型,记录并观察大鼠心电图活动变化,然后进行腹主动脉取血,分离血清,测定乳酸脱氢酶(Lactic dehydrogenase,LDH)、肌酸激酶(Creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶(Creatine kinase isoenzyme,CK-MB)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)含量变化。取心肌组织固定,对大鼠心肌组织进行HE染色,通过对心肌酶学和和心肌组织形态学两个方面来考察蒙药安神补心六味丸对大鼠心肌缺血模型的保护作用。结果 与空白组比较,模型组大鼠血清中LDH活性极显著升高(P<0.01),CK、CK-MB、AST、MDA活性均显著升高(P<0.05),SOD活性显著降低(P<0.05),GSH-PX活性高度显著降低(P<0.001),且差异均具有统计学意义;与模型组比较,蒙药安神补心六味丸组高剂量组大鼠血清中LDH、CK、CK-MB、MDA活性显著降低(P<0.05),SOD活性显著升高(P<0.05),GSH-PX活性极显著升高(P<0.01),且差异均具有统计学意义。从HE染色分析,蒙药安神补心六味丸能够改善因缺血而造成的心肌组织损伤。结论 蒙药安神补心六味丸能有效改善心肌组织病理状态,减轻大鼠心肌缺血损伤,以达到保护心肌作用,机制可能与氧化应激机制相关。 相似文献
6.
9.
《皖南医学院学报》2020,(4):307-310
目的:探讨经颅直流电刺激(tDCS)治疗高血压的中枢神经系统机制。方法:雄性SD大鼠(180~200 g)随机分为对照组和应激性高血压模型组,通过给予模型组大鼠噪声和足底电击刺激制作应激性高血压大鼠模型,采用尾部套管法检测血压,运用碳纤维电极检测技术测定大鼠电刺激蓝斑核,下丘脑内去甲肾上腺素(NE)的释放量,进一步观察麻醉状态下tDCS(正极置于左侧前额叶皮质,负极置于右侧前肢)对NE释放量的影响。结果:高血压模型组大鼠造模后血压升高(P<0.05)。tDCS(tDCS 2 mA/20 min,每天2次,连续5 d)使模型组1大鼠血压下降(P<0.05),而接受假tDCS(tDCS 0 mA/20 min,每天2次,连续5 d)的模型组2大鼠血压没有下降(P>0.05)。长时程tDCS(2 mA/20 min,每天2次,连续5 d),或者在体tDCS(2 mA/20 min)都可使高血压模型组大鼠下丘脑NE的释放信号幅度减小(P<0.05)。结论:tDCS可缓解应激性高血压模型大鼠的血压升高,这种作用与tDCS减少蓝斑到下丘脑投射系统NE的分泌有关。 相似文献
10.
[目的]研究真武汤合苓桂术甘汤对心肾综合征大鼠模型水钠潴留的作用机制。[方法]将60只雄性SD大鼠随机分为两组,即空白组与手术组,空白组大鼠常规饲养,手术组大鼠经5/6肾切除联合异丙肾上腺素皮下注射制备心肾综合征模型,剔除死亡大鼠后,将手术组剩余成模大鼠按体质量分层随机分为空白组、中药组、常规治疗组。中药组给予真武汤合苓桂术甘汤灌胃,给药量为7.29 g生药/(kg·d);常规治疗组给予贝那普利(0.45 mg/kg)+呋塞米(1.8m g/kg);空白组予以等容积生理盐水灌胃,每日1次,连续6周。观察实验过程中各组大鼠的精神状态、活动情况、灵敏度、毛发情况、食欲、大小便等一般情况及死亡情况,比较各组灌胃前、灌胃6周后的血清脑钠肽(BNP)、血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿水通道蛋白2(AQP2)的前后差值情况。[结果]灌胃6周后,中药组大鼠一般情况较灌胃前改善、喘息不明显,常规治疗组一般情况同样较灌胃前改善。通过比较治疗前后各组大鼠实验室指标差值发现,中药组与常规治疗组BNP均下降,中药改善大鼠心力衰竭情况接近常规治疗组水平,两组下降水平无统计学差异(P0.05);中药组Scr水平较前下降,常规治疗组Scr水平升高;中药组尿AQP2水平较前略增高,与空白组尿AQP2水平无统计学差异(P0.05),常规治疗组尿AQP2水平较前明显升高。[结论]心肾综合征大鼠尿AQP2的表达主要由肾脏调控,AQP2可作为心肾综合征水钠潴留状态的参考指标,真武汤合苓桂术甘汤改善心肾综合征大鼠水钠潴留状态的作用机制可能是通过抑制大鼠肾脏AQP2过度表达,减少水的重吸收,改善了水钠潴留状态。 相似文献