穴位敷贴配合血塞通治疗糖尿病周围神经病变疗效观察

为观察糖络宁活血液穴位敷贴和中药血塞通注射液治疗糖尿病周围神经病变的疗效,将60例患者随机分为治疗组和对照组备30例。治疗组予糖络宁活血液穴位敷贴和中药血塞通注射液静脉滴注,对照组仅予血塞通治疗,疗程4周。结果：2组治疗后症状均有改善,以四肢麻木和神疲懒言改善尤其明显：治疗组的显效率和总有效率均高于对照组,（P〈0．05）。提示活血通络法内外合治较单纯活血法疗效更好。     

糖络宁配合中药泡洗治疗糖尿病性周围神经病变的临床研究

目的观察糖络宁配合中药泡洗对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合诊断标准的DPN患者80例,随机分为治疗组(38例)和对照组(42例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合中药泡洗治疗;对照组口服弥可保(甲钴胺)治疗。对患者的临床疗效、总症状评分量表(TSS)及密西根糖尿病神经病变评分量表(MDNS)神经症状积分、双侧胫神经运动神经及感觉神经传导速度进行观察。结果治疗组总有效率为94.7%,高于对照组的64.3%(P<0.05);2组TSS、MDNS积分均显著改善,且治疗组优于对照组(P<0.05);治疗组双侧胫神经运动神经传导速度有明显的改善,且优于对照组(P<0.05)。2组治疗过程中均未见明显的不良反应。结论糖络宁加中药泡洗可明显提高DPN临床疗效,改善神经传导速度,安全性好。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理学的影响

目的:观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。方法:采用链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组、西药组、糖络宁高、中、低剂量组给药,共给药12周,给药结束后,观察糖络宁对糖尿病大鼠坐骨神经传导速度及病理的影响。结果:组间比较,与正常组比较,模型组在2、4、8、12周时的神经传导速度均有明显减慢(P<0.01);与模型组比较,西药组在4、8、12周可以明显改善神经传导速度(P<0.05或P<0.01);与模型组比较,低、中、高剂量组在各周均能明显改善神经传导速度的作用(P<0.05或P<0.01);与西药组比较,高剂量组在12周时有更加明显的改善效果(P<0.05)。与模型组比较,各用药组的神经纤维变性及断裂均明显减少,其中中剂量组改善最为明显,神经纤维断裂及变性均很少,基本恢复至正常组水平;其次是低剂量组与高剂量组;最后是西药组,虽然与模型组比较有所改善,但仍出现不少神经断裂及变性;结论:糖络宁可以有效提高糖尿病大鼠坐骨神经传导速度,改善神经病理形态学改变。     

糖络宁对DPN大鼠和雪旺细胞内质网应激PERK通路的影响

目的:观察糖络宁对糖尿病周围神经病变(DPN)大鼠和雪旺细胞内质网应激RNA依赖的蛋白激酶样内质网激酶(PERK)通路相关蛋白和mRNA表达的影响。方法:60只SD雄性大鼠,除空白组外,其余各组大鼠采用高脂饲料喂养联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,35 mg·kg~(-1))复制DPN大鼠模型,随机分为模型组,氧化三甲胺组,糖络宁低、高剂量组,连续给药12周。采用苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠坐骨神经病理学改变,免疫荧光染色法检测大鼠坐骨神经中p-PERK,磷酸化的真核翻译起始因子2a(p-eIF2a)和转录活化因子4(ATF4)蛋白的表达;建立高糖诱导的雪旺细胞模型,分为25 mmol·L~(-1)葡萄糖组(control),150 mmol·L~(-1)葡萄糖组(model),150 mmol·L~(-1)葡萄糖+0.1%,1%和10%糖络宁组,分别干预24,48 h。采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)法检测细胞中PERK,核转录因子E2相关因子2(Nrf2),血红素加氧酶-1(HO-1),B淋巴细胞瘤-2相关的X蛋白(Bax)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)mRNA表达水平。结果:坐骨神经病理学改变:空白组大鼠坐骨神经有髓神经纤维的髓鞘结构完整致密,形态规则,排列整齐。模型组出现严重脱髓鞘现象,结构松散,形态不规则,排列紊乱。糖络宁组有轻微脱髓鞘现象,结构近似完整,形态近似规则。经积分吸光度统计,与空白组相比,模型组明显降低(P0.01);雪旺细胞PERK,Nrf2,HO-1,Caspase-3和Bax mRNA表达水平,与空白组比较,同时相的模型组中PERK,Bax和Caspase-3 mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01),与模型组比较,同时相的糖络宁3个含药血清剂量组中以上3个指标表达明显降低(P0.05,P0.01),而Nrf2和HO-1 mRNA的表达明显升高(P0.05,P0.01);坐骨神经中p-PERK,p-eIF2a和ATF4蛋白表达,与空白组比较,模型组蛋白表达量显著增加(P0.01);与模型组比较,糖络宁组蛋白表达量显著减少(P0.01)。结论:糖络宁能够减轻坐骨神经组织的病理损伤,其防治DPN的作用机制可能与调节内质网应激时PERK相关途径包括抑制PERK/eIF2a途径同时促进PERK/Nrf2途径有关。     

糖络宁对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠的血糖及冷、热刺激反应的影响

目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠的一般指标及热、冷刺激的影响。方法采用链脲佐菌素诱导建立糖尿病大鼠模型,造模成功后随机分为模型组,西药组,糖络宁高、中、低剂量组给药。观察糖络宁对糖尿病大鼠一般指标及热刺激和冷刺激的影响。结果模型组大鼠糖化血红蛋白较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的糖化血红蛋白（P〈0．05）。模型组大鼠血糖较正常对照组大鼠明显升高,糖络宁中剂量、高剂量治疗组能够降低糖尿病大鼠的血糖。各剂量糖络宁治疗组对糖尿病大鼠体重均无影响（P〉0．05）。模型组大鼠对冷、热刺激的感觉功能变化与正常大鼠比较,存在由痛觉过敏到痛觉迟钝的双相变化。各剂量组糖络宁治疗组均可以改善糖尿病大鼠的痛觉过敏及痛觉迟钝。结论糖络宁可以降低STZ大鼠糖化血红蛋白,降低血糖,明显改善糖尿病周围神经病变症状。     

糖络宁对DPN中IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响

目的 探讨糖络宁对糖尿病周围神经病变（DPN）大鼠内质网应激IRE1-TRAF2-XBP-1途径的影响。方法 以高脂饲料联合链脲佐菌素诱导SD大鼠致DPN模型,经糖络宁干预12周后,采用苏木精-伊红（HE）染色法观察大鼠坐骨神经形态的变化,采用免疫荧光法检测DPN大鼠坐骨神经EDEM、PDI和TRAF2 蛋白表达,采用Western blot法检测DPN大鼠坐骨神经细胞凋亡途径P-JNK和caspase-3的蛋白表达。选用RSC96细胞株,采用高糖环境培养的施万细胞模型,用糖络宁含药血清分别干预24h和48h,采用高内涵分析方法分别测定糖络宁含药血清对施万细胞中EDEM、PDI、TRAF2和P-JNK蛋白表达的影响。结果 HE染色结果显示,模型组大鼠坐骨神经髓神经脱髓鞘严重;糖络宁低、高剂量组坐骨神经脱髓鞘现象得到改善,坐骨神经髓鞘积分吸光度显示,模型组比空白组明显降低（P<0.05）,糖络宁高剂量组得到明显改善（P<0.05）;免疫荧光结果显示,糖络宁高低剂量组能使EDEM和PDI表达增加（P<0.01,P<0.05）,TRAF2表达降低（P<0.01,P<0.05）;Western blot法检测结果显示,糖络宁高低剂量均显示P-JNK和caspase-3的表达降低。细胞实验中,24h和48h干预后的150mmol/L葡萄糖组EDEM与PDI显著性降低（P<0.01）,TRAF2与P-JNK显著性升高（P<0.01）;高糖高剂量组的EDEM在24h干预后的表达显著升高（P<0.01）,而P-JNK表达显著降低（P<0.05）;PDI在48h干预后的表达显著升高（P<0.01）;高糖高、低剂量组的TRAF2在24h和48h干预后均显著降低（P<0.01）。结论 糖络宁能够改善受损的坐骨神经结构,与糖络宁影响内质网应激相关IRE1-TRAF2-JNK途径相关,通过促进EDEM和PDI的表达,抑制TRAF2、P-JNK和caspase-3的表达,从而抑制神经细胞凋亡,改善DPN。     

糖络宁对STZ诱导糖尿病大鼠背根神经节线粒体抗氧化剂活性的影响

目的观察中药复方糖络宁对糖尿病大鼠背根神经节细胞线粒体中3种抗氧化剂的影响。方法SD雄性大鼠40只,随机取7只为对照组,余33只制作链脲佐菌素糖尿病大鼠模型,其中29只造模成功后随机分为模型组9只、治疗组10只、中药组10只,分别给予生理盐水、α硫辛酸和糖络宁灌胃,共给药8周,观察各组大鼠背根神经节细胞线粒体锰超氧化物歧化酶(MnSOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)、过氧化氢酶(CAT)活性的变化。结果与对照组比较,模型组大鼠线粒体MnSOD、GPX、CAT活性(U/mg蛋白)均明显下降(分别为32.16±4.75 vs.20.17±3.31,45.67±5.64 vs.30.19±4.33,2.87±0.47 vs.1.24±0.34,P<0.01);与模型组比较,治疗组、中药组大鼠线粒体MnSOD、GPX、CAT的活性均明显改善(分别为30.78±5.27、39.10±7.67、2.56±0.31和29.14±3.79、39.43±6.23、2.49±0.28,P均<0.01)。结论糖络宁可显著提高糖尿病大鼠背根神经节线粒体中3种抗氧化剂的活性,可能是其防治糖尿病周围神经病变的机制。     

糖络宁治疗糖尿病周围神经病变临床观察

符合选例标准的糖尿病周围神经病变患者134例，随机分为2组。治疗组采用益气养阴、化瘀通络的中药糖络宁口服液，对照组服用成药济生肾气丸。观察项目包括空腹及餐后2h血糖、糖基化血红蛋白、血液流变学指标、红细胞山梨醇、右腓总神经感觉传导速度、左尺神经运动传导速度，以及临床症状改善情况和药物不良反应。结果表明，经1个疗程治疗后，治疗组显效率55．88％，总有效率为93．14％，对照组显效率21．86％，总有效率为59．37％，组间比较差异显著（P＜0．05）；糖络宁对本病主要症状肢体麻木、肢体疼痛、肌力减退等的改善优于济生肾气丸，并能不同程度地改善上述实验室检测指标，且无任何毒副作用。     

糖络宁治疗糖尿病性周围神经病变的临床观察

观察糖络宁对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效并对其作用机制进行探讨.符合标准的DPN病人48例,随机分为治疗组和对照组,在基础治疗的基础上,治疗组予具有益气养阴、滋补肝肾、活血通络的糖络宁治疗,对照组予口服弥可保(甲钴胺)治疗.对病人的症状、神经传导速度、微循环、红细胞内山梨醇含量进行了观察.结果:治疗组的总有效率为91.67%,优于对照组的62.50%(P<0.01).糖络宁对DPN病人的肢体麻木、疼痛、痉挛、踝反射减弱等神经系统症状改善明显,对神经传导速度和末梢微循环积分有明显的改善作用,红细胞内山梨醇含量也有显著降低,在治疗过程中未见明显的不良反应.     

糖络宁配合穴位按摩治疗糖尿病性周围神经病变的临床研究

目的观察糖络宁配合穴位按摩对糖尿病性周围神经病变(DPN)的临床疗效。方法将符合标准的DPN患者60例,随机分为治疗组(30例)和对照组(30例),在基础治疗的同时,治疗组予糖络宁,同时配合局部穴位按摩治疗;对照组口服甲钴胺治疗。治疗2个月后观察2组患者临床症状、神经病变积分(MDNS)、血液流变学及肌电图的改善情况,并进行治疗前后及2组间比较。结果治疗组总有效率为93.3%,对照组为63.3%,治疗组明显优于对照组(P<0.05)。2组临床症状积分及MDNS均明显下降,且治疗组明显低于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组患者的肢体麻木、疼痛、触觉、针刺觉、震动觉、踝反射等神经系统症状改善明显,明显优于对照组(P<0.05或P<0.01),治疗组治疗后全血黏度高切、中切、低切及血浆黏度均明显下降,而对照组下降不明显,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。2组治疗后神经传导速度及波幅均明显改善,但治疗组改善较对照组更明显(P<0.05)。治疗过程中未见明显的不良反应。结论糖络宁加穴位按摩可明显提高DPN临床疗效。