2-乙酰基毛蕊花糖苷抗破骨细胞形成及其作用机制

目的 研究2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响及潜在的分子机制。方法 采用抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色及TRAP酶活力检测法评价0.1、1.0、10.0 μmol·L^–1的2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞向破骨细胞分化的影响；采用细胞增殖活性检测试剂盒（CCK8）法检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨细胞分化的影响；采用F-actin环染色和骨陷窝形成实验检测2-乙酰基毛蕊花糖苷对破骨前体细胞诱导形成的破骨细胞功能的影响；采用蛋白免疫印迹法（WB）检测破骨细胞分化相关特异性蛋白TRAP、整合素β₃（ITGβ₃）和细胞原癌基因c-Fos的表达水平。结果 与模型组相比，2-乙酰基毛蕊花糖苷显著降低TRAP活性（P<0.05），且对破骨前体细胞活力未见显著影响，提示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞形成。F-actin环染色和骨陷窝形成实验也显示2-乙酰基毛蕊花糖苷显著抑制破骨细胞骨吸收功能；WB实验结果表明2-乙酰基毛蕊花糖苷可显著抑制破骨细胞分化特异性蛋白TRAP、ITGβ₃和c-Fos等蛋白水平的表达。结论 2-乙酰基毛蕊花糖苷能抑制破骨细胞的形成，作用机制可能与其抑制TRAP、ITGβ₃和c-Fos的表达有关。     

骨免疫在口腔疾病中的作用研究进展

长期以来的研究表明先天免疫和后天免疫在宿主抵御外来微生物入侵的过程中起着至关重要的作用，而在这过程中也会同时造成宿主自身的组织或器官的损害。骨骼系统就是其中之一，在一些诸如类风湿性关节炎、牙周炎等疾病中，免疫系统的反应不仅起到去除外来致病菌的作用，还会同时造成骨骼系统的破坏。长期以来大部分的研究都致力于了解免疫系统对骨组织破坏的机制，而近些年来有研究开始探究骨反作用于免疫系统，由此衍生出了一个全新的研究领域——骨免疫。文章从骨免疫的机制、免疫与骨吸收作用通路以及在口腔相关疾病的作用机制等方面总结了近些年来相关的研究进展。     

骨质疏松症与其相关危险因素的文献回顾

骨质疏松症是一种以骨量低下、骨微结构损坏，导致骨脆性增加、易发生脆性骨折为特征的全身性骨病，发病率逐年增高，严重影响人们的生活质量。国内外相关研究表明，骨质疏松症的发生与诸多危险因素密切相关。本文回顾近10年来国内外有关骨质疏松症的相关危险因素的研究成果，并对此进行综述，期望为进一步研究提供借鉴。     

低密度脂蛋白在2型糖尿病骨质疏松中的作用研究进展

2型糖尿病及骨质疏松已成为我国最主要的慢性代谢性疾病。2型糖尿病常伴有血脂紊乱，常表现为低密度脂蛋白升高，而越来越多的研究表明血脂通过不同的方式影响骨代谢，其机制可能是通过抑制骨髓间充质干细胞成骨分化，通过RANK/RNAKL/OPG信号通路及炎症反应调节破骨细胞等方式调节骨代谢。     

转移性癌性骨痛的分子机制及临床治疗研究进展

晚期癌症患者肿瘤骨转移诱发的骨痛是癌痛的最常见症状。癌性骨痛可显著影响患者的生存质量并使预后恶化。癌性骨痛包括背景痛及爆发性疼痛等多种形式，其发病机制复杂，包括炎性疼痛及神经病理性疼痛等，并随肿瘤的进展而变化。目前临床治疗主要包括外周及中枢镇痛药物、破骨细胞抑制剂等药物治疗，及放疗、神经损毁及神经调节等非药物治疗。阐明癌性骨痛的分子机制对优化治疗具有指导意义，本文将对转移性癌性骨痛的发病机制及临床治疗的进展进行综述。      

槲寄生多糖促进小鼠颅骨前骨细胞系MC3T3-E1的增殖及抑制凋亡的机制

目的 检测槲寄生多糖对小鼠颅骨前骨细胞（MC3T3-E1）增殖、凋亡的影响并探讨其机制。 方法 提取槲寄生多糖,分别配置成不同质量浓度（0.625 g/L,1.25 g/L,2.5 g/L,5 g/L）作用MC3T3-E1小鼠颅骨前骨细胞及对照组。流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况,用BrdU和碱性磷酸酶（ALP）试剂盒分别检测细胞增殖及细胞外碱性磷酸酶分泌变化,通过Real-time PCR检测成骨细胞相关基因mRNA的表达水平。 结果 与对照组相比,药物处理组随槲寄生多糖浓度的上升,细胞周期S期和G₂/M的占比增多,在Annexin Ⅴ+/PI-象中的细胞百分数明显下降,细胞数量明显递增,细胞外ALP的活性呈明显递减,Runt相关转录因子2（Runtx2）、Ⅰ型胶原α1（COL1A1）链转录水平升高,且递增、递减效果都在2.5 g/L浓度之后趋于平稳。而骨钙素（OC）mRNA表达水平逐渐升高,在1.25 g/L之后平稳。 结论 槲寄生多糖能促进成骨细胞MC3T3-E1的增殖,抑制其凋亡,其机制可能与抑制碱性磷酸酶分泌以及促进骨钙素、Runt相关转录因子2、Ⅰ型胶原α1链的mRNA表达水平有关。     

金属蛋白酶解离素28在牙齿发育中的研究进展

金属蛋白酶解离素28（a disintegrin and metallo2 proteinase 28，ADAM28）是ADAM家族最近发现的一种分泌性糖蛋白，它同样具有ADAM家族的生理功能：参与细胞增殖，分化，胞外基质重建，裂解基质蛋白和细胞迁移等。研究显示，ADAM28基因参与了牙胚的发育过程，并在牙源性间充质细胞的增殖、分化和凋亡中发挥重要的调控作用。同时ADAM28基因具有金属蛋白酶活性，因而它对于细胞外基质的形成和蛋白的外功能区脱落有重要的调节作用。本文着重回顾了近年来国内外关于ADAM28生物学功能的研究及其在牙齿发育中的作用机制。