舒芬太尼和芬太尼对患者气管插管心血管反应抑制效应的比较

目的 观察全麻诱导气管插管时舒芬太尼、 芬太尼对心血管反应的抑制效应.方法 研究对象随机选自2012年6月—2015年6月该院行择期非心脏手术的患者60例,将所有患者随机分为舒芬太尼组和芬太尼组各30例.观察两组患者心率、血压、血氧饱和度、去甲肾上腺素以及血浆肾上腺素水平等.结果 芬太尼组在T2时SP、DP、HR、E及NE水平波动较大,与舒芬太尼组对比(P<0.05).结论 全麻诱导气管插管时,舒芬太尼对患者心血管反应影响较小,有利于降低气管插管麻醉诱导给机体带来的不利影响,提高临床抢救成功率,提高病人预后,值得推广.     

他汀类药物在免疫抑制及抗骨质疏松中的临床应用前景

20世纪80年代他汀类药物（Statins）问世，开创了调脂治疗的新纪元。业已证实，Statins调脂外的多向性效应使其在冠心病的一级和二级预防、急性冠状动脉综合征、冠状血运重建术。脑血管病、周围血管病等广泛领域的应用研究进展快速。近年来，statins所具有的抗炎、免疫抑制效应，     

抗人CD38分子单克隆抗体生物学功能研究

目的 研究抗人CD38单克隆抗体(1C6)的生物学功能.观察1C6对多种肿瘤细胞系生长增殖的影响,利用不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应,观察抗人CD38单克隆抗体(1C6)在人外周血淋巴细胞增殖反应中的作用.方法 以MTT法检测单克隆抗体抑制细胞增殖以及介导补体杀伤靶细胞的功能.利用抗人CD3单克隆抗体刺激人外周血淋巴细胞增殖、同种异型抗原诱导混合淋巴细胞反应,在加入或未加入抗人CD38单克隆抗体(1C6)的情况下,观察细胞形态并检测3H-TdR掺入量.结果 加入不同浓度的1C6的实验组与对照组相比,多种细胞系的生长受到不同程度的抑制.不同刺激原诱导的淋巴细胞增殖反应中,加入1C6的实验组细胞克隆明显减少,3H-TdR掺入量明显下降,细胞增殖受抑.结论 1C6可抑制多种肿瘤细胞的生长,可介导补体杀伤多种靶细胞.1C6对抗CD3刺激的外周血淋巴细胞增殖以及混合淋巴细胞培养均具有明显的抑制效应.     

免疫磁珠法分离人外周血CD4+CD25+调节性T细胞

目的 建立人外周血单个核细胞中CD4 CD25 调节性T细胞(regulatery T cells,Treg)免疫磁性细胞分离力(megnetic activated cell sorting,MACS),并鉴定其分离效率.方法 采用免疫磁珠两步法(即阴性分选和阳性分选2步)分离人周血单个核细胞中的CD4 CD25 调节性T细胞,首先采用生物素标记的鸡尾酒抗体和抗生物素标记的磁珠阴性分选CIM细胞,再用抗CD25 的磁珠阳性分选CD4 CD25 T细胞.分离后的细胞经抗体染色后再通过流式细胞仪检测其分离纯度;内因子染色检测其转录因子FOXV3的表达频率;台盼蓝染色检测细胞的存活率;3H-TdR掺入法检测其对CD4 CD25-T细脆殖抑制效应.结果 阴性分选CD4 T细胞的纯度为(92.2±1.7)%,阳性分选后CD4 CD25 Treg细胞的纯度(95.1±1.2)%.胞内因子染色FOXF3在CD4 CD25 Treg细胞中的表达率为(80.4±1.2)%,台盼蓝染色细胞存活率为(95.6±3.3)%.3H-TdR掺入法检测其对CIM CD25-T细胞具有明显的抑制作用.结论 采用免疫磁性细胞分离技术能够高效、快地得到一群纯度高并且细胞活力好的CD4 CIY25 Treg,为进一步研究其功能提供了方便.     

耳声发射对侧抑制效应及其影响因素

对侧声刺激使内侧橄榄耳蜗传出神经系统兴奋，从而抑制外毛细胞主动运动产生的耳声发射，对侧声刺激和耳声射均为无创伤，敏感，可靠的方法，为研究人类内侧橄榄耳蜗传出神经系统的功能提供了一种物理手段，本重点综述耳声发射对侧抑制效应的生理特性及各种影响因素，为临床应用提供方法学的指导。     

畸变产物耳声发射对侧抑制效应的研究

利用ＩＬＯ９２耳动态分析仪，测试２３例（４６耳）正常青年人的畸变产物耳声发射（ＤＰＯＡＥ）和对侧窄带噪声（ＮＢＮ）的影响。结果：（１）对侧ＮＢＮ对ＤＰＯＡＥ的抑制非常明显，随ＮＢＮ强度增加ＤＰＯＡＥ幅值下降增加，二者呈显著负相关（Ｆ２为１～６ｋＨｚ，γ为－０．４９～－０．２４，均Ｐ〈０．０５，斜率０．２６～０．０８ｄＢ／１０ｄＢ）。（２）在Ｆ２为中频（１．２ｋＨｚ）且为中等强度（４５～６５ｄＢＳＰ     

参附注射液对缺氧心肌细胞凋亡的抑制效应

目的　探讨参附注射液对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法　将 SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为三组:对照组、缺氧72 h组和参附注射液组。缺氧 72 h前加入1 mmol参附注射液。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化,借助半胱胺酸 天门冬胺酸酶(caspase- 3)荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中 caspase -3 活性的变化。结果　TUNEL及流式细胞仪分析显示,参附注射液组 AI值和细胞凋亡百分率分别为(14. 10±2 .56)%和(14. 93±2 .47)%,明显低于缺氧72 h组(46 .49±4 .93)%和(48 .43±4 .18)%(P<0 .01)。caspase -3活性检测显示,参附注射液组的caspase- 3活性比缺氧72 h组降低了 52. 85%(P<0. 01)。结论　参附注射液能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡。caspase- 3蛋白酶活性抑制可能是其机理之一。     

Inhibitory effect of toremifene monotherapy or combined with gemcitabine on A549 human lung adenocarcinoma cells

Objective： The aim of this study was to investigate the effect of toremifene on A549 human lung adenocarci- noma cells, and its sensibilization with gemcitabine, so that to provide a new clinical approach for non-small-cell lung cancer （NSCLC）. Methods： A549 cells were seeded into 96-well plates and exposed to different agents （gemcitabine or gemcitabine with toremifene）. The cytotoxicity of each agent was evaluated by MTT, cell cycle and apoptotic rate were detected by flow cytometry （FCM）. Results： 1. By using FCM, we found A549 cells in S and G2/M phases with toremifene decreased but increased in G0/G1 phase. The higher concentration of toremifene, the more decreased was when compared with the control group. 2. FCM showed toremifene＇s apoptosis effect on A549 cells increased with its increasing dose. 3. By MTT, toremifene had no cytotoxic effect on A549 cells at the concentration of 5 or 2.5 pmol/L. The IC5o of gemcitabine to A549 was 34.51 tJmol/L, and the combined group was 13.59 pmol/L. Conclusion： Toremifene could inhibit the growth of A549 human lung adenocarcinoma cells. Toremifene combined with gemcitabine showed significantly remarkable chemotherapy sensibilization on A549 human lung adenocarcinoma cells.     

人源嗜酸乳杆菌相关生物学特性及其拮抗幽门螺杆菌的体外研究

目的筛选对幽门螺杆菌(HP)抑制效应强的嗜酸乳杆菌菌株,并观察其生物学特性。方法从120份粪便标本中分离出嗜酸乳杆菌,采用打孔法筛选具有HP抑制效应的菌株,并在体外模拟胃及十二指肠环境观察这种菌株耐酸、耐胆盐的能力。结果通过打孔法从62株嗜酸乳杆菌中筛选出16株对HP具有抑制效应的菌株,其中2株抑制作用较强。在模拟胃环境中,2株菌株的存活率随着pH值的逐渐下降、培养时间的延长而逐渐下降,但在pH值为1.0的模拟胃液培养2h,存活率分别为33.1%和32.1%;2株菌株在胆盐浓度为0.03%~0.48%的模拟十二指肠液中,培养6h的存活率仍在34.56%~50.2%,具有较高生存率。结论嗜酸乳杆菌菌株具有耐酸及耐胆盐的特征。     

青蒿琥酯在细胞水平抑制登革病毒的研究北大核心CSCD

目的研究青蒿琥酯在细胞水平抑制Ⅱ型登革病毒(DENV-Ⅱ)复制的效应。方法通过CCK-8法测定青蒿琥酯和利巴韦林对HepG2细胞的最大无毒剂量;通过空斑法、蛋白免疫印迹和实时荧光定量PCR检测评价青蒿琥酯抑制DENV-Ⅱ复制效应。结果 CCK-8试验测定青蒿琥酯和利巴韦林对HepG2细胞的最大无毒剂量分别为30μmol/L和50μmol/L。空斑试验显示青蒿琥酯能抑制DENV-Ⅱ粒子的释放(F=20.07,P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示青蒿琥酯和利巴韦林均能抑制DENV-ⅡRNA的复制(F值分别为9.928和107.2,均P<0.05),qPCR评价其半数有效抑制浓度(EC50)分别为28.89μmol/L和20.61μmol/L。蛋白免疫印迹试验显示青蒿琥酯能抑制DENV-Ⅱ包膜蛋白E的表达(F=24.23,P<0.05)。检测不同时间点给药,实时荧光定量PCR结果显示在病毒感染2 h后给药有抑制DENV-Ⅱ病毒复制效应(F=3.621,P<0.05)。结论青蒿琥酯能从细胞水平上抑制DENV-Ⅱ病毒的复制。