原发性肝癌的中医及中西医结合临床治疗研究进展

中医及中西医结合治疗原发性肝癌(PLC)具有增效减毒作用,可减轻西医治疗的不良反应,改善患者症状,延长生存期。从中医及中西医结合治疗PLC的角度出发进行综述。     

噬血细胞综合征发病机制及实验室诊断的研究进展

噬血细胞综合征（hemophagocyticsyndromes,HPS）是由于机体免疫系统功能紊乱,导致NK细胞和淋巴细胞的异常活化、大量细胞因子的释放,引起了组织细胞等吞噬细胞功能过度旺盛,从而出现吞噬大量正常造血细胞的现象。HPS病情凶险,发展迅速,临床及实验室检查表现多样,该文就近年来国内外对该病的病因、机制、临床表现、实验室诊断等研究进展做一综述。     

NDV7793体外激活的小鼠单核巨噬细胞(MΦ)对小鼠肝癌细胞的杀伤作用及其机制

 目的
初步研究NDV7793激活的小鼠单核巨噬细胞（MΦ）对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤作用,并探讨其杀伤机制与TNF-
α和TRAIL的关系。 方法从腹腔分离6周龄BALB/C小鼠MΦ, 用NDV7793于体外刺激小鼠MΦ,以ELISA分别测定
NDV7793刺激小鼠MΦ后产生的TNF-α及TRAIL水平;NDV7793体外刺激MΦ后,与小鼠肝癌Novikoff细胞混合培养,
以LDH微量释放法测定小鼠MΦ对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤效应。同时设立3组实验对照组：IFN-β阳性对照组
、紫外线灭活NDV（UV-NDV）对照组以及空白对照组。 结果与3个对照组相比,NDV7793在体外能提高MΦ分泌TNF-
α、TRAIL的水平;NDV体外刺激后的小鼠MΦ能杀伤小鼠肝癌Novikoff细胞。结论NDV7793在体外能激活小鼠MΦ,
小鼠MΦ被NDV7793刺激后,对小鼠肝癌Novikoff细胞的杀伤作用增强,NDV激活后的小鼠MΦ对小鼠肝癌Novikoff细
胞的杀伤机制可能与TNF-α和TRAIL有关。     

针刀联合中医定向透药疗法治疗梨状肌综合征的疗效观察

目的探讨针刀联合中医定向透药疗法治疗梨状肌综合征的临床效果。方法选取2016年以来收治的52例梨状肌综合征患者的临床资料,随机数表法分为观察组和对照组各26例,观察组应用针刀联合中医定向透药疗法治疗;对照组只采用中医定向透药疗法治疗。采用疼痛视觉模拟评分法(VAS)比较两组治疗前后的疼痛情况,并评价两组临床疗效。结果观察组、对照组总有效率分别为92.31%、61.54%,差异具统计学意义(P<0.05);观察组治疗后VAS评分(2.97±1.24)分,对照组治疗后VAS评分(3.68±1.39)分,差异具统计学意义(P<0.05)。结论采用针刀联合中医定向透药疗法治疗梨状肌综合征的临床效果显著。     

腔镜获取大隐静脉在冠脉搭桥手术中的护理配合

目的介绍冠脉搭桥手术中利用腔镜获取大隐静脉的手术方法以及该技术较传统技术的优势。方法通过表格形式以及手术过程介绍腔镜获取大隐静脉的术中及术后情况。结果腔镜获取大隐静脉具有明显优势。结论使用腔镜获取大隐静脉的患者明显缩短住院时间、降低术后并发症、提高生活质量。     

NDV7793促进人CD4~+T细胞表达TRAIL的实验研究

目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)弱毒株NDV7793能否促进人CD4+T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)。方法:首先用免疫磁珠分选法(magnetic activated cell sorting,MACS)分选外周血静止CD4+T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)使之成为能被NDV激活的CD4+T细胞。用流式细胞技术(flow cytometry,FCM)检测NDV刺激的CD4+T细胞的TRAIL的表达水平。结果:MACS法分选外周血得到的CD4+T细胞纯度达到(97.38±0.28)%;能被NDV激活的CD4+T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达(29.30±1.08)%,与PBS阴性对照组(2.40±1.30)%相比,差异有统计学意义(P0.05);FCM检测结果显示,与对照组比较,NDV7793刺激的CD4+T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论:NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4+T细胞表达TRAIL。     

不同生化检测系统间结果可比性的探讨

目的探讨不同实验室两种生化系统测定结果的可比性,以求得测定结果的一致性。方法以Beckman DXC800为标准检测系统,Olympus AU400作为待评系统,用质控血清和50份新鲜混合血清分别在两台生化分析仪上测定部分常规项目:尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)。经统计学处理,得到线性回归方程,利用a、b值以标准系统的结果校正待评系统。校正后,再次采用50份新鲜混合血清在标准系统和待评系统上测定以上指标,对结果进行统计学处理。结果校正前,除AST的偏倚小于5%外,各项目的偏倚均大于5%,P<0.05,r≤0.975或r2≤0.95;校正后,P>0.05,r≥0.975或r2≥0.95,偏倚小于5%。结论由于系统的不同,故各指标在两台仪器上的检测结果有较大的差异,但是经过校正后,均可使结果具有可比性。     

龋病病变程度与牙髓中TNF-α、IL-8含量关系的研究

目的探讨龋病进展过程中牙髓组织中TNF-α（肿瘤坏死因子-α）、IL-8（白细胞介素-8）含量变化的特点以及龋病病变程度与上述细胞因子（cytokine,CK）三者间的关系。方法用ELISA方法检测正常、釉质龋和牙本质浅龋、中龋、深龋牙髓组织中TNF-α、IL-8的含量。结果除正常组和釉质龋组比较牙髓组织中TNF-a、IL-8含量无显著性差异,牙本质浅龋和中龋组牙髓组织中IL-8水平比较无显著性差异外,随着龋齿深度的增加,牙髓组织中两种细胞因子的含量均呈显著增加的趋势。相关性分析结果表明龋坏程度与TNF-a之间、龋坏程度与IL-8之间、TNF-a与IL-8之间均呈正相关关系。偏相关分析显示：龋坏程度与TNF-a关系最为密切,其次是TNF-a与IL-8。结论牙本质浅、中和深龋的牙髓组织中均存在TNF-a和IL-8,其含量可反应龋病进展过程中的牙髓健康状态及其免疫防御功能。     

NDV7793活化的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤及其机制研究

目的:研究NDV7793激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,并探讨可能的相关机制。方法:用免疫磁珠分离法分离人NK细胞,用乳酸脱氢酶释放法(LDH法)检测不同血凝单位(25.6Hu,51.2Hu,102.4Hu,204.8Hu,512.0Hu)的NDV7793刺激NK细胞后对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,分别用ELISA法和流式细胞术检测活化后的NK细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平及细胞膜表面的TRAIL蛋白表达水平。结果:人外周血NK细胞分离纯度达(90.6±1.15)%;NDV7793能提高NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,其杀伤效力(释放的LDH活力值)随着效靶细胞作用时间的增加及效靶细胞比的增大而增强;NDV7793能显著提高NK细胞TNF-α的分泌水平,其中204.8HuNDV7793刺激NK细胞12h后,TNF-α分泌水平达到高峰(0.184±0.01);102.4HuNDV7793刺激NK细胞16h后,NK细胞膜表面TRAIL表达达到高峰(22.77±1.8)%。结论:NDV7793能增强NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用,杀伤机制可能是和提高NK细胞分泌的TNF-α及上调细胞膜表面TRAIL蛋白有关。     

NDV7793促进人CD4＋T细胞表达TRAIL的实验研究

目的：研究新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）弱毒株NDV7793能否促进人CD4＋T细胞表达肿瘤坏死因子相关凋亡因子诱导配体（TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL）。方法：首先用免疫磁珠分选法（magnetic activated cell sorting,MACS）分选外周血静止CD4＋T细胞,然后加抗CD3抗体、抗CD28抗体和白细胞介素-2（interleukin-2,IL-2）使之成为能被NDV激活的CD4＋T细胞。用流式细胞技术（flow cytometry, FCM）检测NDV刺激的CD4＋T细胞的TRAIL的表达水平。结果：MACS法分选外周血得到的CD4＋T细胞纯度达到（97.38±0.28）%;能被NDV激活的CD4＋T细胞表面分子CD25和CD69双阳性表达率可达（29.30±1.08）%,与PBS阴性对照组（2.40±1.30）%相比,差异有统计学意义（P〈0.05）;FCM检测结果显示,与对照组比较, NDV7793刺激的CD4＋T细胞TRAIL表达水平均有显著升高,且在NDV7793效价为25 HU时达到最大值。结论：NDV7793可刺激CD3抗体、CD28抗体和IL-2预先活化的CD4＋T细胞表达TRAIL。