新城疫病毒对人NK细胞表达TRAIL的促进作用

目的:研究新城疫病毒(Newcastle disease virus,NDV)刺激自然杀伤(natural killer,NK)细胞产生肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TNF-related apoptosis-inducing ligand,TRAIL)的作用机制。方法:采用免疫磁珠分选(magnetic activated cell sorting,MACS)法,分离得到高纯度的NK细胞;乳酸脱氢酶释放法检测NDV激活的NK细胞对人肝癌HepG2细胞的杀伤作用;实时荧光定量-PCR(real-time fluorogenic quantitative-PCR,RFQ-PCR)检测NDV刺激NK细胞4h后对TRAILmRNA表达水平的影响;FCM检测NDV刺激NK细胞16h时TRAIL蛋白的表达情况;ELISA法检测NDV刺激NK细胞后对其分泌干扰素γ(interferon-γ,IFN-γ)的影响;最后采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,再采用FCM检测NDV刺激的NK细胞中TRAIL蛋白的表达情况。结果:FCM检测结果显示,分离得到的NK细胞的纯度达(90.60±1.15)%;NDV刺激NK细胞16h后,明显增强NK细胞的杀伤肿瘤作用,NDV效价为204.8HU刺激组的杀伤率达到(22.28±0.84)%;RFQ-PCR及FCM检测结果显示,不同效价的NDV刺激NK细胞后,NK细胞中TRAILmRNA及蛋白表达水平均明显升高;ELISA检测结果显示,NDV刺激NK细胞后IFN-γ的分泌水平明显增加,在NDV效价为25.6HU刺激16h时达到峰值(796.47±37.87)pg/mL;采用抗IFN-γ抗体中和IFN-γ后,NK细胞中TRAIL蛋白表达水平明显下降。结论:NDV刺激NK细胞后可增强IFN-γ的分泌水平,进而通过IFN-γ上调TRAIL的表达,此途径为NDV刺激NK细胞表达TRAIL的机制之一。此外,NDV直接刺激NK细胞表达TRAIL是另一条重要的途径。     

6株NDV鄱阳株对肝癌细胞杀伤作用的初步研究

目的:研究从江西鄱阳湖野鸭分离的6株NDV对肝癌细胞的杀伤效应,进一步筛选NDV溶瘤毒株。方法:用MTT法研究6株NDV鄱阳株对两株传代肝癌细胞株Novikoff和HepG-2及一株正常肝细胞株HL-7702的杀伤效应。结果:6株NDV鄱阳株对肝癌细胞株Novikoff和HepG-2有显著杀伤效应,而对人正常肝细胞HL-7702无明显影响;病毒对细胞的杀伤活性与病毒作用剂量和病毒作用时间成正比;病毒在肝癌细胞中有明显复制增殖现象;Novikoff肝癌细胞对NDV敏感性强于HepG-2肝癌细胞。结论:6株NDV鄱阳株对Novikoff及HepG-2肝癌细胞产生显著的杀伤作用,而对正常肝细胞HL-7702未见明显影响。     

新城疫病毒7793对结肠癌肝转移模型小鼠肝内Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响

摘 要：［目的］ 探讨新城疫病毒（NDV）7793对结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1、Th2、Th17类细胞因子表达的影响,为NDV7793作用人结肠癌肝转移的免疫效果研究提供实验依据。［方法］ 取40只健康BALB/c小鼠,随机分为4 组（每组10只）：PBS组,5-Fu组,NDV7793组,正常对照组。建模及给药结束,采用 ELISA 法测定肝脏组织上清IL-2、TNF-α、IL-4、IL-10、IL-17的浓度,比较4组间各细胞因子表达差异,分析TNF-α与IL-17表达水平的相关性。［结果］ 经NDV7793治疗后,结肠癌肝转移瘤小鼠肝组织Th1 、Th2 、Th17表达均不同程度恢复到正常对照组水平,即Th1类细胞因子IL-2、TNF-α和Th17类细胞因子IL-17表达显著回升,Th2类细胞因子IL-4、IL-10表达显著下降;与5-Fu组相比,NDV7793组的小鼠肝脏各类细胞因子更趋近于正常对照组小鼠的水平;TNF-α表达水平与IL-17表达水平相关性检测,0.749≤r＜1,P<0.01,有统计学意义。［结论］ NDV7793能促进结肠癌肝转移小鼠的肝组织Th1类细胞因子分泌,抑制Th2类细胞因子分泌,使其趋近于正常水平,且小鼠TNF-α与IL-17表达呈正相关。     

新城疫病毒7793株对结肠癌小鼠肝转移的抑制效果及其可能的机制

目的：以脾脏保留法建立结肠癌小鼠肝转移模型,评价新城疫病毒（Newcastle disease virus,NDV）7793株对小鼠结肠癌肝转移的抑制效果,并初步探讨NDV抑瘤的免疫激活机制。方法：经脾注入1×107/ml小鼠结肠癌细胞CT26的单细胞悬液0.1 ml,建立结肠癌CT26小鼠肝脏转移瘤模型;建模小鼠随机分3组（每组20只）: PBS阴性对照组、NDV7793给药组和5-FU给药组,于建模当天起连续5 d经腹腔分别注射PBS(0.1 ml/d)、NDV7793(512 HU/kg)和5-FU(20 mg/kg)。观察各组小鼠的生存状态,分析肝脏成瘤情况,计算抑瘤率和胸腺指数。ELISA法检测模型小鼠肝脏的IFN-γ水平。结果：成功构建小鼠结肠癌肝转移模型。NDV7793给药组小鼠未观察到明显的不良反应,生活状态好于PBS组和5-FU组。NDV7793组和5-FU组小鼠的肝转移瘤数量较PBS组均显著减少\[ (20.40±5.20) 、(205.50±19.21) vs (265.30±35.73)个,均 P <0.01\],NDV7793组的抑瘤率明显高于5-FU组（75.4% vs 48.0%, P <0.05）,NDV7793组小鼠的肝脏癌灶范围小,癌细胞以坏死或凋亡为主。NDV7793组和5-FU组小鼠的中位生存期明显长于PBS阴性对照组（30、22 vs 17 d, P <0.01）。NDV7793组小鼠肝脏IFN-γ的表达和胸腺指数均显著高于5-FU组和PBS组（均 P <0.05）。结论：NDV7793株对结肠癌小鼠的肝转移具有较强的抑制效果,并可能通过上调肝脏的IFN-γ以及提升胸腺指数来抑制结肠癌的肝转移。     

新城疫病毒7793株对人结肠癌细胞的杀伤作用

目的：研究新城疫病毒NDV7793对人结肠癌细胞的体外杀伤作用,为结肠癌的生物疗法奠定基础。方法：通过蚀斑实验纯化病毒并测定纯化的NDV7793株的感染力;用乳酸脱氢酶微量释放法测定纯化病毒对人LoVo和Ls174t结肠癌细胞株的杀伤作用并且通过血凝实验测定病毒在不同细胞中的增殖力。结果：NDV7793在感染细胞96h后出现直径约为0.5mm左右的空斑,PFU为1.25×107个/ml,为弱毒株;NDV7793对LoVo和Ls174t人结肠癌细胞株有明显的杀伤作用,而且杀伤作用的强度与病毒作用的时间和病毒的浓度呈正相关的关系;NDV7793可以在肠癌细胞中生长复制,该病毒株在人结肠癌细胞株LoVo的复制能力强于Ls174t。结论：NDV7793具有较强的选择性杀伤人结肠癌细胞的作用,且为弱毒株,这株病毒具备肿瘤生物治疗的潜能。     

新城疫病毒7793株对人结肠癌细胞的杀伤作用

目的:研究新城疫病毒NDV7793对人结肠癌细胞的体外杀伤作用,为结肠癌的生物疗法奠定基础。方法:通过蚀斑实验纯化病毒并测定纯化的NDV7793株的感染力;用乳酸脱氢酶微量释放法测定纯化病毒对人LoVo和Ls174t结肠癌细胞株的杀伤作用并且通过血凝实验测定病毒在不同细胞中的增殖力。结果:NDV7793在感染细胞96h后出现直径约为0.5mm左右的空斑,PFU为1.25×107个/ml,为弱毒株;NDV7793对LoVo和Ls174t人结肠癌细胞株有明显的杀伤作用,而且杀伤作用的强度与病毒作用的时间和病毒的浓度呈正相关的关系;NDV7793可以在肠癌细胞中生长复制,该病毒株在人结肠癌细胞株LoVo的复制能力强于Ls174t。结论:NDV7793具有较强的选择性杀伤人结肠癌细胞的作用,且为弱毒株,这株病毒具备肿瘤生物治疗的潜能。     

新城疫病毒7793株抑制人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤的生长及其机制

目的:观察新城疫病毒7793株(Newcastle disease virus 7793 strain,NDV 7793)对人结肠癌LoVo细胞裸鼠移植瘤生长的作用,并探讨其可能机制。方法:建立LoVo细胞裸鼠移植瘤模型,随机分成3组,分别静脉注射PBS、5-FU以及NDV 7793,观察各组裸鼠肿瘤的生长情况,流式细胞术检测移植瘤细胞的坏死率和凋亡率,免疫组织化学法检测移植瘤组织中Bax、Bcl-2蛋白的表达,细胞色素C试剂盒检测移植瘤组织中细胞色素C的含量,ELISA法检测移植瘤组织中TNF-α含量。结果:NDV 7793较5-FU更明显抑制LoVo细胞移植瘤的生长(抑制率50.14%vs 37.14%,P<0.05)。NDV 7793组移植瘤LoVo细胞凋亡率显著高于5-FU对照组[(28.7±1.5)%vs(1.46±0.3)%,P<0.01],且NDV 7793组诱导LoVo细胞的凋亡率和坏死率[(28.7±1.5)%vs(27.80±3.32)%]相当。NDV 7793能促进移植瘤组织中Bax蛋白的表达,对Bcl-2蛋白的表达无影响。NDV 7793可提高移植瘤组织中的细胞色素C含量[(2.28±0.68)vs(0.68±0.13)μg/μl]和TNF-α的水平[(489.6±5.2)vs(167.9±3.9)pg/ml]。结论:NDV 7793可抑制人结肠癌LoVo细胞移植瘤的生长,其机制可能与其上调Bax蛋白、细胞色素C和TNF-α的表达,以及促进肿瘤细胞凋亡有关。     

XIAP siRNA对TRAIL诱导结肠癌细胞SW620凋亡能力的影响

 目的
研究XIAP siRNA对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(Tumor Necrosis Factor-related Apoptosis-Inducing Ligand,TRAIL)诱导结
肠癌细胞SW620凋亡的影响。方法SW620细胞分为转染XIAP siRNA组、空转染对照组或者siRNA阴性对照组,然后给予TRAIL处理。XIAP
表达水平的变化、细胞增殖抑制、Caspase-3活性分别由Western blot、MTT法和Caspase-3荧光测定来检测。切割PARP的表达水平由
Western blot来测定。结果XIAP siRNA转染以后显著下调XIAP蛋白表达水平。和空转染对照组、siRNA阴性对照组相比,XIAP siRNA
显著增强10、100、1 000 ng/ml等浓度的TRAIL作用以后SW620细胞的增殖抑制、Caspase-3活性和激活PARP。结论 XIAP siRNA能显
著增强TRAIL诱导结肠癌细胞SW620的凋亡。     

NDV7793对小鼠肺腺癌皮下移植瘤组织CCL21/CCR7表达的影响

摘 要：［目的］研究NDV7793影响小鼠肺腺癌皮下移植瘤CCL21/CCR7表达来抑制小鼠肺腺癌皮下移植瘤转移的机制。［方法］建立小鼠肺腺癌皮下移植瘤模型。用PBS、顺铂和NDV7793给药对移植瘤进行治疗,每两天给移植瘤瘤内注射1次,一共进行5次注射。11d后杀死小鼠取出移植瘤。观察小鼠胸腔有无肿瘤转移,免疫组化检测移植瘤癌旁组织有无肿瘤细胞浸润,流式细胞术检测移植瘤细胞CCR7表达水平,ELISA检测移植瘤CCL21和CCL19。［结果］ PBS阴性实验组免疫组化实验结果显示移植瘤癌旁组织出现明显肿瘤细胞浸润。NDV7793组免疫组化实验结果显示移植瘤癌旁组织未发现有肿瘤细胞浸润。流式细胞术检查发现,NDV7793实验组的CCR7相对于PBS阴性组及顺铂阳性对照组明显降低。ELISA实验显示,NDV7793组CCL21表达水平高于PBS阴性对照组（P=0.049）及顺铂阳性对照组（P=0.046）,差异具有统计学意义。PBS阴性组、NDV7793组及顺铂阳性对照组CCL19水平差异无统计学意义。［结论］ NDV7793在治疗小鼠肺腺癌皮下移植瘤上,可通过上调CCL21和下调CCR7来抑制肺腺癌细胞的浸润和转移。     

转4-1BBL 基因的小鼠肝癌细胞瘤苗刺激脾细胞产生细胞因子的研究

 目的 研究转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗体外刺激同系小鼠脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM-CSF）的能力。方法 以丝裂霉素C（MMC）处理高表达转m4-1 BBL基因的小鼠Hepa1-6肝癌细胞，制成肿瘤细胞瘤苗（TCV），体外与同系小鼠脾淋巴细胞共同培养后，观察其对脾细胞产生细胞因子（IL-2、TNF-α和GM—CSF）的影响。结果 TCV-4-1 BBL刺激后，脾细胞体外分泌细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF的水平明显增高。结论 转4-1BBL基因的小鼠肝癌细胞瘤苗能刺激脾细胞产生细胞因子IL-2、TNF-α和GM-CSF。     

Important role of interferon regulatory factor (IRF)-3 in the interferon response of mouse macrophages upon infection by Newcastle disease virus

Newcastle disease virus (NDV) is an interesting agent for activating innate immune activity in macrophages including secretion of TNF-α and IFN-α, upregulation of TRAIL and activation of NF-κB and iNOS. However, the molecular mechanism of such cellular activities remains largely unknown. Tumor selectivity of replication of NDV has been described to be linked to deviations in tumor cells of the type I interferon response. We therefore focused on the interferon response to NDV of macrophages as part of innate anti-viral and anti-tumor activity. In particular, we investigated the functional significance of the interferon regulatory factor genes (IRF)-3 and IRF-7. Deletion of the IRF-3 or IRF-7 gene was found to increase susceptibility of mouse macrophages to virus infection. Surprisingly, NDV replicated better in IRF-3 KO than in IRF-7 KO macrophages. Further analysis showed that IRF-3 KO macrophages have a lower basal and NDV-induced RIG-I expression in comparison to IRF-7 KO macrophages. This might explain why, in IRF-3 KO macrophages, the secretion of type I interferons after NDV infection is delayed, when compared to IRF-7 KO and wild-type macrophages. In addition, IRF-3 KO cells showed reduced NDV-induced levels of IRF-7. This effect could be prevented by priming the cells first by interferon-α. Further results indicated that an early production of type I interferon rather than high maximal levels at later time points are important for resistance to infection by NDV. In conclusion, these results demonstrate an important role of IRF-3 for the innate anti-viral response to NDV of mouse macrophages.     

小鼠骨髓树突状细胞对胃癌细胞杀伤作用的研究

目的研究小鼠骨髓树突状细胞的制备及其对胃癌细胞的杀伤作用。方法添加细胞因子培养扩增小鼠骨髓源树突状细胞;流式细胞仪检测DC表面标志物CD11c、CD86的表达;MTT法测定DC对胃癌细胞的杀伤作用。结果培养第7天出现扩增之骨髓源DC,加入TNF-α24 h后,成熟骨髓源DC形成。每只615小鼠平均能分离出3×10^7个骨髓细胞,一只小鼠的骨髓单个核细胞DC的产量约为7×10^6个。加入TNF-α48 h后,DC表面标志物CD86阳性表达率较加入TNF-α前增高;CD11c阳性表达率加入TNF–α前后无差别。成熟DC与615小鼠胃癌细胞共孵育24 h、48 h,效靶比分别为10∶1、20∶1、30∶1时,DC对胃癌细胞的杀伤活性随效靶比的增大而增强。结论提取纯化小鼠骨髓细胞,经细胞因子GM-CSF、IL-4、TNF-α的刺激诱导可产生成熟DC,成熟DC对胃癌细胞有较强的杀伤作用,其杀伤活性随效靶比的增大而增强,随共孵育时间的延长杀伤活性有增强的倾向。     

T肽增强顺铂肿瘤杀伤作用的研究及机制探讨

背景与目的 T肽是Tuftsin的衍生物,其基本功能是刺激巨噬细胞,提高巨噬细胞吞噬及分泌能力,通过增强效应细胞的细胞杀伤作用而被广泛用于多种恶性肿瘤术后抗肿瘤治疗.本研究旨在探讨T肽与化疗药物顺铂的联合能否提高铂类药物的抗肿瘤疗效及机制.方法 应用酶联免疫吸附剂测定(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)T肽和/或顺铂处理人巨噬细胞株U937后肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)分泌水平的变化;应用裸鼠荷瘤动物模型,分析T肽和/或顺铂处理小鼠肿瘤变化情况以及小鼠用药期间外周血中巨噬细胞变化情况.结果 ①应用ELISA检测发现在T肽组和T肽联合顺铂组中,U937细胞培养液中TNF-α水平明显高于对照组和顺铂组;T肽联合顺铂组中IFN-γ水平明显高于对照组、顺铂组和T肽组;②在小鼠荷瘤模型中,T肽联合顺铂组的肿瘤体积明显小于对照组、顺铂组和T肽组,并且小鼠没有明显的体重下降;③在小鼠外周血的检测分析中发现,T肽联合顺铂组中活化巨噬细胞数呈现增长趋势.免疫组化分析各组中肿瘤组织Ki67显示T肽联合顺铂组抑制肿瘤细胞增殖.结论 T肽能够促进巨噬细胞增殖和促进其分泌肿瘤细胞杀伤因子(TNF-α、IFN-γ);在体内动物模型中,T肽能够提高化疗药物如顺铂的疗效,使联合组具有更强的肿瘤抑制作用,同时能够减轻化疗药物的毒副作用.     

Superantigen reactive Vbeta6+ T cells induce perforin/granzyme B mediated caspase-independent apoptosis in tumour cells

The endogenous viral superantigen 7 in DBA/2 mice serves as a target antigen on syngeneic ESb-MP lymphoma cells for allogeneic graft-vs-leukaemia reactive cells. Allogeneic viral superantigen 7 reactive Vbeta6+ T cells are able to transfer graft-vs-leukaemia reactivity and to kill specifically viral superantigen 7+ ESb-MP tumour cells in vitro. Here we elucidate the mechanism of this superantigen specific cell lysis. Already 10 min after co-incubation with in vitro stimulated Vbeta6+ T cells, viral superantigen 7+ ESb-MP tumour cells show an apoptotic phenotype (Annexin V-positivity, DNA-fragmentation). This extremely rapid type of cell death is not mediated by the death inducing ligands CD95L, TRAIL and TNF but by perforin and granzyme B. Surprisingly, neither mitochondria nor any of the known caspases appear to be involved in this type of tumour cell killing. In contrast, nitric oxide, released by activated macrophages and endothelial cells, induces in the same tumour cells another type of apoptosis which is much slower and involves mitochondria and caspase activation. A synergistic effect between the two different effector mechanisms of superantigen reactive donor cytotoxic T lymphocytes and nitric oxide releasing host macrophages and endothelial cells might explain the effective immune rejection of even advanced metastasised cancer in this graft-vs-leukaemia animal model.     

Dishevelled 2对弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-Ly10细胞凋亡的影响

目的：观察Dishevelled（DVL）对弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）细胞株OCI-Ly10凋亡的影响,并探讨其可能的作用机制。方法构建DVL2过表达慢病毒质粒并进行病毒包装,转染OCI-Ly10细胞。在肿瘤坏死因子α（TNF-α）重组蛋白刺激和不刺激的情况下,采用流式细胞术检测转染病毒后OCI-Ly10细胞的凋亡率。采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB通路下游调控的抗凋亡基因A20和GADD45β的表达情况。结果成功将病毒转染OCI-Ly10细胞,实现DVL2过表达。当DVL2过表达后,无TNF-α刺激时,OCI-Ly10细胞凋亡率较空载对照组增加[（15.46±2.37）%比（11.72±3.53）%,P＝0.03）],抗凋亡基因A20的mRNA相对表达量较空载对照组下降（0.66±0.01比1,P＝0.04）,GADD45β的mRNA相对表达量较空载对照组下降,但差异无统计学意义（0.79±0.15比1,P＝0.642）。在TNF-α刺激下DVL2过表达的OCI-Ly10细胞凋亡率高于空载对照组[（22.78±4.56）%比（12.79±2.89）%,P＝0.007],A20和GADD45βmRNA表达明显增加,但是DVL2增加幅度小于空载对照组（A20：3.75±0.14比6.89±0.10,P＝0.008;GADD45β：4.75±0.21比6.14±0.08,P＝0.03）。结论 DVL可促进OCI-Ly10细胞凋亡,其作用机制可能与通过抑制NF-κB通路进而抑制其下游的抗凋亡基因有关。     

H22细胞全细胞抗原负载的树突状细胞激活肿瘤浸润性淋巴细胞抗小鼠肝癌的实验

目的探讨H22小鼠肝癌细胞（H22细胞）全细胞抗原致敏的树突状细胞激活肿瘤浸润淋巴细胞抗小鼠肝癌细胞活性。方法取得小鼠骨髓细胞并诱导生成树突状细胞,由冻融法制备的H22细胞全细胞抗原致敏,然后用已致敏的树突状细胞激活肿瘤浸润性淋巴细胞,测定致敏前后的DC表面抗原CD11c、CD80、CD86、CD40、MHCⅡ,并评估激活前后的TIL对H22细胞的杀伤活性,同时脾淋巴细胞作为杀伤对照。结果CD11c阳性细胞中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ阳性细胞所占比例在致敏后的DC表现为明显上调。经致敏后成熟DC激活的TIL对H22细胞杀伤活性明显高于未激活的TIL,并高于激活或未激活的小鼠脾脏淋巴细胞。结论在H22细胞全抗原致敏后,小鼠成熟DC中CD80、CD86、CD40、MHCⅡ的表达率明显高于未成熟DC。经H22细胞全细胞抗原致敏的DC能诱导活化TIL,明显提高其在体外对H22细胞的杀伤活性。     

In vitro destruction of tumor cells by macrophages from mice treated with Corynebacterium granulosum.

Peritoneal macrophages from C3Hf/Bu mice treated with killed Corynebacterium granulosum bacteria were tested for their effect on in vitro growth of syngeneic fibrosarcoma cells, tumorigenic mouse L-P59 cells, human malignant melanoma cells, allogeneic fibroblasts, erythrocytes, and epithelial kidney cells. Only the cell cultures having neoplastic properties were destroyed by stimulated macrophages; the rate of tumor cell destruction was greater as the ratio of effector to target cells was increased. Neither irradiation nor trypsinization of macrophage monolayers altered the cytotoxicity of stimulated macrophages. The results indicated that C. granulosum activated macrophages to destroy tumor cells in an immunologically nonspecific manner but had no cytotoxic effect on normal allogeneic cells.     

加热和病毒感染对胃癌细胞HSP 70表达及细胞周期的影响

目的:研究加热法及新城疫病毒(NDV)单独或联合体外诱导BGC-823胃癌细胞热休克蛋白70(HSP70)的表达及其意义。方法:通过加热及NDV感染BGC-823胃癌细胞,经倒置显微镜观察细胞形态变化,噻唑蓝(MTT)比色法检测胃癌细胞的增殖状况,经流式细胞仪分析法及RNA斑点杂交检测感染及加热后细胞凋亡、细胞分裂周期各时相的变化及胃癌细胞HSP70的表达。结果:加热及NDV感染对BGC-823胃癌细胞的杀伤作用明显。加热和感染均可使细胞高表达HSP70及其mRNA,细胞凋亡率增加,G2、S期细胞减少,增殖指数(PI)降低,与阴性对照组比较有显著性差异(P<0.05)。结论:加热法与NDV感染法单独或联合应用均可增强胃癌细胞HSP70及其mRNA的表达且有较强的杀瘤作用。