临床肿瘤学教学中的几点体会与思考

恶性肿瘤是目前世界范围内严重威胁人类健康的常见疾病。2008年我国第3次死因回顾抽样调查报结果示,全国恶性肿瘤发病率以年均3%~5%的速度递增[1]。恶性肿瘤的防治仍是医学工作者的重要任务。近年来,随着医学相关知识的发展,医学社会问题频发、医学模式的转变对医学生的成长提出了更高的要求,尤其临床肿瘤学专业面对的是特殊患者群体,治疗方法复杂多变,需要肿瘤医生具备更多的专业知识、     

幽门螺杆菌慢性感染对小鼠胃上皮细胞凋亡及XIAPmRNA表达的影响

C57BL/6小鼠随机分4组.A组用布氏肉汤灌胃;B、C、D组用幽门螺杆菌（Hp）液灌胃.分别于灌胃8、12、16周后处死4组小鼠,取胃黏膜组织,通过Giemsa染色和HE染色评价Hp在C57BL/6小鼠的定植及病理组织学改变：AnnexinV/PI法检测小鼠胃上皮细胞凋亡率;实时定量PCR法检测小鼠胃上皮细胞XIAPmRNA的表达.结果：Hp感染率A组为0;B、C、D组均为100%;胃炎发生率A组为0;B组为90%,C、D组为100%;小鼠胃上皮细胞凋亡率A、B、C、D组分别为17.92%、40.47%,59.68%、57.87%;XIAPmRNA表达A、B、C、D组依次升高（P＜0.01）.认为Hp慢性感染上调XIAPmRNA的表达,可能参与了胃上皮细胞凋亡耐受和胃癌的发生.     

长春瑞滨为主的联合方案治疗晚期乳腺癌临床疗效观察

目的探讨长春瑞滨为主的联合方案治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药晚期乳腺癌的疗效与安全性。方法82例蒽环类和（或）紫杉类耐药的转移乳腺癌患者分为两组：（1）长春瑞滨联合顺铂组（NP组）61例：长春瑞滨25 mg/m2,第1天和第8天,静脉滴注;顺铂75~80 mg/m2,静脉滴注,分割为2-5天。（2）长春瑞滨联合氟尿嘧啶类组（NF组）21例：诺维本用法同NP组,卡培他滨800~1 000 mg/m2,分早晚两次餐后30分钟口服,第1-14天,或替加氟600 mg/m2,第2-6天。3周为1周期,每2周期治疗结束2周后评价疗效。结果82例均可评价近期疗效和毒副作用,NP方案组总有效率为60.7%（37/61）,CR 3.3%（2/61）,PR 57.4%（35/61）,SD 36.2%（22/61）,PD 3.3%（2/61）。既往放疗者疗效好于未放疗者（P=0.025）,转移部位为单个者疗效好于多个者（P=0.017）;NF组总有效率为38.1%,CR 4.8%（1/21）,PR 33.3%（7/21）,SD 52.4%（11/21）,PD 9.5%（2/21）,蒽环类耐药者疗效好于蒽环类和紫杉类耐药者（P=0.020）。两组主要不良反应为骨髓抑制和胃肠道反应。结论长春瑞滨联合方案是治疗蒽环类和（或）紫杉类耐药转移性乳腺癌的有效解救方案。     

贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床观察

目的 观察贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌的临床疗效及不良反应,评价其有效性和安全性。方法 回顾性分析2009年-2011年收治的经病理学确诊的晚期结直肠癌病例42例,其中22例采用贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗（研究组）,20例采用单纯FOLFIRI方案治疗（对照组）,观察其疗效和不良反应,并进行随访。结果 42例患者均可评价疗效和不良反应。研究组和对照组的客观有效率分别为45.4%,20.0%;中位生存期分别为15.7月,12.0月,差异均具有统计学意义（P＜0.05）;治疗后两组的肿瘤标志物均有所下降,其中仅研究组CEA差异具有统计学意义（P＜0.05）,余均无统计学意义（P＞0.05）。研究组较对照组增加的不良反应主要有高血压、出血等,发生率分别为27.3%、22.7%,但均为Ⅰ～Ⅱ级,经药物治疗后均可控制,不影响化疗的连续性。结论 贝伐单抗联合FOLFIRI方案治疗晚期结直肠癌能够提高疗效,延长生存时间,且患者耐受性较好,具有较好的临床应用前景。     

二代测序法分析左、右半结肠癌分子特征

目的探讨结直肠癌基因突变特征,分析左、右半结肠癌分子特征差异。方法回顾性分析2017年1月至2018年6月郑州大学第一附属医院行二代测序检测的结直肠癌患者168例的临床资料及肿瘤组织的二代测序结果,采用χ~2检验比较KRAS、TP53、APC、SMAD4、PIK3CA、FBXW7在左、右半结肠癌患者中的突变率。结果右半结肠癌患者的基因突变位点多于左半结肠癌患者,PIK3CA、FBXW7在右半结肠癌患者的突变率高于左半(均P<0.05),KRAS、TP53、APC、SMAD4在左半结肠癌患者的突变率高于右半(均P<0.05)。结论右半结肠癌患者的基因突变较多,PIK3CA、FBXW7、KRAS、TP53、APC、SMAD4在左、右半结肠癌的基因突变率存在差异。     

爆发性出疹疾病的诊断和鉴别诊断要点

出疹性疾病爆发在不发达国家 (地区 )的学龄和学龄前儿童中为常见的流行病 ,除西方文献中列出的 6种病 :麻疹 (MV)、风疹(RV)、猩红热、类猩红热、传染性红斑 (EI)和幼儿急疹外 ,又发现和证实了ECHO(人体肠道内细胞病变孤儿病毒 ) ,柯萨奇病毒中的某些病原亦可引起爆发流行。近年来 ,随着病毒学、微生物检测技术的发展和进步 ,多数出疹性疾病的病因 (病原体 )已陆续被查清。但由于我国为发展中国家 ,尤其是西部广大地区基层单位实验室设施、仪器和条件的限制能开展监测的病种极少 ,即使是列入计免控制的MV在一些区 (县 )开展仍不普遍 ,…     

TS mRNA 水平对食管癌化疗的预测价值

 目的 探讨化疗前食管癌组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)转录水平及其对顺铂/5-氟脲嘧啶(DDP/5-Fu)疗效的预测价值. 方法 20例食管癌患者均接受2个周期DDP/5-Fu化疗.DDP 15～20 mg/m2/d,iv d1-5;5-Fu 375～500 mg/m2/d,ivgtt 8 h,d1-5,休息4周后,进行第二个周期化疗.以β-肌动蛋白(β-actin)作内参照,应用半定量RT-PCR技术检测化疗前食管癌癌组织中TS mRNA水平,以TS/Β-actin比值表示.实验数据经SPSS 10.0统计软件处理,化疗有效和无效组间TS mRNA水平间差异分析采用Wilcoxon秩和检验;双侧检验,α取0.05作为显著性检验的标准. 结果 20例食管癌患者中,11例化疗有效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为3.90×10-1,而9例化疗无效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为9.10×10-1,两组差异具有统计学意义(P<0.05). 结论 化疗前食管癌组织中TS mRNA水平对应用DDP/5-Fu治疗食管癌的疗效具有一定预测价值.     

磁珠耳穴贴压联合奥施康定治疗癌症神经病理性疼痛的疗效观察

目的 观察磁珠耳穴贴压联合盐酸羟考酮控释片(奥施康定)治疗晚期癌症神经病理性疼痛(MNP)的疗效.方法 采用随机数字表法将46例MNP患者分为治疗组及对照组.2组患者均给予奥施康定口服,治疗组患者在此基础上辅以磁珠耳穴贴压治疗.于治疗前、治疗4周后分别采用视觉模拟评分(VAS)及世界卫生组织生活质量评定简表(WHOQOL-BREF)对2组患者疼痛程度及生活质量进行评定.结果 治疗后2组患者疼痛VAS评分及奥施康定使用量均较入选时明显下降(P＜0.05),此时治疗组患者疼痛VAS评分[(1.0±0.3)分]及奥施康定使用量[(32.1±7.4)mg/d]也显著低于对照组水平[(2.6±0.5)分,(51.9±10.2) rmg/d] (P ＜0.05);2组患者各项生活质量指标均较治疗前明显改善(P＜0.05),并且均以治疗组患者的改善幅度较显著,与对照组间差异均具有统计学意义(P＜0.05).结论 磁珠耳穴贴压联合奥施康定治疗MNP患者具有协同作用,能进一步缓解患者疼痛,减少奥施康定使用量并提高生活质量,该联合疗法值得临床推广、应用.     

热疗联合化疗在晚期胃癌中的临床应用

目的观察热疗联合化疗治疗晚期胃癌的临床疗效。 方法采用随机数字表法将89例晚期胃癌患者分为研究组及对照组。研究组患者给予热疗及化疗联合干预,对照组患者则单纯给予化疗。化疗选用CapeOx（卡培他滨+奥沙利铂）方案：第1天给予奥沙利铂（130 mg/m2）静滴,第1～14天给予卡培他滨（1000 mg/m2）口服(2次/d),治疗21 d为1个周期。研究组于上述化疗第1天即进行热疗,使肿瘤部位温度稳定在43 ℃,每次治疗持续60 min,以后每周热疗2次,治疗21 d为1个周期。经连续治疗2个周期后对2组患者肿瘤疗效进行评定;采用卡式功能状态评分(KPS)评定2组患者生活质量,同时观察并记录2组患者治疗期间毒副反应发生情况。 结果研究组及对照组治疗有效率分别为68.9%和36.4%,组间差异具有统计学意义(P<0.05);两组中位无进展生存期分别为8.3个月和5.2个月,1年生存率分别为64.4%和45.5%,卡氏评分提高率分别为77.8%和45.5%,上述指标组间差异均具有统计学意义(均P<0.05)。两组患者常见毒副反应包括胃肠道毒性、骨髓抑制及周围神经异常等,但患者均可耐受,对日常治疗未造成影响。 结论内生场热疗联合CapeOx方案治疗晚期胃癌患者具有增效作用,可提高患者近期疗效,延缓疾病进展,进一步改善患者生活质量,该联合疗法值得临床推广、应用。     

PGE2诱导人胃癌BGC-823细胞HIF-1α、VEGF表达的信号转导途径研究

目的研究前列腺素E2（PGE2）诱导人胃癌细胞株（BGC-823）、低氧诱导因子-1α（HIF—1α）、血管内皮生长因子（VEGF）表达的信号转导途径。方法应用100μmol／L的PGE。联合不同浓度的MAPK阻滞剂PD98059（10、50和100μmol／L）或磷酸肌醇3-激酶（P13K）阻滞剂Wortmannin（50、100和200nmol／L）作用于BGC-823细胞24h，收集细胞，行Western blot检测HIF-1α、VEGF的表达。结果正常对照组BGC-823细胞低度表达HIF-1α、VEGF蛋白，100μmol／LPGE。刺激细胞24h显著诱导HIF-1α、VEGF蛋白表达。PD98059或Wortmannin均对PGE2诱导的HIF-1α和VEGF蛋白表达产生剂量依赖性抑制，100μmol／LPD98059几乎全部阻断了PGE2对HIF-1α和VEGF蛋白表达的诱导（P〈0．01），而200nmol／LWortmannin可部分阻断PGE2的这种作用。结论PGE2可能通过激活MAPK和／（或）P13K信号转导途径调控HIF—1α蛋白表达，进而促进VEGF表达。