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目的探讨转录因子叉头框C1(FOXC1)在三阴性乳腺癌(TNBC)中的表达及其与患者预后的关系。 方法回顾性分析2002年3月至2012年3月在中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院进行乳腺癌改良根治术或保留乳房手术的TNBC患者临床资料。患者随访截止日期为2019年3月1日。选择符合纳入、排除标准且有复发、转移或随访10年以上无复发、转移的患者,提取乳腺癌原发灶组织RNA进行分析。排除标本不足或RNA提取质控不达标的患者后,最终有59例(27例无复发、转移,32例复发、转移)标本通过定量反转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测FOXC1表达量。患者临床特征的分析采用χ2检验或非参数检验(Mann-Witney U检验);复发、转移组与无复发、转移组患者年龄及FOXC1表达量(ΔCT值)的比较采用t检验;多因素分析采用Cox比例风险回归模型;患者生存率的比较采用log-rank检验。 结果复发、转移组与无复发、转移组患者比较,年龄、肿瘤大小、组织学分级、P53、Ki67表达和脉管癌栓的差异均无统计学意义(t=-0.226,P=0.165;χ2=1.923,P=0.165;Z=-1.694,P=0.090;χ2=0.336,P=0.562;P=1.000;P=1.000),但复发、转移组患者腋窝淋巴结转移的比例更高[75.0% (24/32)比40.7% (11/27),χ2=7.123,P=0.008]。复发、转移组FOXC1表达量是无复发、转移组的2.7倍,2组比较,差异有统计学意义(ΔCT值:4.064±1.392比5.510±1.581,t=3.737,P<0.001)。多因素分析提示,FOXC1高表达是TNBC患者无复发生存(RFS)的独立危险因素(HR=2.531,95%CI:1.211~5.290,P=0.014),而临床上常用的病理指标,仅淋巴结转移与RFS相关(HR=2.453,95%CI:1.093~5.504,P=0.030)。FOXC1高表达的TNBC患者,其RFS和OS都更差(RFS:χ2=8.419,P=0.004;OS:χ2=4.644,P=0.031)。 结论FOXC1高表达患者出现复发、转移的风险显著增加,可以作为TNBC预后细分的有用指标。 相似文献
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川芎嗪对血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达的作用及可能机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察川芎嗪对血管内皮细胞和平滑肌细胞表达血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的影响,探讨川芎嗪抗动脉粥样硬化分子机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞和大鼠胸主动脉平滑肌细胞。用氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白、血管紧张素Ⅱ和(或)川芎嗪作用于细胞后,采用免疫细胞化学和原位分子杂交检测各组细胞血管细胞粘附分子1、单核细胞趋化蛋白1和核因子κB的表达情况。用单核细胞粘附试验检测川芎嗪对单核细胞粘附于内皮细胞的影响。结果氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.552±0.008、0.460±0.006和0.486±0.025,明显高于对照组的0.365±0.019(P<0.01);诱导平滑肌细胞血管细胞粘附分子1蛋白相对表达量分别为0.564±0.007、0.513±0.021和0.524±0.008,明显高于对照组(0.416±0.013,P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导内皮细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.962±0.051、0.878±0.014和0.824±0.006,明显高于对照组的0.303±0.008(P<0.01);诱导平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白1蛋白相对表达量分别为0.877±0.011、0.845±0.023和0.881±0.009,明显高于对照组的0.362±0.018(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导组血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1的mRNA表达明显高于对照组(P<0.01)。同时加入川芎嗪后血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1蛋白和mRNA表达明显低于相应诱导组(P<0.01)。氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白或血管紧张素Ⅱ诱导核因子κB在核内表达,同时加入川芎嗪后核因子κB表达于胞浆,核内阴性。与氧化型低密度脂蛋白或氧化型极低密度脂蛋白诱导组(2.047±0.011和1.936±0.014)比较,加入川芎嗪后,粘附于内皮细胞的单核细胞明显减少(1.282±0.020和1.265±0.016,P<0.01)。结论川芎嗪通过抑制或阻断动脉粥硬化危险因素氧化型低密度脂蛋白、氧化型极低密度脂蛋白和血管紧张素Ⅱ诱导的核因子κB活化及核内移位,抑制血管壁细胞血管细胞粘附分子1和单核细胞趋化蛋白1表达,抑制单核细胞粘附于内皮,而发挥其抗动脉粥样硬化作用。 相似文献
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目的:观察雌激素及其受体调节剂对去势APOE基因敲除(APOE-/-)小鼠胸主动脉血管组织中NF-κB和MMP-9的影响。方法:44只APOE-/-小鼠喂养4 周, 确定动脉粥样硬化斑块形成后, 将其随机分成模型组和5组不同给药组:生理盐水0.2 mL/d(模型组);戊酸雌二醇0.13 mL/d + 地屈孕酮0.13 mL/d(HT组);ICI 皮下注射0.13 mL/周+戊酸雌二醇0.13 mL/d(ICI+E2组);ICI 皮下注射0.13 mL/周+戊酸雌二醇0.13 mL/d+地屈孕酮0.13 mL/d(ICI+HT组);戊酸雌二醇0.13 mL/d+PHTTP 0.13 mL/d(PHTTP+E2组);戊酸雌二醇0.13 mL/d+地屈孕酮0.13 mL/d+PHTTP 0.13 mL/d(PHTTP+HT组)。8周后,获取动脉粥样硬化斑块的胸主动脉组织后行总RNA提取、逆转录,利用real-time PCR 检测小鼠胸主动脉NF-κB和MMP-9的mRNA含量。结果:各组NF-κB mRNA 的表达差异有统计学意义(P<0.05),而MMP-9 mRNA 的表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组相比,PHTTP+E2和PHTTP+HT组NF-κB表达显著升高(P=0.047和P=0.035),ICI+HT组NF-κB的表达明显低于PHTTP+HT组(P=0.028);模型组、HT组、ICI+E2组及ICI+HT组间NF-κB的表达差异不明显(与模型组相比,P分别为0.072,0.068和0.054)。结论:ERα介导的激素替代治疗(PHTTP+E2和PHTTP+HT)使NF-κB的表达升高,提示ERα可能对动脉粥样硬化斑块稳定性不利。 相似文献
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目的 探讨脂多糖(1ipopolysaccharides,LPS)对培养的大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)表达基质金属蛋白酶2、9(matrix metalloproteinase-2,-9;MMP-2,MMP-9)及其组织抑制因子1、2(tissue inhibitor of matrix metalloproteinases-1,-2;TIMP-1,TIMP-2)的影响。方法 贴块法进行血管平滑肌细胞培养,细胞免疫化学检测基质金属蛋白酶及其抑制剂的蛋白表达,原位分子杂交分析MMP-9 mRNA表达。结果 LPS是MMP-9的强诱导物。可在蛋白及mRNA水平诱导MMP-9的表达,同时LPS可诱导TIMP-1的表达,作用较对MMP-9减弱。LPS对二者诱导作用强度与LPS的浓度及作用时间呈正相关。LPS降低TIMP-2的表达,其表达与LPS的浓度及作用时间呈负相关。LPS对MMP-2的表达没有明显作用。结论 LPS诱导平滑肌细胞MMP-9、TIMP-1表达的同时可降低TIMP-2的表达,其作用呈浓度时间依赖性,在动脉粥样硬化发病过程中可能起一定作用。 相似文献
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目的探讨BRG1和BRM在三阴型乳腺癌(triple negative breast cancer, TNBC)组织中的表达及临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化法检测BRG1和BRM蛋白在197例TNBC中的表达,分析BRG1和BRM表达与TNBC临床病理特征及预后的相关性。结果 TNBC组织中,BRG1与BRM低表达率分别为18.3%和10.7%,BRG1低表达者更易发生BRM低表达(P=0.013)。BRG1表达与远处转移和组织学类型显著相关(P0.05)。BRG1低表达者更易发生远处转移(P=0.032);与非特殊类型乳腺癌相比,BRG1低表达更易发生于特殊类型乳腺癌(P=0.003)。Kapla-Meier生存分析显示BRG1高表达与TNBC较好的预后相关;BRM表达与TNBC临床病理特征及预后均无显著相关性。单因素分析显示,BRG1表达、TNM分期、淋巴结转移、远处转移与TNBC患者的总生存期和无进展生存期有相关性。多因素分析显示BRG1可能作为总生存期的独立预后因素(HR=0.479, 95%CI:0.247~0.930,P=0.030)。结论 BRG1可能是TNBC的重要预后保护性生物学标志物,而BRM在TNBC中的作用尚不能明确。 相似文献
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