超声造影在甲状腺结节细针活检中的应用价值

目的：探讨超声造影引导甲状腺结节的细针活检是否可以减少取材不足的发生率。方法：回顾性分析了2016年10月至2017年3月期间，228例患者中检测到的236个甲状腺结节的细针抽吸活检情况。其中有117例患者接受了超声造影引导下的细针活检（造影组），111例患者接受了二维超声引导下的细针活检（超声组）。造影组的靶目标避开无增强区，多角度穿刺结节中造影增强区域。超声组穿刺采取常规方法，即在结节内不同角度进行抽吸活检。最后的细胞病理学结果应用Bethesda系统进行报告。取材量满足病理诊断为取材成功。比较两组细针抽吸结果的取材不足发生率。结合患者粗针活检、手术及临床随访比较两组的穿刺结果。结果：两组患者的年龄、性别、结节大小及超声特征均无明显差异。造影组的取材不足率显著低于超声组（3.3% vs 12.4%，P=0.008）。造影引导组细针活检诊断22例良性结节，超声引导下细针活检诊断7例良性结节。超声造影组的良性率明显高于超声组（P=0.006）。两组间恶性肿瘤发生率相近。结论：超声造影引导下的细针穿刺活检减少了取材不足发生率，提高了甲状腺良性结节确诊率，通过微循环灌注成像可实现对可疑恶性甲状腺结节进行精确活检。     

天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的比较药理学研究

目的比较天地镇颤方颗粒剂、口腔速溶散抗帕金森病的疗效差异。方法采用氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素、1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导3种帕金森病动物模型,小鼠随机分为空白对照组、氢溴酸槟榔碱组(氧化震颤素组、MPTP组)、美多巴组(50 mg/kg)、天地镇颤颗粒组(2. 70 g/kg)、天地镇颤口腔速溶散组(2. 70 g/kg)。评价氢溴酸槟榔碱、氧化震颤素致震颤小鼠的震颤行为学,并检测黑质和纹状体SOD、MDA水平。评价MPTP致PD小鼠自主活动、开场运动及爬杆时间,并检测脑组织MDA、SOD水平及黑质TH神经元。结果颗粒剂能改善小鼠震颤行为;2种剂型均能降低震颤小鼠纹状体MDA水平,增加纹状体SOD水平(P<0. 05,P<0. 01),均能提高MPTP致PD帕金森病小鼠自主活动,增强开场运动;仅口腔速溶散能够改善爬杆行为,均对黑质多巴胺神经元具有保护作用(P<0. 05,P<0. 01)。结论天地镇颤方颗粒剂改善帕金森病震颤具有优势,而天地镇颤方口腔速溶散在保护多巴胺神经、改善运动协调方面具有优势,最终选择口腔速溶散作为优选剂型。     

口腔医学毕业临床技能考核模式的改革与实践

口腔医学是一门实践性很强的经验型学科,口腔医学专业学生不仅要具备扎实的医学理论知识,最重要的是培养临床操作能力。现阶段口腔医学专业的毕业技能考核陈旧、单一,很难对即将毕业的学生进行临床技能的综合评定,随着生活水平的提高和对口腔保健的大量需求,对口腔实用型人才的培养的要求越来越高,为充分体现毕业考试对口腔应用型人才培养的激励作用,培养适合现代医疗水平的高质量口腔医学实用型人才,口腔实践技能的能力要求已成为此口腔医学培养的核心内容,提高口腔临床技能的操作能力,一直是口腔医学教育的难题,目前本校口腔医学院的毕业考试的形式已不符合现代口腔医学培养的目标,本课题将建立以培养目标达成度为导向的口腔医学专业多站式毕业技能考核体系,从考核内容、考核模式、监督机制和效果评价等方面全面改革毕业的形式,探求一个适合现代口腔执业医师要求和能力的考核考试方法,以适应口腔执业医师考试的形式和提高口腔医学专业学生的实践操作技能。     

NKG2A在银屑病患者外周血NK细胞中的表达及调控

目的检测寻常型银屑病患者外周血中NK细胞受体NKG2A的表达及其调控,并分析其与疾病进展的相关性。方法采用流式细胞术检测寻常型银屑病患者外周血中NK细胞表面受体NKG2A的表达水平,并探讨血浆中炎症因子对NKG2A表达的影响,最后分析其与患者PASI评分的相关性。结果与正常对照外周血相比,寻常型银屑病患者外周血中NK细胞的比例无显著统计学改变(P0.05),但NK细胞表达的NKG2A水平则显著下降(P0.05);进一步体外刺激实验发现患者血浆中的TNF-α可诱导NK细胞下调表达NKG2A;相关性分析显示NKG2A的表达水平与患者的PASI评分成负相关(P0.05)。结论寻常型银屑病患者外周血中NK细胞低表达抑制型受体NKG2A并与疾病的进展密切相关,监测其外周血NK细胞表达的NKG2A水平有助于对病程的判断。     

rhBMP-2对下颌牵引成骨区的影响及RANKL的表达

目的观察加入外源性的重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)在不同时间对兔下颌骨牵引成骨区新骨中核因子κB受体活化因子配基(RANKL)表达的变化及对牵引成骨区新骨生成的影响。方法在30只成年大耳白兔的一侧下颌骨前部行骨切开术,分别将空白胶原、rhBMP-2 3 mg胶原复合物植入下颌骨切开处,用牵引器延长一侧下颌骨4 mm,稳定期第1、7、14、21、28天分别处死各组动物,游离下颌骨,取牵引区新生骨痂行组织学及RANKL免疫组化染色,通过细胞图像分析仪测量牵引区新骨中RANKL表达情况。结果下颌牵引延长后牵引间隙均有新骨形成,免疫组化染色RANKL在成骨细胞、髓腔衬里细胞和新形成的骨细胞内表达。两组均在第7天RANKL表达增加,第14天表达最高;在稳定期第7天,实验组较对照组RANKL表达的阳性细胞率及阳性面积百分比有差异(P<0.05),第14天更显著(P<0.01)。结论 rhBMP-2在牵引早期能上调RANKL的表达,从而能促进兔下颌骨牵引成骨区新骨的生成。     

饮食调整对COPD缓解期营养不良患者的影响

大约30％～50％的缓解期COPD患者伴有营养不良。对营养不良的COPD缓解期患者进行饮食调整可改善其营养状况,从而提高免疫功能,增加呼吸肌和外周骨骼肌的收缩力,提高其生命质量。饮食调整期间每日摄入总热卡约为基础能量消耗量的150％～170％,蛋白质、脂肪、碳水化合物所供热量分别占15％、35％、50％左右,饮食调整疗程长短不等,一般3周左右即可见效。     

学生眼钝挫伤致前房出血临床分析

目的探讨学生眼钝挫伤致前房出血的临床特征和治疗。方法对我院门诊治疗的105例学生前房出血患者相关因素及治疗效果进行分析。结果本组病例致病原因,球类运动摔碰占48.13%,拳击及物体碰伤占37.05%,车祸及烟花爆竹炸伤占14.82%。I级和Ⅱ级前房出血占90.12%。出血20例(19.05%)1~3d内吸收,50例(47.62%)4~6d内吸收,22例(20.95%)7~10d内吸收,7例(6.67%)11~15d内吸收,6例(5.71%)>15d吸收。愈后视力>0.5者90例(85.71%)。结论学生眼钝挫伤致前房出血的临床特点为,多见于球类碰撞和拳击伤;程度主要为I级和Ⅱ级;多于3小时内就诊,并发症较少。眼钝挫伤致前房出血重在预防和积极治疗。     

446例肝细胞癌射频消融治疗远期疗效

目的：通过对难治肝细胞癌（hepatocellular carcinoma,HCC）射频消融（radiofrequency ablation,RFA）治疗中实施个体化治疗方案及策略,讨论此类肝癌行规范化治疗的远期疗效。方法：在超声及超声造影（contrast-enhanced ultrasound,CEUS）引导下,对大体积肿瘤、富血供肿瘤及邻近周围解剖结构肿瘤采用相应的个体化治疗方案及策略规范化RFA,共治疗HCC 468例,其中有22例因肿瘤巨大、弥漫多发或明显侵犯周围脏器而行姑息性RFA,余446例HCC为本文研究对象,其中男性367例,女性79例。共680人次（828个病灶）行经皮RFA治疗,平均大小（3.6±1.4）cm,规律性随访时间3～119个月。结果：1个月总体灭活率为97%(803/828灶),复发率为7.2%(60/828灶),总体1年、3年、5年生存率分别为85.3%、61.3%、47.0%。其中>3.5 cm肿瘤灭活率为90.8%（275/303灶）,3.1～5.0 cm和>5.0 cm肿瘤5年生存率分别为45.1%、35.9%。邻近胆囊、膈肌、肠管及大血管肿瘤占总体病灶40.3%（334/828灶）,邻近胆囊肿瘤灭活率为93.5%（58/62灶）,邻近膈肌为92.5%（123/133灶）,邻近肠管为92.4%（61/66灶）,邻近大血管为93.2%（68/73灶）。本组严重并发症发生率3.1％（21/680人次）,包括腹腔内出血5例、胆管损伤4例、血性胸水2例、肠穿孔3例、针道种植转移7例,仅1例发生肠穿孔相关死亡。结论：规范化RFA治疗方案及个体化治疗策略有助于提高大肿瘤、特殊部位肿瘤的灭活率并降低并发症,从而提高射频疗效及安全性,并拓展RFA对中国肝癌治疗的适应证范围,具重要临床应用价值。     

人参黄芩配伍对多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠脑能量的影响

目的：考察人参黄芩配伍对多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的影响,并从脑能量角度探讨其作用机制。方法：采用微血栓栓塞法制备多发性脑梗塞性大鼠痴呆模型,采用Morris水迷宫评价其学习记忆能力;HE染色法观察海马CA1区病理学形态学;HPLC法测定脑组织ATP、ADP和AMP含量;流式细胞术检测大鼠海马线粒体肿胀及膜电位变化。结果：与模型组比较,人参黄芩配伍组逃避潜伏期显著缩短（P <0.05）,穿越平台次数明显增加（P < 0.05）;海马CA1区椎体细胞排列紊乱和细胞数目减少明显改善（P < 0.05）;脑能荷值显著提高（P < 0.05）,线粒体肿胀度显著减轻,膜电位水平明显增高（P < 0.05）。结论：人参黄芩配伍具有改善多发性脑梗塞性痴呆模型大鼠学习记忆功能的作用,保护线粒体损伤,改善脑能量进而保护神经细胞是其主要作用机制之一。