排序方式: 共有24条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
2.
肿瘤的发生发展与肿瘤微环境及宿主免疫状态息息相关。经典的TNM分期在对患者预后评估中渐渐显露不足,这可能与其仅基于肿瘤细胞特征而未能纳入患者免疫因素有关。由此,基于免疫结构这一概念而提出了免疫评分系统,可以在TNM分期的基础上建立更为全面而精准的TNM-I分期。最近,在多项临床试验中发现,免疫评分与TNM分期相比,能更精准地评估肿瘤患者的预后及治疗疗效。免疫评分具有稳定性、便捷性、可重复性等特征,可作为生物标志物进入临床,更好地对肿瘤患者进行分类、制定个体化的治疗方案,使患者获得更佳的治疗。本文就免疫评分在肿瘤患者预后及疗效预测作用的研究进展作一综述。 相似文献
3.
目的:探讨癌痛管理信息平台在癌症疼痛病人院外疼痛控制和随访中的应用效果。方法:采用随机数字表法将2019年5月—2020年5月收治的118例癌症疼痛病人分为对照组和观察组各59例,对照组采用常规干预,观察组采用癌痛管理信息平台干预,干预1个月。比较两组干预前后疼痛程度、不良情绪、生活质量变化及随访满意度。结果:观察组病人干预1个月后疼痛程度低于对照组(P<0.05);观察组病人干预1个月后焦虑、抑郁评分均低于对照组(P<0.05);观察组病人干预1个月后生理状况、情绪状态、功能状况、社交能力与家庭情况评分均高于对照组(P<0.05);观察组病人随访满意度高于对照组(P<0.05)。结论:癌痛管理信息平台应用于癌痛病人院外疼痛控制和随访可有效减轻其疼痛程度,同时改善不良情绪及生活质量,提高随访满意度。 相似文献
4.
急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
5.
目的 探讨肺癌中上皮间质转化通过Nrf2通路导致多药耐药的可能性。方法 TGF-β1诱导肺腺癌细胞发生上皮间质转化, Western blot法检测癌细胞发生上皮间质转化的标志分子和细胞核内Nrf2的表达变化;比色法测定GSH含量及GST活力的变化;MTT实验检测癌细胞发生上皮间质转化前后对顺铂耐药指数的变化。结果 TGF-β1使癌细胞发生了上皮间质转化:细胞失去极性,上皮标志分子E-cadherin表达下降,而间质标志分子Vimentin和Snail表达上升;细胞发生上皮间质转化后细胞核内Nrf2表达显著增加,GSH含量增高及GST活力增强,癌细胞对顺铂的耐药指数是原来的7.7倍。结论 肺癌上皮间质转化后可能通过Nrf2通路介导了癌细胞的多药耐药。 相似文献
6.
目的探讨CD68、CD163标记的M2型肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophage,TAM)在胰腺癌中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学检测CD68、CD163蛋白在50例胰腺导管腺癌中的表达;分析它们与临床病理特征之间的关系。结果CD68、CD163阳性表达率分别为84%和76%;它们与癌细胞同时聚集在癌侵袭边缘、血管、淋巴管、神经周围;CD68、CD163阳性表达与患者年龄、性别、肿瘤部位、病理分级无关(P>0.05),与肿瘤大小、淋巴结转移、血管侵犯和临床分期密切相关(P<0.05)。结论M2型肿瘤相关巨噬细胞在胰腺癌中广泛浸润,它可能促进了胰腺癌的恶性进展。 相似文献
7.
急性胰腺炎(AP)的发病机制尤其是分子机制不清楚.研究显示Toll样受体4(TLR4)在AP的发病过程中起重要的作用[1].我们采用雨蛙素诱导AP模型,探讨AP过程中,肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和TLR4的作用. 相似文献
8.
9.
参苓白术散加减治疗晚期非小细胞肺癌38例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
近年来,原发性支气管肺癌的发病率和死亡率逐年增长,其死亡率增长幅度已居所有恶性肿瘤的首位。晚期非小细胞肺癌由于其对放、化疗不敏感,同时患者身体情况较差难以耐受放、化疗,故治疗效果较差。因此,探讨晚期非小细胞肺癌的中医药治疗方法成为重要临床课题。2002年1月~2003年1月,笔者于刘碧清主任医师门诊观察以参苓白术散为基础加减治疗的38例晚期非小细胞肺癌患者,并收集这些患者相关临床资料,进行治疗前后比较,旨在讨论培土生金法在晚期肺癌中的应用及其疗效,现报道如下。 相似文献
10.
免疫疗法改变了癌症治疗的格局,免疫检查点抑制剂(immune checkpoint inhibitors,ICPis)的引入在提高晚期转移性癌症患者的总体生存率方面取得了巨大的成功。然而,只有较小比例的患者最初对这些抑制剂有反应,越来越多的临床证据表明,相当大比例的初始应答者最终在几个月或几年后因致命的抗药性而复发。因此,深入探索与了解耐药的机制,使患者获得更大的生存获益,具有重要的临床意义。本文就肿瘤免疫检查点抑制剂的耐药机制及逆转其耐药的方法作一综述。 相似文献