1例ECMO治疗病毒性心肌炎的护理

<正>病毒性心肌炎是由特异性病毒感染引起的,心肌局限性或弥漫性炎症病变。患者起病急,病情变化快,危重者可出现严重心律失常、心力衰竭甚至猝死等[1-2]。体外膜肺氧合(ECMO),又称体外生命支持系统,通过将患者体内的静脉血引流至体外,经过人工心肺旁路氧合后注入患者动脉或静脉系统,部分替代患者心肺作用,有效地维持脏器组织氧合血供,为患者心肺功能的恢复赢得时间[3]。我科于2017年8月7日收入1例病毒性心肌炎患者,在实施ECMO辅助治疗患者预后良好,笔者总结应用ECMO治疗病毒性心肌炎的护理经验,现报道如下。1病例介绍     

甲基化寡核苷酸灭活DKK3基因对肝癌细胞增殖的影响

目的 研究甲基化寡核苷酸灭活Dickkopf相关蛋白3(Dickkopf-related protein 3,DKK3)基因对HepG2肝癌细胞增殖的影响。 方法 采用甲基化特异性PCR法检测肝癌细胞DKK3基因启动子甲基化状态。将寡核苷酸(分别为MON组、UMON组、CON1组和CON2组)转染HepG2肝癌细胞,比较转染后DKK3基因启动子甲基化状态、细胞增殖和凋亡的差异。 结果 HepG2肝癌细胞DKK3基因启动子未检测到甲基化,Hep3B、SMMC-7721和HuH-7肝癌细胞DKK3基因启动子处于甲基化状态。MON可成功诱导其互补序列CG位点产生甲基化,而UMON、CON1和CON2寡核苷酸无法诱导甲基化。UMON组、CON1组和CON2组HepG2肝癌细胞在D0-D6吸光度、G₀/G₁期、S期、G₂/M期、增殖指数(proliferation index,PI)和凋亡率方面差异均无统计学意义(均P>0.05);MON组HepG2肝癌细胞G₀/G₁期比例和凋亡率均显著低于UMON组、CON1组和CON2组(均P<0.05),而D1-D6吸光度、S期、G₂/M期和PI均显著高于UMON组、CON1组和CON2组。 结论 甲基化寡核苷酸可成功诱导DKK3基因甲基化,导致HepG2肝癌细胞细胞增殖增加而凋亡下降。     

家族性息肉临床病理及内镜观察

病例病例1,女,63岁,2008年9月因肛门坠胀,大便带血8个月,时有便秘及腹痛于我院就诊。直肠指检：距肛门约7cm处触及结节样包块。同期行手术切除直肠癌。2009年5月复查CEA,CA-199,CA242增高。直肠指检：距肛门1cm处触及结节包块。病例2,男,43岁,为病例1患者儿子,2009年4月因反复腹泻伴黏液便1年,时有大便表面惜血于我院就诊。直肠指检：可触及数粒花生米大息肉。     

CD133免疫磁珠分选脑肿瘤干细胞及其生物学特性

目的:从人脑肿瘤组织中分离、培养、纯化和鉴定脑肿瘤干细胞(BTSCs),探讨CD133免疫磁珠分选方法获取BTSCs的可行性及BTSCs的生物学特性.方法:留取人脑胶质母细胞瘤新鲜标本,分离获得脑肿瘤细胞.应用CD133免疫磁珠分选方法纯化BTSCs;流式细胞仪检测分选阳性率;神经球计数法分析CD133+/-亚群细胞神...     

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体对非小细胞肺癌细胞凋亡的诱导作用及其机制

目的：探讨肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（TRAIL）诱导人非小细胞肺癌H596细胞发生凋亡,初步阐明非小细胞肺癌细胞经TRAIL诱导凋亡的作用和机制。方法：培养H596细胞,设对照组和不同浓度(0.01、0.03、0.10、0.30、1.00、3.00、10.00、30.00和100.00 μg•L^-1） TRAIL组,TRAIL作用H596细胞24 h后,酸性磷酸酶法检测细胞凋亡的百分率;Western blotting法检测TRAIL相关蛋白caspase-8、Bcl-2及Fas 相关死亡结构域（FADD）的表达情况。结果：TRAIL浓度为0.01～0.03 μg•L^-1时,对H596细胞的生长无明显抑制作用,细胞出现增殖趋势;从0.10 μg•L-1开始,随着TRAIL浓度升高,细胞开始出现凋亡,至10.00 μg•L^-1时细胞凋亡水平显著增加,与对照组比较差异有统计学意义（P<0.05）。Western blotting检测,caspase-8、Bcl-2和FADD蛋白表达正常。结论：高浓度的TRAIL可以诱导H596细胞发生凋亡,可能与TRAIL相关蛋白表达正常有关联。     

10例子宫乳头状浆液性癌p130蛋白及mRNA表达分析

目的 探讨p130蛋白和mRNA在子宫乳头状浆液性癌(UPSC)中的表达及其临床病理意义.方法 收集10例Ⅰ期UPSC患者标本作为UPSC组,10例相同分期高级别子宫内膜癌作为病例对照组,另取相同年龄10例正常增生期子宫内膜标本作为正常对照组.采用HE染色、光镜观察和免疫组织化学方法检测p130蛋白表达水平,实时定量R...