邓铁涛“五诊十纲”诊断思路在心包积液诊治中的应用

总结了邓铁涛教授运用"五诊十纲"诊断思路诊治心包积液的经验。心包积液可归属于中医的痰饮病。邓铁涛教授提出的"五诊十纲"诊疗体系是指在传统中医望、闻、问、切四诊基础上加入"查"(包括体格检查与理化检查),在阴、阳、表、里、寒、热、虚、实八纲的基础上,结合传统中医治未病思想及现代预防医学思想,加入"已病"与"未病"辨证(简称"已未"辨证)。"查"诊吸取现代医学的理化检测等先进手段,可达到宏观辨证与微观辨证相结合的目的,有利于促进中医辨病辨证的标准化及规范化;"已未"辨证要求临诊时首先区分"已病"与"未病",即"器质性"还是"功能性"病变,可充分发挥中医"个体化"治疗。临床应用"五诊十纲"诊断思路,可"辨病"与"辨证"相结合诊疗心包积液,为临床诊疗疾病提供新思路。     

补肾益心片对高血压伴勃起功能障碍患者及其血管内皮功能影响的临床观察

目的观察补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍(ED)的临床疗效及其机制。方法将80例原发性高血压2级合并ED的男性患者随机分为对照组和治疗组,每组40例。对照组予常规西药治疗,治疗组在对照组治疗措施基础上加用补肾益心片。两组疗程均为3个月,观察比较治疗前后24 h平均收缩压、24 h平均舒张压、勃起功能分级与指数(IIEF-5)以及不良反应发生情况。结果 1治疗前后组内比较,两组24 h平均收缩压(SBP)、平均舒张压(DBP)均达标,且均较治疗前显著降低(P0.05);组间治疗前后差值比较,收缩压差异有统计学意义,治疗组较对照组进一步降低(P0.05),而舒张压差异无统计学意义(P0.05)。2治疗前后组内比较,治疗组ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义(P0.05),而对照组差异无统计学意义(P0.05);组间治疗后比较,ED分级、IIEF-5指数差异有统计学意义,提示治疗组在性功能的改善方面显著优于对照组(P0.05)。3治疗前后组内比较,两组血清NO及ET-1水平差异均有统计学意义,NO显著升高、ET-1显著降低(P0.05)。组间治疗前后差值比较,治疗组较对照组血清NO进一步升高,血清ET-1进一步降低(P0.05)。4试验过程中治疗组、对照组均未见不良反应。结论补肾益心片联合西药治疗高血压伴勃起功能障碍,可有效降压而又改善勃起功能,调整血管内皮功能可能是其机制之一。     

急性心肌梗死患者中医证型分布规律及与耳部冠状沟的关系探讨

【目的】探讨急性心肌梗死(真心痛)患者中医证型分布规律及与耳部冠状沟的关系。【方法】收集急性心肌梗死患者120例,对其进行中医辨证分型,并对分型结果及其与耳部冠状沟的相关性进行观察记录和归纳分析。【结果】(1)120例患者中,气虚血瘀证型37例,占30.8%;寒凝心脉证型34例,占28.3%;正虚阳脱证型49例,占40.9%。急性心肌梗死的中医证型以正虚阳脱证最为多见,且病情危重,与气虚血瘀证和寒凝心脉证比较,差异均有统计学意义(P0.01)。(2)Logistic回归分析结果显示:性别、年龄与耳部冠状沟出现频率无相关(P0.05),中医证型与耳部冠状沟出现频率相关(P0.01)。(3)正虚阳脱组耳部冠状沟出现频率明显高于气虚血瘀组及寒凝心脉组,组间比较,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】正虚阳脱证的急性心肌梗死患者具有更高的耳部冠状沟出现率,预示着急性心肌梗死严重程度高,预后不佳,需加强对此类患者进行及时干预。     

搜风祛痰法对ApoE基因敲除小鼠主动脉易损斑块炎症反应及PPARγ基因表达的影响

目的 观察搜风祛痰中药复方稳斑汤对动脉粥样硬化（AS）ApoE基因敲除小鼠不稳定斑块炎症反应及动脉组织过氧化物酶增殖体激活型受体γ（PPAR-γ）基因表达的影响.方法 建立ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化不稳定斑块模型,并设立空白组、模型组、西药组、稳斑汤低、中、高剂量组.实验周期1个月,麻醉处死小鼠取主动脉组织HE染色后在光学显微镜下进行病理学观察,然后采用半定量RT-PCR技术检测PPAR-γ基因表达的变化.结果 与空白组相比,模型组PPAR-γ基因表达量明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,西药组及稳斑汤各剂量组均能增加PPAR-γ基因表达量（P＜0.01）;与西药组相比,稳斑汤高剂量组增加PPAR-γ基因表达量无差异（P＞0.05）.光镜下观察中药各剂量组和西药组炎症反应均明显弱于模型组.结论 ApoE基因敲除小鼠AS不稳定斑块的形成与发展和炎症因子密切相关,搜风祛痰中药复方稳斑汤能够抑制斑块内的炎症反应并上调实验性AS不稳定斑块ApoE基因敲除小鼠PPAR-γ基因表达.     

急性ST段抬高型心肌梗死不同形态的机制及中医证型分布规律探讨

【目的】探讨急性心肌梗死ST段抬高不同形态的机制及其中医证型分布规律。【方法】将2015年3月~2017年1月确诊为急性ST段抬高型心肌梗死的212例住院患者,根据ST段抬高形态分为凹面抬高组102例和弓背抬高组110例,分析不同ST段抬高形态的中医证型分布及中医实证、虚证和虚实夹杂证分布情况。【结果】(1)急性心肌梗死ST段弓背抬高组患者多为青中年、男性、无或有短期冠心病病史及冠状动脉造影提示狭窄或闭塞血管无侧支循环者;而ST段凹面抬高组患者多为老年人、女性、有冠心病史及冠状动脉造影提示多有侧支循环者。(2)凹面抬高组的中医证型以气虚血瘀证为最多,其证型分布依次为:气虚血瘀证气阴两虚证热毒血瘀证痰瘀互阻证寒凝心脉证。弓背抬高组的中医证型以热毒血瘀证为最多,其证型分布依次为:热毒血瘀证气虚血瘀证气阴两虚证寒凝心脉证痰瘀互阻证。2组中医证型分布比较,差异有统计学意义(P0.01)。(3)在中医虚实证方面,凹面抬高组患者以虚实夹杂证为主,而弓背抬高组患者以实证为主。2组虚实证分布比较,差异有统计学意义(P0.01)。【结论】不同形态ST段抬高型心肌梗死患者存在不同的中医证型分布规律,为中西医结合临床研究急性心肌梗死提供了新的视角,对不同形态ST段抬高型心肌梗死的辨证论治提供了参考,对提高临床诊治效率、挽救生命、改善预后等有着重要的意义。     

药物过敏反应导致Kounis综合征1例

患者,男,32岁,因"反复咳嗽2年余,间断气喘1年余,加重1周",于2019年12月3日入院.入院症见咳嗽,干咳无痰,夜间咳甚,偶可闻及喉间哮鸣音,胸闷气喘,夜间及晨起时喘甚,鼻塞,流黄白涕.体检:体温36.4℃,脉搏138次/分,呼吸频率20次/分,血压115/92 mmHg.咽部无充血,扁桃体肿大,全身浅表淋巴结未触及肿大,双肺呼吸音粗,双下肺可闻及湿啰音;心率138次/分,律齐,心脏各瓣膜听诊区未闻及额外心音及杂音;腹部及神经系统检查未见阳性体征.辅助检查:嗜酸性粒细胞计数1.85×109/L(参考值0.02×109/L～0.52×109/L),嗜酸性粒细胞百分比25.0％(参考值0.4％?8.0％),余均在正常范围内.CRP 10.1 mg/L(参考值0.0?5.0 mg/L),降钙素原(PCT)1.140 ng/L(参考值0.0～0.046 ng/L),尿常规、大便常规、凝血、血沉、甲状腺功能、真菌D葡聚糖、肝功能、肾功能、心肌酶、空腹血糖、电解质、肌酸激酶同工酶MB、细胞角蛋白19片段、鳞状上皮细胞癌抗原均未见明显异常.胸部CT平扫:双肺间质性炎症(以双下肺为著),纵隔内可见淋巴结肿大.心脏彩超及心功能测定诊断意见:(1)心脏形态结构及瓣膜功能未见明显异常.     

诊治Brugada综合征致反复晕厥1例

<正>1病例资料患者,男性,45岁,因反复晕厥2个月,于2017年3月31日入院。患者于2017年1月27日15∶00在公司办公桌前工作,准备起身走动时,突发心悸伴冷汗出,并出现黑朦后扑倒在办公桌上,意识丧失不能唤醒。同事诉约30 s后患者可唤醒,全身乏力但可对答,无言语不利、抽搐等。休息数分钟后,患者自觉已无明显不适,患者随即前往就医,当地医院以"晕厥"收治入     

清热、活血中药调控TLR4/MyD88/NF-κB信号干预动脉粥样硬化大鼠模型的实验研究

目的:观察清热、活血中药双黄连、丹参多酚酸盐对动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号通路表达的影响。方法:SD大鼠48只,随机分成6组(每组8只):丹参多酚酸盐(丹多酚)低剂量组、丹多酚高剂量组、双黄连低剂量组、双黄连高剂量组、模型对照组、正常对照组。除了正常组,均注射脂多糖、维生素D3并联合高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型。实验第6周开始,干预组分别用丹参多酚酸盐和双黄连干预治疗6周,第12周实验结束后采用腹主动脉采血休克法处死动物留取标本取材进行相关指标检测。ELISA法检测血清TNF-α、IL-6、P-selection水平;采用酶比色法检测血脂CHOL、TG、HDL-C、LDL-C水平;主动脉标本组织分别行HE染色进行病理形态学观察,分别采用免疫组化法以及western blot法检测主动脉组织TLR4、My D88、NF-κB蛋白表达情况以及水平。结果:(1)4个药物干预组与模型组相比CHOL、TG、LDL-C水平均降低(P0.05);(2)丹多酚高剂量组、双黄连高剂量组与模型组相比TNF-α水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组、高剂量组和双黄连高剂量组与模型组相比IL-6水平下降(P0.05);丹多酚低剂量组和高剂量组与模型组相比P-selectin水平下降(P0.05);(3)双黄连高剂量组、丹多酚高剂量组与模型组相比TLR4、My D88的表达均减少(P0.05);(4)4个药物干预组与模型组相比NF-κB表达均下降(P0.05),且两个药物的高剂量组均优于低剂量组(P0.05)。结论:双黄连、丹参多酚酸盐均能通过调控动脉粥样硬化大鼠TLR4/My D88/NF-κB信号转导,下调血脂水平,减轻炎症反应,从而抑制动脉粥样硬化进程。