电针对痉挛型脑瘫患儿躯干控制影响的临床及机制研究

目的:观察电针痉挛型脑瘫儿童躯干控制能力的影响,并对其机制进行研究。方法:将2012年3月至2014年5月痉挛型脑瘫患儿60例,按照入院时间的先后顺序随机分成电针康复治疗组、康复对照组进行治疗,3个月为1个治疗疗程,治疗前和治疗1个疗程后评估两组脑瘫患儿粗大运动功能中坐位及立位功能、膝过伸功能障碍程度、肌力。结果:治疗组粗大运动功能B、D区得分高于对照组,膝过伸角度减小、肌力明显提高。结论:电针治疗可以提高痉挛型脑瘫患儿的躯干控制能力。     

碘与海藻玉壶汤对碘缺乏致甲状腺肿干预机制的比较研究

目的:从抗氧化应激角度比较碘与海藻玉壶汤对碘缺乏甲状腺肿的干预机制。方法:选4周龄Wist-ar大鼠,制成碘缺乏动物甲状腺肿模型。随机分成4组:除正常对照组(NC)饲正常饲料外,其余组饲以低碘饲料。NC组和模型对照组(MC)每日灌服等体积双蒸水。单纯高碘组(PHI)灌服含碘1900μg/L的高碘水,海藻玉壶汤(HZ)每日灌服按与人相同体表面积折算的海藻玉壶汤。在给予处理因素3周和11周后处死大鼠。采用生化方法测定大鼠血清内谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,以及丙二醛(MDA)及过氧化氢(H2O2)的含量。采用免疫组化方法检测甲状腺中4-羟基壬烯醛(4-HNE)的表达。采用Western印迹及免疫组化技术对过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)在大鼠甲状腺的表达及分布进行了分析。结果:用药11周后,HZ组SOD活力呈现上升趋势,明显高于NC组和PHI组(P0.05或P0.001)。HZ组11周较3周时GSH-PX活性有所增加。11周时PHI组H2O2含量明显高于NC组,并且MDA含量明显高于其他组(均P0.05)。11周时XOD活性PHI组和HZ组均明显高于NC组和MC组(P0.001或P0.01)。甲状腺4-HEN表达PHI组明显高于MC组(P0.05),HZ组明显低于NC组和PHI组(P0.05)。甲状腺PRDX5表达免疫组化和Western blot结果均显示HZ组较NC和PHI组显著增高(P0.05)。结论:海藻玉壶汤通过抗氧化应激,可使甲状腺肿恢复更完全,并未造成甲状腺细胞的损伤。     

舌针治疗脑性瘫痪语言障碍的作用机制比较研究

目的:通过对比脑血流图、脑葡萄糖代谢及功能性磁共振,探讨舌针与体针对脑性瘫痪语言障碍患儿的治疗机制。方法:选取我院神经康复科收治的痉挛型脑性瘫痪患者86例,随机数字表法分为两组,常规治疗组43例,予常规体针、头针治疗;舌针治疗组43例,予舌针治疗,3个月为1个疗程,治疗2个疗程结束后,采用S-S法语言发育迟缓检查及构音障碍评价对比两组语言障碍治疗效果,对比治疗前后两组患者脑血流图、脑葡萄糖代谢及脑功能磁共振的改变。结果:1治疗后两组患者语言障碍均有所改善,舌针治疗组语言障碍治疗较常规治疗组显效率显著提高,无效率显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05);2治疗后舌针治疗组波幅值及转折高比值较常规治疗组明显改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗舌针治疗组较常规治疗组降低明显,差异有统计学意义(P<0.05);3治疗结束后两组患者表现为全脑区的葡萄糖代谢放射性增高,与常规治疗组比较,舌针治疗组双侧额叶及颞叶葡萄糖代谢提高显著,差异有统计学意义(P<0.05);4治疗结束后,患儿优势半球语言功能区活动恢复,非优势半球语言区活动减弱或消失。并且舌针治疗组在语言活动区外的纹外区的激活比常规治疗组增大2倍。结论:舌针治疗能够明显改善脑瘫患儿脑血流量、促进语言区葡萄糖代谢,激活大脑语言功能区功能,治疗脑性瘫痪语言障碍,对临床具有指导意义,值得临床推广。     

脑性瘫痪患儿血清25羟基维生素D水平分析

目的分析脑性瘫痪(简称脑瘫)患儿维生素D的营养状况。方法 2015年4月至2015年6月沈阳市儿童医院康复科收治住院的脑瘫患儿113例为观察组,选择同期在本院健康体检的儿童150例为对照组。采用高效液相色谱-串联质谱法对脑瘫患儿和体检儿童血清中25羟基维生素D[25(OH)D]水平进行检测,比较两组儿童25(OH)D水平的差异。结果观察组总体血清25(OH)D水平为(20.7±6.0)μg/L,明显低于对照组(25.3±7.5)μg/L,差异有统计学意义(P0.01);各年龄段观察组25(OH)D水平均低于同年龄对照组,差异有统计学意义(P0.05)。观察组1~3岁和3~6岁25(OH)D不足和缺乏发生率高于对照组,差异有统计学意义(P0.05),6~12岁两组25(OH)D不足和缺乏发生率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论脑瘫患儿血清25(OH)D水平明显低于健康儿童,在对脑瘫患儿进行常规康复训练的同时应关注维生素D水平,从而有利于患儿获得更好的康复效果。     

化痰散结中药治疗甲状腺肿的作用机制

目的:通过甲状腺增殖与凋亡平衡调节机制和生长因子的表达,探讨化痰散结中药治疗碘缺乏致甲状腺肿的作用机制.方法:选4周龄180只Wistar大鼠,制成碘缺乏甲状腺肿模型.造模后随机分成正常对照组,模型对照组,高碘组,化痰散结复方组,优甲乐组以及化痰散结复方加优甲乐组.在给处理因素的21,77 d每组分别处死15只鼠,收集标本待用.给药量按体表面积换算,并根据大鼠体重的变化,调整剂量.TT3,TT4,TSH测定采用免疫放射法.Fas,FasL,PCNA蛋白表达用免疫组化法测定.结果:与正常组和模型组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组Fas及FasL均明显升高.优甲乐组较化痰散结和化痰散结加优甲乐组甲状腺Fas表达明显减低.与正常组比较,化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达均显著降低.与模型组比较,高碘组、化痰散结组和化痰散结加优甲乐组PCNA的表达都明显降低.与正常组比较,治疗后高碘组VEGF表达明显升高.与高碘组比较,化痰散结组和优甲乐组的VEGF表达均有明显减低.与正常组比较,模型组和化痰散结组TGF-β1表达均有明显增高.与模型组比较,高碘组TGF-β1的表达有明显减低.与化痰散结组比较,化痰散结加优甲乐组TGF-β1的表达明显减低.结论:化痰散结中药通过促进甲状腺细胞凋亡,抑制其增殖,抑制生长因子VEGF的表达、增强TGF-β生长因子的表达作用可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.     

舌针治疗脑性瘫痪60例临床观察

目的观察舌针治疗脑瘫的疗效。方法将60例脑瘫患者随机分为治疗组和对照组,各30例。治疗组采用舌针治疗,对照组采用普通针刺治疗。治疗前后分别用粗大运动功能量表(GMFM)和儿-心量表评价疗效。结果治疗前,两组患儿无明显差异(P>0.05),治疗3个月后,两组患儿有显著性差异(P<0.05)。结论舌针可有效改善小儿脑瘫的运动及认知功能。     

揿针按压疗法对脑瘫患儿核心肌群稳定性影响的临床对比研究

目的:观察康复训练配合揿针按压、康复训练配合针刺与单纯康复训练对脑瘫患儿核心肌群稳定性的影响,探寻改善脑瘫患儿核心肌群稳定性的较佳疗法。方法:选取2~4岁脑瘫患儿120例随机分为揿针康复组、针刺康复组与康复组,每组40例。康复组予运动疗法以及核心肌群稳定性训练,每日1次;在与康复组相同康复训练基础上,针刺康复组配合针刺疗法(每天1次),揿针康复组配合揿针按压(每天更换1次),取穴均为腰阳关、命门、L2~L5夹脊穴,治疗4周为一疗程。于治疗前及治疗3个疗程后,对比患儿竖脊肌表面肌电积分值(i EMG)、均方根值(RMS)和平均功率频率(MPF),Berg平衡量表以及粗大运动功能量表(GFMF)中B区(坐位能区)、C区(爬与跪能区)、D区(站立位能区)和E区(行走与跑跳能区)分值的变化。结果:(1)与治疗前比较,揿针康复组及针刺康复组治疗后竖脊肌i EMG值、RMS值,以及揿针康复组MPF值均显著增高(均P0.05);治疗后揿针康复组竖脊肌表面肌电图各项指标均高于其他两组(均P0.05),针刺康复组RMS值高于康复组(P0.05)。(2)3组患儿治疗后Berg平衡量表评分均较治疗前显著增高(均P0.05),且揿针康复组高于其他两组(均P0.05)。(3)3组患儿治疗后B区和C区,以及揿针康复组和针刺康复组D区分值均较治疗前显著提高(均P0.05),且揿针康复组和针刺康复组的B区、C区及D区分值均高于康复组(均P0.05),揿针康复组B区及C区分值亦高于针刺康复组(均P0.05)。结论:在康复训练基础上,揿针按压疗法可更好地改善患儿核心肌群稳定性,提高患儿平衡及运动能力,疗效优于常规针刺与单纯康复训练。     

海藻玉壶汤及其拆方对大鼠碘缺乏致甲状腺肿的干预作用

目的 从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制.方法 选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只.在造模成功0周和8周后处死大鼠.测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5( PRDX5)及其蛋白的表达.结果 给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高.3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P＜0.05).TT3值原方组较正常对照组显著减低(P＜0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P＜0.05).TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P＜0.05或P＜0.01),拆方1组明显低于原方组(P＜0.05).甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P＜0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P＜0.05).GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P＜0.05).原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P＜0.05).MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P＜0.05).各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P＜0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P＜0.01).甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P＜0.05).原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P＜0.01).结论 海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤.