补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠血小板PDK1/Akt Thr308通路的影响

目的:研究补阳还五汤预处理对急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板蛋白PDK1、Akt Thr308的影响,初步探讨补阳还五汤抗血小板活化作用与PDK1/Akt Thr308信号通路的关系。方法:用不同剂量补阳还五汤(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷(7.81×10~(-3)mg/kg)分别ig预处理大鼠,模型组、假手术组及空白组给予蒸馏水ig,1天/次,连续14天。14天后采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注损伤模型,缺血2h再灌注6h后进行神经功能缺损评分及脑组织TTC染色,流式细胞术(FCM)检测全血中血小板CD62P含量,Western blot检测富血小板血浆(PRP)中PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组血小板CD62P显著增高;与模型组比较,补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10~(-3)mg/kg)均明显降低血小板CD62P的表达;与假手术组比较,模型组PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平显著升高,而补阳还五汤组(29.69、14.84、7.42 g/kg)及硫酸氢氯吡格雷组(7.81×10~(-3)mg/kg)PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平明显低于模型组。结论:补阳还五汤预处理可降低急性脑缺血再灌注损伤大鼠血小板CD62P含量,并降低PDK1、Akt Thr308蛋白磷酸化水平,提示补阳还五汤可能通过抑制PDK1/Akt Thr308信号通路发挥抗血小板活化作用。     

羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg~(-1))、PF组(5 mg·kg~(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg~(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg~(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。     

羟基红花黄色素A与芍药苷联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织p-AKT蛋白的影响北大核心CSCD

目的探讨羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷(PF)联用对脑缺血再灌注大鼠脑组织磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的影响。方法将160只SD大鼠随机分成HSYA组(5 mg·kg^(-1))、PF组(5 mg·kg^(-1))、预防治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、银杏内酯组(5 mg·kg^(-1))、模型组、假手术治疗组(HSYA+PF,各5 mg·kg^(-1))、假手术空白组。采用右侧大脑中动脉线栓法(MACO)复制急性局灶性脑缺血再灌注模型,预防治疗组从造模前3 d开始通过尾静脉注射给药,余各组造模后连续给药7 d。再灌注6 h后及取材前进行神经行为评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察并测定脑梗死面积百分比;HE染色观察各组大鼠海马区病理组织学变化;免疫组化法检测脑组织皮层区p-AKT蛋白表达情况。结果与假手术组比较,其余各组首次神经行为评分均显著增加(P<0.05);与模型组比较,预防治疗组首次神经行为评分显著降低(P<0.05),各给药组治疗后神经行为评分显著降低(P<0.05)。与假手术组比较,模型组脑梗死面积百分比显著增大(P<0.05);与模型组比较,各给药组脑梗死面积百分比显著减小(P<0.05)。与模型组比较,预防治疗组、治疗组、银杏内酯组的脑组织皮层内p-AKT阳性细胞表达率显著升高(P<0.05),而HSYA组、PF组与模型组的差异无统计学意义(P>0.05);与治疗组比较,预防治疗组的p-AKT阳性细胞表达明显增加(P<0.05)。结论 HSYA与PF联用较单用对脑缺血再灌注损伤有更强的保护作用,这可能与其上调PI3K/AKT通路中p-AKT蛋白的表达量有关,且预防用药的保护作用更强。     

肺癌与中医体质的关系

在肺癌的发生发展过程中,体质起着重要作用。体质能够决定肺癌的易感性,气虚质等偏颇体质较正常人更易罹患肺癌。针对易患肺癌的体质类型,及早进行干预,改善偏颇体质,有助于阻止其向肺癌的发展;体质直接影响肺癌的转移、复发,其中正气虚,瘀血内阻是重要病机。体质影响肺癌的治疗效果,结合患者的体质进行辨体论治,比单纯辨证论治疗效更好。肺癌与中医体质的研究对肺癌的预防、诊断和治疗均有重要作用。     

羟基红花黄色素A与芍药苷联合用药对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究羟基红花黄色素A(HSYA)与芍药苷联合用药对急性局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠的协同保护作用,并探讨其作用机制.方法 110只雄性SD大鼠,随机分为6组:HSYA组(5.0 mg/kg)、芍药苷组(5.0 mg/kg)、HSYA与芍药苷联合用药组(合用组,各5.0 mg/kg)、银杏内酯组(5 mg/kg)、模型组和假手术组.采用改良线栓法复制大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)再灌注模型.脑缺血1h再灌注6h后进行神经功能缺失评分及尾静脉注射给药;给药7d后进行神经功能缺失评分;氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测脑梗死面积;免疫组化(IHC)法检测磷酸化Akt1蛋白的表达量的变化情况.结果 与假手术组比较,模型组大鼠治疗前评分明显高于假手术组,差异具有统计学意义(P＜0.01),说明造模成功;与模型组比较,银杏内酯组、合用组、芍药苷组和HSYA组能不同程度地抑制大鼠体质量下降(P＜0.05,P＜0.01),改善脑缺血再灌注大鼠的神经功能缺失症状(P＜0.05,P＜0.01),降低皮质区神经细胞的损伤程度,减小脑梗死面积(P＜0.05,P＜0.01),促进磷酸化Akt1蛋白的表达(P＜0.01);HSYA组、芍药苷组、银杏内酯组磷酸化Akt1蛋白的表达较合用组低(P＜0.01).结论 HSYA与芍药苷联合用药对脑缺血再灌注大鼠的脑损伤具有一定的协同保护作用,二者联合用药的作用优于单独用药,可能与二者联合用药发挥活血化瘀与神经保护作用有关.     

双氯芬酸钠-β-环糊精聚合物缓释微球的制备与释药考察

目的 以β-环糊精聚合物为载体材料,制备双氯芬酸钠-β-环糊精聚合物缓释微球(DFS-β-CDP微球),优化制备工艺,并对其进行结构表征及释药性能考察.方法 采用L₉(3⁴)正交实验设计,以载药率和包封率为评价指标,判断药物溶液浓度、载药温度、微球与药物质量比、载药时间等各种因素对实验结果的影响.建立体外分析方法 ,考察各因素对药物释放的影响.结果 制备DFS-β-CDP微球的最佳工艺条件为：DFS浓度为30%,载药温度45 ℃,微球与药物质量比为1：1,载药时间24 h.其体外释放行为符合一级动力学方程,24 h累积释放量达86.13%.结论 采用正交实验设计完成DFS-β-CDP缓释微球的工艺优化,优化后的处方工艺重复性良好,且具有很好的缓释效果.     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠PTEN mRNA的影响

目的:探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物基因(PTEN)mRNA表达与血小板活化的影响。方法:将无特定病原体(SPF)级SD大鼠60只随机分为假手术组、模型组、氢氯吡格雷组、补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组ig给予氯吡格雷6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别ig给予补阳还五汤26,6.5 g·kg-1·d-1,其余各组ig给予生理盐水,连续给药14 d后,采用大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型,并在造模前2 h给予相应ig处理,造模60 min后拔除栓线再灌注12 h后收集相应标本保存,测定各组大鼠血浆P-选择素(CD62P)含量与海马组织PTEN mRNA表达情况。结果:与假手术组比较,模型组神经行为评分显著增加,与模型组比较,各用药组的神经行为评分显著降低;与假手术组比较,模型组血浆中CD62P表达显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著抑制血浆中CD62P表达(P0.05),但补阳还五汤组与氢氯匹格雷组之间抑制作用无显著性差异;与假手术组比较,模型组PTEN mRNA表达显著增加;与模型组比较,各用药组的PTEN mRNA表达显著降低(P0.05),以补阳还五汤高剂量组尤为明显。结论:补阳还五汤对急性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护机制可能与下调PTEN基因过表达及抑制CD62P表达有关。     

下和消补法在癌症治疗中的辨证运用

中医学认为,癌症的发病与人体正气虚弱,脏腑功能失调,瘀毒蓄积有关。中医"八法"中的下、和、消、补法针对癌症的病因病机,可以应用治疗癌症的不同阶段。在临床癌症治疗中下、和、消、补法各有特点,侧重不一。下则在急,和则在缓,消则在久,补则在始终,探究这4法在癌症治疗中的辨证运用具有重要意义。     

补阳还五汤对脑缺血再灌注损伤大鼠GSK3β mRNA的影响

【目的】探讨补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠糖原合成酶激酶-3β(GSK3β)m RNA表达与CD63的影响。【方法】将SPF级雄性SD大鼠60只随机分为假手术组,模型组,氢氯吡格雷组,补阳还五汤高、低剂量组,每组12只。氢氯吡格雷组灌胃给予氢氯吡格雷水溶液6.8 mg·kg-1·d-1,补阳还五汤高、低剂量组分别给予补阳还五汤水溶液26、6.5 g·kg-1·d-1,其余各组给予生理盐水;连续给药14 d后,采用右侧大脑中动脉线栓法复制大鼠急性局灶性脑缺血再灌注模型;测定各组大鼠血浆CD63含量与海马组织GSK3βm RNA表达情况。【结果】与假手术组比较,模型组大鼠脑梗死体积显著增加(P0.05),与模型组比较,补阳还五汤组与氢氯吡格雷组均能显著减少脑梗死体积(P0.05);与假手术组比较,模型组海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达均显著升高(P0.05);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组与氢氯吡格雷组均能显著抑制海马组织GSK3βm RNA表达与血浆中CD63表达(P0.05),而补阳还五汤高剂量组抑制作用更明显。【结论】补阳还五汤对脑缺血再灌注大鼠的保护作用可能与下调GSK3βm RNA过表达及抑制CD63表达有关。