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1.
目的 探讨JNK信号通路激活在脂多糖(LPS)诱导的急性肾损伤(AKI)发病中的作用.方法 48只小鼠随机分为对照组和AKI组,分别检测血清尿素氮、肌酐以及胱抑素C,HE染色观察肾组织病理改变,免疫组化、West-ern blot检测肾组织p-JNK和p-c-Jun蛋白表达部位及强度,ELISA检测血中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素1β(IL-1β)水平.结果 小鼠腹腔注射LPS后,血清尿素氮、肌酐、胱抑素C均较对照组均明显升高,肾组织病理损伤呈进行性加重.正常小鼠各时间点可见p-JNK和p-c-Jun在肾小管、肾小球系膜区有微量表达.AKI组小鼠p-JNK及p-c-Jun在肾小管等部位大量表达.与对照组相比,AKI组p-JNK和p-c-Jun蛋白水平在1h后即开始升高,以造模4h时增高最明显,30 h时逐渐下降.与之相应,血中TNF-α和IL-1β水平亦明显升高,于4h达峰值后逐渐下降.结论 JNK信号通路激活在LPS诱导的AKI发病中起重要作用,JNK信号通路活化后可诱发TNF-α和IL-1 β等炎性因子的表达,继而介导AKI的发生和发展. 相似文献
2.
骨形态发生蛋白4(BMP-4)是转化生长因子β(TGF-β)超家族成员之一,属于多功能生长因子,在胚胎发育、血管生成、细胞增殖、分化、骨骼形成、异位成骨、骨折修复等方面具有重要作用。血管钙化(VC)是一个与骨发育相似的可调控的复杂的生物学过程,其中心环节是血管平滑肌细胞(VSMC)向成骨样细胞转化。近年的研究发现,BMP-4可能参与血管钙化的发生和发展,但具体机制尚未清楚,文章就其相关关系的研究进展作一综述。 相似文献
3.
目的 观察核心结合因子α亚单位1 (Cbfα1)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)在糖尿病肾病(DN)大鼠肾内小动脉上的表达及其变化规律,探讨其两者关系对糖尿病肾病血管病变的影响.方法 设对照组、糖尿病肾病组两组,建立STZ诱导的DN大鼠模型.采用茜素红染色观察肾实质内小动脉周围钙盐沉积,分别采用免疫组化及mRNA原住杂交法检测Cbfα1和MCP-1在肾实质内小动脉上的蛋白表达及基因定位.结果 ①DN组各时间点血糖及尿蛋白量(24h)均较C组显著增高(P<0.05),自第12周开始,DN组血肌酐较C组显著增高(P<0.05).②茜素红染色DN组第4~12周时偶见肾内小动脉少许点状红色钙盐沉积,第24周时可见肾实质内小动脉及周围组织有较多红色点片状沉积,C组茜素红染色为阴性.③DN组肾实质内小动脉Cbfα1蛋白及mRNA在4周时已有表达,随时间延长表达逐渐增强,各时间点均明显高于对照组,C组各时间点表达差异无统计学意义;DN组肾实质内小动脉MCP-1蛋白及mRNA在4、12周表达无显著差异,24周表达明显上调,C组肾小动脉无表达.④Cbfa1与MCP-1呈明显正相关关系(r=0,495,P<0.01).结论 ①DN大鼠肾内小动脉钙化前即已有Cbfa1的表达;②炎症因子MCP-1可影响Cbfα1的表达;③肾内小动脉上Cbfa1、MCP-1的表达变化可能参与DN进展. 相似文献
4.
5.
6.
目的:观察左卡尼汀治疗维持性血液透析患者心功能不全的疗效.方法:将80例合并不同程度心功能不全的维特性血液透析患者随机分为两组,治疗组与对照组分别为40例与40例,对照组给予血液透析、纠正贫血及降压、补钙治疗;治疗组在对照组治疗基础上,同时每次透析结束后左卡尼汀1.0 g,治疗6月.观察患者治疗前和治疗后血红蛋白、红细胞压积、血压情况,定期心脏彩超测定心脏指数(CI)、左宣射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、心缩力指数(HI)、每搏输出量(SV)、每分输出量(CO).结果:治疗组治疗后血红蛋白、红细胞压积、心肌收缩力增强,心功能指数较治疗前压对照组均明显改善(P<0.01).治疗组比对照组的血压升高率明显降低(P<0.05).结论:左卡尼汀可以显著改善维持性透析患者的心功能. 相似文献
7.
阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
阻止或延缓肾小管间质纤维化对慢性肾衰竭的治疗具有重要现实意义。阿托伐他汀是一种3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂(HMA-CoA),主要用于高脂血症的治疗。近年来研究表明除降脂作用外,它还具有非依赖降脂的肾保护作用。我们拟探讨阿托伐他汀对肾小管间质纤维化的影响。 相似文献
8.
目的研究生松素(PB)对大鼠糖尿病肾病(DN)的治疗作用,并初步探讨其机制。方法将大鼠随机分为对照组(N组,标准饲料)、糖尿病肾病组(M组,高糖高脂饲料+STZ 40 mg/kg)、生松素干预组[高剂量H组:40 mg/(kg·d);低剂量L组:20 mg/(kg·d),灌胃]和缬沙坦干预组[V组,30 mg/(kg·d),灌胃]。造模后4、8和12周末监测血糖、24 h尿蛋白等;用ELISA测定血清AngⅡ水平;光镜观察肾脏病理改变;免疫组化染色检测肾组织NF-κB的表达。结果 1)与M组比较,H、L、V组的尿蛋白定量明显降低(P0. 01); 2) H、L组与M组比较三酰甘油水平明显下降(P0. 01); 3)与M组比较,H、L、V组的肾脏肥大指数明显降低(P0. 05); 4)肾脏组织学:各DN组大鼠肾小球系膜呈不同程度增生,面积增大。H、L和V组系膜增殖系数(MEI)轻于M组(P0. 01); 5) H、L、V与M组比较血清AngⅡ浓度及肾组织NF-κB表达明显降低(P0. 01); AngⅡ浓度和NF-κB表达呈正相关(P0. 001)。结论生松素能减轻大鼠DN,机制可能与抑制AngⅡ/NF-κB信号相关。 相似文献
9.
原发性小血管炎是目前尚未明确病因的一类小血管炎,主要侵犯小血管,如小动脉、细动脉、毛细血管等,以血管壁坏死性炎症、纤维素样坏死为病理特征,是一类自身免疫性疾病。在原发性小血管炎中,部分疾病与抗中性粒细胞浆抗体(ANCA)密切相关,因而称之为ANCA相关小血管炎(AASV),是成人最常见的原发性小血管炎,包括显微镜下型多血管炎(MPA)、韦格纳氏肉芽肿(WG)及过敏性肉芽肿性血管炎(CSS)。 相似文献
10.
继发性甲状旁腺功能亢进是慢性肾功能衰竭时最常见的并发症之一。本文综述了慢性肾衰竭时继发性甲旁亢的发生机制、对机体的影响以及目前的治疗进展。继发性甲旁亢目前仍是肾科医师面临的难题,探讨更好的治疗方法有重要的临床意义。 相似文献