基于微信平台的翻转课堂在神经病学教学中的应用

目的　探讨基于微信平台的翻转课堂在神经病学教学中的应用及其效果。方法　以浙江中医药大学滨江学院2014级临床医学专业学生为教学对象，设一班、三班共74名学生为实验组，二班38名学生为对照组。选择周围神经病、神经肌肉-接头疾病为教学内容，实验组采用翻转课堂教学，并利用微信平台进行课前预习、课后复习和互动交流；对照组采用传统教学。两组学生课前和课后分别进行微测试、不记名问卷调查；课程结束后统一进行期末考试，其中包含病例分析题，记录并分析每组学生期末考试和病例分析题成绩。所有数据用SPSS 20.0处理，行t 检验或卡方检验。结果　实验组学生的课后微测试成绩明显高于对照组（P=0.038）；期末考试成绩高于对照组（P=0.046），且期末考试中病例分析题得分高于对照组（P=0.026）。课前问卷调查显示，在学习内容了解程度和预习情况的评价上，实验组选择“良”的学生比例高于对照组（P<0.05）。课后问卷调查显示，实验组在学习兴趣的评价中选择“优”“良”的学生比例均高于对照组（P<0.05）；自学能力评价中选择“良”的学生比例、临床思维能力和教学满意度评价中选择“优”的学生比例均高于对照组（P<0.05）；且实验组在所有项目评价中选择“优”“良”的学生总体比例均高于对照组（P<0.05）。课后实验组学习兴趣评价中选择“优”“良”的学生总体比例高于课前（P<0.01）。结论　基于微信平台的翻转课堂在神经病学教学中的应用可行且有效，可弥补传统教学的不足，有助于提高学生的学习兴趣和自主学习能力、锻炼学生的临床思维，值得推广。     

痴呆的风险沟通——脑健康服务用户手册（第3部分）

越来越多的证据表明，通过实施以危险因素为靶点的预防计划可降低痴呆的发病率。为了 加快这项预防计划的实施，我们提出了新一代脑健康服务（brain health services，BHSs）的设想，其中 包括风险评估、风险沟通、风险降低和认知改善。风险沟通的目的是使处于风险中的个体能够做出 正确的决定并且采取行动保护自己，是个体化降低痴呆发病风险策略的关键步骤。同时，痴呆风险 的沟通也是复杂和具有挑战性的。本文将从以下方面阐述关于风险沟通的系列观点：①从伦理、临 床和社会的角度，进行痴呆风险沟通的展望；②记忆门诊提供的经验；③从临床试验和观察性研究 中获得的披露载脂蛋白E和阿尔茨海默病生物标志物检测结果影响的现有证据；④根据BHSs建立登 记制度的价值；⑤关于有效的痴呆风险沟通策略的实用建议。此外，目前的挑战还在于缺乏在个体 层面上如何告知痴呆的实际风险，以及如何以最佳方式沟通痴呆风险的证据，尤其是对认知功能未 受损但担忧未来痴呆风险增加的个体。理想情况下，痴呆风险沟通策略应该能最大限度地提高个 体了解其健康/疾病状况的预期影响并将其潜在危害降至最低。因此，有必要对痴呆风险沟通的影 响进行更多的研究，以达到以下目的：①评估不同风险沟通方法对认知、情感和行为领域等方面预 后的优势；②制订基于证据的、统一的痴呆风险沟通指南；③开发电子工具以支持和促进BHSs遵守这 些指南。根据对研究的回顾，我们建议痴呆风险沟通应该精确，采用绝对风险、视觉显示和时间框 架，基于共享决策过程，说明任何可能情况的固有不确定性。     

lncRNA MLK7-AS1通过抑制miR-375的表达促进胶质瘤U251细胞的增殖和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA（lncRNA）MLK7-AS1在人脑胶质瘤组织中表达及其对胶质瘤U251细胞增殖、侵袭的影响。方法 选择2016~2017年手术切除的脑胶质瘤组织标本45例，2007版WHO分级Ⅰ级8例，Ⅱ级15例，Ⅲ级10例，Ⅳ级12例。另选择其中10例瘤旁正常脑组织作对照。体外培养U251细胞和人正常星形胶质细胞（NHA）。U251细胞根据转染质粒分成四组:转染miR-375 mimic组、转染si-MLK7-AS1组、同时转染miR-375 inhibitor和si-MLK7-AS1组以及只转染miR-375 inhibitor组。RT-qPCR检测MLK7-AS1和miR-375的表达水平；荧光素酶报告基因实验验证MLK7-AS1与miR-375之间的关系；CCK-8法检测U251细胞增殖活性，Transwell实验检测U251细胞侵袭能力。结果 高级别胶质瘤组织MLK7-AS1表达水平明显高于低级别胶质瘤组织（P<0.05），而后者明显高于瘤旁正常脑组织（P<0.05）；高级别胶质瘤组织miR-375表达水平明显低于低级别胶质瘤组织（P<0.05），而后者明显低于瘤旁正常脑组织（P<0.05）。U251细胞MLK7-AS1表达水平明显高于NHA（P<0.05），miR-375表达水平明显低于NHA（P<0.05）。序列分析显示MLK7-AS1和miR-375 存在特异性结合序列，荧光素酶报告基因实验表明U251细胞MLK7-AS1负调控miR-375表达。沉默MLK7-AS1表达通过上调miR-375表达明显抑制U251细胞增殖和侵袭（P<0.05）。结论 lncRN AMLK7-AS1可能通过调节miR-375的表达水平在人脑胶质瘤中发挥着促癌的作用     

常见症状的辨治(七十四)

<正>《抑郁症·焦虑症·郁症》(三)二、气郁化火临床表现为性情急躁易怒,胸胁胀满,口苦且干,头痛且胀,耳鸣耳堵,目赤多眵,或吐酸嘈杂(似饥非饥,似痛非痛),大便秘结,小溲黄赤,舌红苔黄,脉象滑数。上文介绍的肝气郁结证所表现的胃脘满闷、嗳气不爽等症状,中医称为肝气犯胃,     

30%双氧水浸泡后对牙本质中钙/磷含量的影响

目的针对临床型漂白剂在使用中直接接触牙颈部暴露的牙本质和通过牙釉质渗透到牙本质的特点,观察30%双氧水对牙本质中的Ca/P的影响.方法实验组7颗离体牙浸泡在30%双氧水24小时后,对照组5颗离体牙浸泡在生理盐水中24小时后,两组使用OCPC法对浸泡液中的Ca离子含量进行测定,同时运用Fiske-Subbarow法对浸泡液中的磷酸根含量进行测定.然后两组进行统计学比较分析.结果实验组30%双氧水浸泡液中Ca/P含量明显高于对照组(P<0.01).说明在30%双氧水浸泡过程中发生了明显脱矿现象.结论 30%双氧水对牙本质有脱矿作用,建议在使用临床型漂白治疗后应加以再矿化和防龋措施.     

孙郁芝教授运用祛浊活血法治疗痛风性肾病经验

孙郁芝教授认为浊瘀痹阻肾络是痛风性肾病的主要病机,贯穿疾病始终。强调痛风性肾病发作期为痰浊痹阻、化火化毒,治以祛浊解毒、缓急止痛为主;缓解期因肾络血瘀、肾微癥瘕,治以活血消癥、化瘀通络为主;疾病后期因浊瘀痹阻同时兼见脾肾亏虚证,可兼补肾健脾。根据本病病机发展过程,确立祛浊活血的特色治疗法,并创立特色验方"痛风方",临证时辅以经验对药灵活加减,配合患者积极改变饮食及生活习惯,临床疗效满意。     

miR-17-5p 靶向MICB 减弱NK 细胞对肝癌细胞的毒性作用

目的:探讨miR-17-5p 在肝细胞癌(HCC)HepG2 细胞对NK 细胞介导的细胞毒性敏感性中的调控作用。方法:使用含野生型MICB 基因3忆UTR 序列、突变型MICB 基因3忆UTR 序列、miR-17-5p mimic 序列、miR-17-5p-NC 序列、anti-miR-17-5p 序列的质粒载体分别或共转染HCC HepG2 细胞,使用丙戊酸钠处理转染或未转染细胞。应用荧光素酶活性测定检测miR-17-5p 对MICB 的调控作用。应用实时荧光定量PCR 或蛋白免疫印迹检测细胞或组织中miR-17-5p 及MICB mRNA 和蛋白表达情况。结果:淤与miR-17-5p-NC 组相比,miR-17-5p-mimic 组HepG2 细胞中miR-17-5p 表达水平显著升高,MICB mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与anti-miR-17-5p-NC 组相比,anti-miR-17-5p 组HepG2 细胞中miR-17-5p 表达水平均显著降低,MICB mRNA 和蛋白表达水平均显著增加(P<0’05)。与miR-17-5p-NC+MICB 3’UTR-Wt 组相比,miR-17-5p-mimic+MICB 3’-UTR-Wt 组荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。miR-17-5p-NC+MICB 3’UTR-Mut 组与miR-17-mimic+MICB 3’-UTR-Mut组的荧光素酶活性差异无统计学意义(P>0.05)。于与对应癌旁非肿瘤组织相比,miR-17-5p 在HCC 组织中的表达水平显著增加,而MICB 蛋白表达水平显著降低(P<0.05)。miR-17-5p 和MICB 蛋白的表达与肿瘤直径、远处转移、TNM 分期、分化程度等临床病理特征有关(P<0.05)。在HCC 肿瘤组织中miR-17-5p 与MICB 蛋白表达水平呈明显负相关(P<0.05)。 与miR-17-5p-NC 组相比,miR-17-5p-mimic 组MICB 蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。与miR-17-5p-mimic+MICB 3’UTR-Mut组相比,miR-17-5p-mimic+MICB-3’UTR-Wt 共转染组中NK 细胞毒性和MICB 蛋白表达水平均显著增加(P 均<0.05)。与anti-miR-17-5p-NC 组相比,anti-miR-17 组NK 细胞毒性和MICB 蛋白表达水平均显著增加(P 均<0.05)。 与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC 组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic 组细胞中MICB 表达水平显著降低(P<0.05)。在不同效靶比时,与Ctrl 组相比,丙戊酸钠组NK 细胞毒性显著增加(P<0.05)。与丙戊酸钠+miR-17-5p-NC 组相比,丙戊酸钠+miR-17-5p-mimic 组NK 细胞毒性显著降低(P<0.05)。结论:miR-17-5p 通过靶向MICB 降低HepG2 细胞对NK 细胞介导的细胞毒性敏感性,从而抑制NK 细胞对肝癌细胞的毒性。     

洪水浸泡后病理切片和蜡块的抢救措施

<正>病理蜡块是将病变的组织或脏器经甲醛固定、乙醇脱水、石蜡包埋后制成的组织块;病理切片是将蜡块在切片机上切成薄片,黏附在玻片上,行HE染色后在显微镜下观察,作出病理诊断,为临床诊断和治疗提供依据。病理切片和蜡块是病理科具有重要价值的医学资料[1-4],由病理科按照《临床技术操作规范·病理学分册》《病理科建设与管理指南（试行）》规定保存。