针灸治疗眼病临床应用规律分析

基于《中医针灸信息库》中的数据,采用文献计量分析方法,对1954至2016年间有关针灸治疗眼病的临床研究类论文进行文献计量分析与评价,以期客观地反映针灸治疗眼病的疾病谱和适宜病症。结果显示针灸治疗眼病的疾病谱共涉及13类疾病47个具体病症,总病例数为176 469,有效病例数为160 662,有效率为91.0%。针灸治疗眼病的适宜病症有近视、睑腺炎、结膜炎;常用适宜病症有斜视、干眼病、眼肌麻痹;次常用适宜病症有视神经萎缩、眼睑下垂、动眼神经麻痹、眼睑痉挛、弱视。针灸治疗眼病中最常用的体穴为攒竹、睛明、太阳,最常用的耳穴为眼、肝、肾。从配穴方法上来看,以局部用穴为主,同时以远端取穴辅助配合治疗。     

五官科针灸疾病谱现代文献计量分析与评价

目的回顾1954—2016年有关五官科针灸文献,通过文献计量与评价,以期客观地反映现代五官科针灸疾病谱,有利于更好地发挥针灸医学的优势。方法根据《中医针灸信息库》数据,采用计量分析方法进行统计分析。结果和结论针灸治疗五官科疾病的文献数逐渐增加,其中临床研究类文献数占该年度总文献数的比例也逐渐升高;五官科针灸疾病谱共有85种;从多角度数据分析,五官科有效病症为变应性鼻炎、耳聋、近视、耳鸣;针灸治疗五官科疾病值得临床推广应用。五官科针灸疾病谱尚处于初级阶段,需要进一步研究与评价。     

电针对干眼症兔角膜TNF-α、IL-6、MHC-Ⅱ调节作用的研究

目的通过观察电针对干眼症兔角膜组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)和组织相容性复合体-Ⅱ(MHC-Ⅱ)表达的影响,探讨电针治疗干眼症的作用机制。方法24只雄性新西兰兔随机分为正常组、模型组、电针组和西药组,每组6只。正常组不造模、不干预。模型组仅给予0.1%苯扎氯铵滴眼造模,造模成功后不予任何干预处理。电针组造模后给予电针干预,取穴为双侧攒竹、太阳、丝竹空和风池,攒竹和太阳连接电针。西药组造模后给予聚乙二醇滴眼液治疗。实验结束后检测泪液分泌量和泪膜破裂时间,应用免疫组化法检测角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白的表达。结果与正常组比较,模型组兔泪液分泌量降低,泪膜破裂时间缩短(P<0.01);与模型组比较,电针组兔泪液分泌量增多、泪膜破裂时间延长(P<0.01),西药组泪液分泌量无明显变化(P>0.05)、泪膜破裂时间延长(P<0.01)。与正常组比较,模型组兔角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白表达均增加(P<0.05);与模型组比较,电针组、西药组兔角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ蛋白表达均减少(P<0.05)。结论电针可以改善实验性干眼症兔泪液分泌量和泪膜破裂时间,下调角膜组织TNF-α、IL-6和MHC-Ⅱ的表达。     

艾灸对溃疡性结肠炎大鼠结肠Ubiquitin及NLRP3蛋白的调节作用

目的:观察艾灸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠炎症和泛素(ubiquitin)、核苷酸结合寡聚化结构域(Nod)样受体蛋白3(NLRP3)蛋白表达的影响,探讨艾灸治疗UC的抗炎机制。方法:清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为正常组、模型组、艾条灸组和西药组。采用自由饮用35g/L葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液制备大鼠UC模型。艾条灸组取双侧天枢穴,给予温和灸治疗;西药组给予美沙拉嗪溶液灌胃治疗。正常组和模型组不进行任何治疗,只做与艾条灸组相同的抓取和固定。治疗结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色,光镜下观察结肠组织病理损伤并评分;采用免疫荧光法测定结肠ubiquitin蛋白的表达;运用兔疫组织化学法检测结肠白细胞介素(IL)-1β和NLRP3蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,病理评分明显升高(P<0.01),结肠ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白表达均显著增强(均P<0.01)。与模型组比较,艾条灸组及西药组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,病理评分均降低(均P<0.01);ubiquitin、NLRP3及IL-1β蛋白的表达减少(均P<0.01)。相关分析显示,结肠组织ubiquitin蛋白与结肠病理评分、NLRP3蛋白的表达之间存在相关性(r=0.677,P<0.01;r=0.536,P<0.05).结论:艾灸能下调UC大鼠结肠ubiquitin、NLRP3和IL-IP蛋白的表达,该作用可能是其促进结肠炎性损伤修复、发挥抗炎作用的机制之一。     

Effect of moxibustion on CRF and CRFR1 expressions in hypothalamus of TNBS-induced experimental colitis rats

Objective

To observe the effect of moxibustion on the protein and mRNA expressions of corticotropin-releasing factor (CRF) and corticotropin-releasing factor receptor 1 (CRFR1) in hypothalamus of trinitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced experimental colitis rats, and to explore the central mechanisms of moxibustion in improving visceral pain and the pain-related emotions in experimental colitis rats.

Methods

Thirty-six Sprague-Dawley (SD) rats were randomly divided into a normal group (NG), a model group (MG), a herb-partitioned moxibustion group (HPMG) and a sham herb-partitioned moxibustion group (SHPMG). Except the NG, rats in the remaining three groups all received TNBS enema to establish experimental colitis models. The HPMG received herb-partitioned moxibustion (HPM) at bilateral Tianshu (ST 25) and Qihai (CV 6) for intervention; for the SHPMG, the herbal cakes and moxa cones were only placed on the acupoints but not ignited; rats in the MG and NG were only fixed in the same way as those in the HPMG but did not receive any treatment. At the end of the intervention, the abdominal withdrawal reflex (AWR) score, the open field test (OFT) score and the elevated plus maze (EPM) score were observed to measure the changes in visceral pain and pain-related emotions of the rats. The enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) was used to examine the expressions of CRF and CRFR1 proteins in hypothalamus; the fluorescence-based quantitative polymerase chain reaction (PCR) was used to detect the expressions of CRF and CRFR1 mRNAs in hypothalamus.

Results

Compared with the NG, the AWR score increased significantly and the OFT and EPM scores dropped significantly in the MG (all P<0.05), and the expressions of hypothalamic CRF and CRFR1 proteins and mRNAs increased significantly (all P<0.01). Compared with the MG and SHPMG, the AWR score dropped significantly and the OFT and EPM scores increased significantly in the HPMG (all P<0.01), and the expressions of hypothalamic CRF and CRFR1 proteins and mRNAs decreased significantly (all P<0.05). There were no significant differences between the MG and the SHPMG (all P>0.05).

Conclusion

HPM can down-regulate the abnormally increased expressions of CRF and CRFR1 proteins and mRNAs in hypothalamus of the TNBS-induced experimental colitis rats, which is plausibly one of its action mechanisms in mitigating visceral pain and the pain-related emotions in the experimental colitis rats.

     

艾灸对克罗恩病大鼠结肠c-Jun 氨基末端激酶信号通路的影响

目的：通过观察艾灸对克罗恩病（Crohn??s Disease,CD）大鼠结肠c-Jun氨基末端激酶（c-Jun Nterminalkinase,JNK）、核转录因子c-Jun、单核细胞趋化因子1（Monocyte chemoattractant protein 1,MCP-1）、环氧合酶2（Cyclooxygenase 2,COX2）的调节作用,基于JNK信号通路探讨艾灸治疗CD的抗炎免疫机制。方法：清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组和假灸组。采用三硝基苯磺酸（2,4,6 Trinitro-benzene-sulfonicacid,TNBS）合乙醇溶液灌肠制备CD模型。采用苏木素-伊红染色观察各组大鼠结肠组织形态学变化,并进行病理损伤评分;采用酶联免疫吸附测定法检测结肠组织MCP-1、COX2、JNK、c-Jun的含量;应用实时荧光定量PCR技术检测大鼠结肠JNK、c-Jun的mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠结肠损伤严重,结肠损伤评分升高（P < 0.01）,主要表现为局灶性炎症,累及黏膜下层,裂隙状溃疡,部分可见肉芽肿形成;大鼠结肠炎性蛋白MCP-1、COX2 含量增加,JNK 蛋白含量和mRNA 表达均增加（均P < 0.05）,c-Jun 无明显变化（均P >0.05）。与模型组、假灸组比较,艾灸组大鼠结肠损伤评分降低（P < 0.01,P < 0.05）,结肠形态结构改善,炎症反应减轻,结肠MCP-1、COX2含量降低,JNK蛋白含量和mRNA表达均降低（均P < 0.05）,c-Jun无明显变化（均P > 0.05）。与模型组比较,假灸组大鼠各项指标均无显著变化（均P > 0.05）。结论：艾灸能下调CD大鼠结肠JNK蛋白和mRNA表达,降低结肠MCP-1、COX2含量,该作用可能是其减轻CD肠道炎症,促进结肠组织损伤修复的重要机制之一。     

隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体及IL-1?调节作用的实验研究

目的通过观察隔药灸对克罗恩病大鼠结肠NLRP3炎症小体(NLRP3、ASC、Caspase-1)及下游炎症因子IL-1?表达的影响,探讨隔药灸治疗克罗恩病的抗炎机制。方法将清洁级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、隔药灸组和假灸组4组。采用三硝基苯磺酸(2,4,6-trinitrobenzenesulfonic acid, TNBS)与乙醇混合溶液灌肠制备大鼠克罗恩病模型。造模成功后,隔药灸组取天枢(双)、气海穴进行隔药饼灸治疗;假灸组取穴、操作同隔药灸组,但不点燃艾炷。治疗结束后,记录各组大鼠结肠长度及CMDI评分;采用HE染色,光学显微镜下观察各组大鼠结肠组织形态结构,并应用免疫组织化学技术检测各组大鼠结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?的表达。结果与正常组比较,模型组大鼠结肠组织损伤严重,表现为裂隙样溃疡,炎症细胞浸润伴水肿,部分大鼠结肠黏膜可见肉芽组织形成,且结肠NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1?蛋白表达显著增加(均P0.05);与模型组比较,隔药灸组大鼠结肠损伤有所修复,炎症反应减轻,结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?蛋白表达显著降低(均P0.05);假灸组大鼠结肠损伤程度、炎症反应与模型组类似,两组结肠NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1?表达比较,差异均无统计学意义(P0.05)。结论隔药灸能下调克罗恩病大鼠结肠NLRP3、ASC、Caspase-1及IL-1?的蛋白表达,促进结肠炎性损伤的修复。     

NLRP3炎症小体与炎症性肠病的关系及针灸调节作用研究进展

炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组慢性非特异性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。炎症小体作为一种大分子复合蛋白,在炎症发生发展与机体固有免疫中发挥了重要作用。其中NLRP3在IBD的发生发展与维持肠道稳态的作用机制中起到了双向调节的作用。该文综述了NLRP3炎性小体在IBD中的研究进展以及针灸对其的调节作用及可能机制,以期为针灸治疗炎症性肠病的临床和机制研究提供新思路。