降香提取物B3对斑马鱼模型促血管新生作用的研究北大核心CSCD

目的:评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。方法:采用转基因斑马鱼模型,通过观察转基因斑马鱼肠下血管(SIVs)新生模型及节间血管(ISVs)损伤模型来评价降香提取物B3的促新血管生成作用及其机理。结果:降香提取物B3能剂量依赖性地促进转基因斑马鱼SIVs区域的毛细血管出芽新生,30μg/ml效果最佳;能修复VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ(VRI)诱导的ISVs区域血管损伤,且能上调VEGF受体激酶抑制剂Ⅱ诱导后的kdr、kdrl及flt-1等VEGF受体mRNA水平的下降。结论:降香提取物B3能通过调控VEGF受体mRNA水平以发挥其在转基因斑马鱼上的促血管新生效果,具有被开发为治疗性血管新生药物的潜力。     

通阳活血方在内皮细胞及斑马鱼模型上促血管新生作用及其机制的研究

目的:评价通阳活血方(GSE)在斑马鱼模型及内皮细胞模型上的促血管新生作用,并探讨其可能的作用机制。方法:采用VEGF受体抑制剂(VRI)诱导斑马鱼背部节间血管丢失和EA.hy926细胞毒性。利用内皮细胞标记绿色荧光的转基因斑马鱼Tg(Fli-1:EGFP),在荧光显微镜下在体观察通阳活血方的促血管新生作用。体外采用EA.hy926内皮细胞模型,用MTT法检测通阳活血益气方抑制VRI的细胞毒性作用。通阳益气活血方促血管新生机制研究则采用Real-time PCR的方法,在体检测斑马鱼体内内皮生长因子受体(VEGFR)的表达情况。结果:在斑马鱼模型上,模型组VRI明显抑制斑马鱼节间血管生成。与模型组相比,GSE处理后能够明显促进斑马鱼节间血管生长,其血管生长指数与模型组相比具有统计学差异(P0.01)。在细胞模型上,模型组VRI对内皮细胞EA.hy926的增殖具有抑制作用,而GSE药物处理后能够明显促进EA.hy926细胞增殖(P0.01)。Real-time PCR结果表明,模型组VRI显著抑制了斑马鱼体内VEGF受体的表达,GSE给药组flt1、kdr、kdrl表达量均明显增高(P0.01)。结论:通阳活血方在内皮细胞模型和斑马鱼模型上均具有血管新生作用,其机制可能与其上调VEGF受体flt1、kdr、kdrl的表达有关。     

蛤蚧水煎液对斑马鱼血管生长的作用

目的:观察蛤蚧水煎液对斑马鱼血管生长的作用。方法:选用转基因斑马鱼Tg(fli-1:EGFP),建立正常血管生长模型和内皮细胞生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(VRI)诱导的血管损伤模型,将蛤蚧分为蛤蚧身、蛤蚧尾和蛤蚧全体并使用不同浓度的水煎液进行干预,观察斑马鱼肠下静脉(SIVs)和节间血管(ISVs)的情况。结果:斑马鱼正常血管生长模型中,蛤蚧身、蛤蚧尾和蛤蚧全体水煎液各浓度组与对照组的肠下静脉平均出芽数、平均交叉数和血管直径无明显差异(P0.05)。斑马鱼血管损伤模型中,与正常组比较,VRI组及蛤蚧身、蛤蚧尾水煎液各浓度组的完整型血管明显减少,缺陷型血管增多,差异具有统计学意义(P0.01);与VRI组比较,蛤蚧身水煎液1 mg·L~(-1)、10 mg·L~(-1)、30 mg·L~(-1)、100 mg·L~(-1)各浓度组的完整型血管明显增多,差异具有统计学意义(P0.01);与VRI组比较,蛤蚧尾水煎液各浓度组的完整型血管明显增多,差异具有统计学意义(P0.01)。蛤蚧身、尾水煎液各组缺陷型血管与VRI组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:蛤蚧水煎液不能促进斑马鱼正常血管生长,但对VRI诱导的斑马鱼血管损伤有保护作用,且蛤蚧尾效果更好。     

基于斑马鱼模型及分子对接技术研究丹参促进血管生成的关键活性成分

目的 建立新方法探索丹参中潜在的促进血管生成的活性成分。方法 以绿色荧光蛋白标记血管的转基因斑马鱼为实验动物,以血管抑制剂PTK787损伤造模建立血管生成活性评价模型,评价不同产地的丹参提取物对血管生成的促进作用。采用分子对接技术筛选丹参促血管生成的潜在活性成分,结合分子对接筛选结果与斑马鱼活性实验结果,确认关键的活性成分。结果 与模型组比较,不同产地的丹参提取物均能明显促进斑马鱼节间血管的生成（P<0.01）。通过分子对接筛选发现丹酚酸B与VHL-缺氧诱导因子-1α（hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α）复合物的对接结合能最低,并初步揭示可能的作用位点。利用斑马鱼模型实验发现,丹酚酸B具有明显的促进血管生成作用（P<0.01）。结论 建立了一种基于斑马鱼模型的“虚拟筛选-活性评价”的中药药效物质辨识新方法,将计算化学数据挖掘技术与斑马鱼活性实验结合,发现了丹酚酸B是丹参中促血管生成的关键活性成分之一,为冠心病的防治及后续的新药研发提供科学依据。     

五味子酯甲抑制肝窦内皮细胞功能及血管新生的活性评价

探讨五味子酯甲对肝窦内皮细胞细胞功能及血管新生的影响。0~40μmol·L-1五味子酯甲与SK-HEP-1细胞孵育24 h,MTT法评估五味子酯甲对SK-HEP-1细胞活力的影响。血管内皮生长因子(VEGF)诱导SK-HEP-1增殖,以VEGF受体酪氨酸激酶抑制剂索拉非尼为对照,同时设空白对照组,五味子酯甲与SK-HEP-1细胞孵育,Ed U法检测细胞增殖;荧光探针法检测胞内NO含量和NOS活性;细胞迁移、Matrigel管腔形成实验检测细胞管腔形成;大鼠主动脉环实验检测血管生长变化;转基因斑马鱼实验观察斑马鱼节间血管、功能血管数变化。与空白对照组比较,VEGF诱导SK-HEP-1细胞增殖、NO含量和NOS活性升高;与模型组比较,五味子酯甲显著抑制VEGF诱导的SK-HEP-1细胞增殖、降低NO含量和NOS活性。五味子酯甲能够显著抑制VEGF诱导的SK-HEP-1细胞迁移和管腔形成,抑制大鼠主动脉环血管形成;对转基因斑马鱼节间血管具有显著抑制作用,显著减少斑马鱼功能血管数量。五味子酯甲能够抑制内皮细胞功能,且具有抑制血管新生活性的作用。     

基于促斑马鱼血管生成的不同产地巴戟天比较分析

目的:通过研究不同产地巴戟天提取物对斑马鱼破损节间血管生长的影响,探讨不同产地巴戟天的地域性差异。方法:建立PTK787诱导的节间血管损伤斑马鱼模型,研究来自广东、广西和福建等12个不同产地巴戟天提取物对斑马鱼节间血管生长的影响,检测给药组斑马鱼节间血管生成数、生成长度,计算血管相对生成率,并在主成分分析的基础上以血管相对生成率为指标,采用SPSS 17.0统计软件对实验数据进行聚类分析。结果:巴戟天提取物对斑马鱼破损节间血管的生长具有修复促进作用,且广东高要、广东郁南等地巴戟天提取物促斑马鱼血管生长效果明显优于其他产区,节间血管生成数平均达到9条,生成长度平均在448~504μm,相对生成率达7.9%~8.86%。聚类分析结果显示,12个不同产地巴戟天被聚为四大类,广东德庆与广东高要,广西苍梧与广西岑溪,广东郁南与广西苍梧等地理位置相近的产地均能较好的聚到一起。结论:不同产地巴戟天在促血管生成作用上存在明显的地域性差异,相关研究为巴戟天道地药材的质量评价提供基础数据。     

基于斑马鱼模型和分子对接技术的心可舒片促血管生成活性成分研究

目的 基于斑马鱼模型和分子对接技术研究心可舒片的促血管生成活性成分。方法 以人脐静脉内皮细胞HUVECs为模型,采用CCK-8与Ed U-488细胞增殖检测试剂盒检测细胞活性与增殖能力,采用划痕实验与Transwell实验评价细胞迁移能力,采用成管实验检测各组细胞成管腔能力,评价心可舒片对HUVECs的促血管生成活性。以斑马鱼为模型,采用血管内皮细胞生长因子受体抑制剂PTK787建立斑马鱼节间血管损伤模型,根据各组节间血管长度,评价心可舒片对斑马鱼的促血管生成活性。心可舒片29个成分与表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor,EGFR）、血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)、蛋白激酶B(protein kinase B,AKT)和VEGFR2的7个晶体结构进行分子对接,通过打分值与对接能筛选潜在活性成分,采用斑马鱼模型评价潜在活性成分的促血管生成活性。结果 心可舒片可显著提高细胞增殖能力（P<0.001）,提高细胞迁移能力及成管能力（P<0...     

利用斑马鱼模型研究丹红注射液及代表性成分的促进血管生成作用

目的利用斑马鱼模型研究丹红注射液对血管新生的促进作用,并探讨丹红注射液中发挥促进血管生成的活性成分。方法利用血管特异标记绿色荧光蛋白的转基因品系Tg(flk1:EGFP)斑马鱼作为实验动物,采用酪氨酸激酶抑制剂作为血管抑制剂,然后加入丹红注射液及其代表性成分处理24h,在荧光显微镜下观察斑马鱼体节间血管的生长情况,定量测量斑马鱼体节间血管长度以评价各样品对血管新生的促进作用。结果丹红注射液组(30μL·mL~(-1))斑马鱼体节间血管长度明显增加,且呈浓度依赖性。丹红注射液中代表性成分丹参素组(10,30,100μg·mL~(-1))、丹酚酸A组(30,100μg·mL~(-1))、羟基红花黄色素A组(10,30μg·mL~(-1))、丹酚酸B组(30,100μg·mL~(-1))、香豆酸组(100μg·mL~(-1))体节间血管长度明显增加,体现了不同程度的促进血管生成的作用。结论丹红注射液在斑马鱼实验中具有显著的促进血管生成的作用,其中的丹参素、丹酚酸A、羟基红花黄色素A、丹酚酸B、香豆酸是部分具有促进血管生成作用的活性成分。     

岗梅提取物对高糖损伤血管内皮细胞VEGF及其受体表达影响的研究

目的:观察岗梅提取物对高糖损伤血管内皮细胞VEGF及其受体表达的影响。方法:将HUVECs(人脐静脉血管内皮细胞株)置于高糖HG(30 mmol/L)条件下培养,用不同浓度岗梅提取物进行干预,蛋白印迹法(Western blot)法测定高糖损伤血管内皮细胞中特异性蛋白血管内皮生长因子(VEGF)水平并运用RT-PCR技术测定高糖损伤血管内皮细胞中VEGFR1、VEGFR2mRNA表达量。结果:岗梅提取物对HUVECs VEGF及其受体表达具有促进作用,其中,50~100 mg/L浓度范围内VEGF表达与高糖组比较有显著差异(P0.05),25.0~100 mg/L浓度范围内其受体表达与高糖组比较有显著差异(P0.05)。结论:岗梅具有抗高糖诱导血管内皮细胞损伤作用。     

葛根素对心肌梗死大鼠心肌HIF-1、eNOS、VEGF基因表达及血清NO浓度的影响

目的:探讨葛根素诱导血管生成的分子机制。方法:通过大鼠心肌梗死动物模型,运用分光光度法检测血清NO水平;RT-PCR的方法检测心肌HIF-1、VEGF、eNOS mRNA的表达。结果:葛根素120 mg/kg腹腔注射4周能不同程度增加心肌梗死大鼠缺血区域和非缺血区域心肌VEGF mRNA、eNOS mRNA、HIF-1 mRNA的表达和血清NO的含量。结论:葛根素诱导血管生成作用的分子机制与其激活HIF-VEGF-AKT-eNOS-NO信号转导通路有关。     

芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨

目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b FGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达。结果:大鼠心肌梗死后3 d心脏可见明显梗死区,7~28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3~28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加。与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7~28 d可抑制心室扩张(P0.05)。PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P0.05)。芪参益气滴丸给药3 d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低b FGF mRNA表达(P0.05);7 d能促进VEGF,b FGF mRNA表达(P0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,b FGF,PDGFR-βmRNA表达(P0.05);28 d能促进b FGF mRNA表达(P0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P0.05)。结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关。     

中医药对缺血性脑卒中后血管内皮生长因子及MicroRNAs影响的研究进展

正缺血性脑卒中(CIS)是因脑组织缺血导致功能障碍的疾病,恢复血供对于脑组织损伤的修复及其功能恢复具有重要意义[1]。血管内皮生长因子(VEGF)是有效促血管生成因子,对缺血脑组织中血管内皮细胞的增殖、迁移和趋化具有明显的促进作用,可诱导血管发生和血管生成,是脑缺血后新生血管重构的重要因素[2]。实验研究[3-4]证实,脑缺血损伤时,神经血管细胞内VEGF     

不同配伍比例当归补血汤化学成分及促血管新生作用比较

目的研究不同配伍比例对当归补血汤化学成分和促血管新生作用的影响。方法采用高效液相色谱法测定不同配伍比例当归补血汤中的主要化学成分阿魏酸、毛蕊异黄酮苷、毛蕊异黄酮和芒柄花素含量;采用转基因斑马鱼模型比较不同配伍比例当归补血汤的促血管新生作用。结果随着黄芪含量的增加,不同配伍比例煎液指标成分综合得分有上升趋势,且在黄芪与当归之比为8∶2与5∶1时综合得分最高。对于斑马鱼血管损伤模型,血管恢复率排名前3位的配比分别是黄芪与当归之比为5∶1、6∶1和2∶1。结论从化学成分及促血管新生疗效综合分析,黄芪与当归经典配伍比例(5∶1)好于其他比例。     

丹参水溶性成分抑制肝窦内皮细胞功能及血管新生的活性评价

目的探讨丹参水溶性成分对肝窦内皮细胞功能及血管新生的影响。方法采用肝窦状内皮细胞HHSEC细胞株,与不同浓度丹参水溶性成分丹酚酸A、丹酚酸C、丹参素钠、咖啡酸、迷迭香酸、丹酚酸B共孵育24 h,CCK-8法评估各成分细胞毒性。采用内皮细胞生长补充因子(ECGS)诱导HHSEC细胞增殖,以索拉非尼为阳性对照,Ed U法检测细胞增殖;荧光探针法检测胞内NO水平和NOS活力;免疫荧光法检测CD31表达;转基因斑马鱼实验观察斑马鱼荧光血管数量;鸡胚绒毛尿囊膜实验检测血管面积。结果与对照组比较,ECGS能够诱导HHSEC细胞增殖,NO水平和NOS活性升高,CD31表达升高;与模型组比较,索拉非尼及丹酚酸C、丹酚酸B、丹酚酸A能显著抑制ECGS诱导的HHSEC细胞增殖,降低细胞NO量和NOS活性,CD31表达明显降低。丹酚酸B、丹酚酸A、咖啡酸能够显著抑制鸡胚绒毛尿囊膜血管新生;丹酚酸C对转基因斑马鱼功能血管数量具有显著抑制作用。结论丹参水溶性成分丹酚酸A、B、C能够抑制肝窦内皮细胞功能,且具有抑制血管新生的活性。     

增免抑瘤颗粒剂抗卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成作用的实验研究

目的 探讨增免抑瘤颗粒剂(Zengmian Yiliu Granule, ZMYLG)抗SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠皮下移植瘤血管生成的影响及机制。方法 建立SKOV3卵巢癌荷瘤小鼠模型,随机分为对照组、紫杉醇组、ZMYLG高、中、低剂量组（简称ZMYLG高、中、低 组),每组8只,连续给药10天。采用细胞膜分化抗原34（CD34)抗体标记新生血管内皮细胞法,计算皮下移植瘤内微血管密度（MVD);免疫组化法、RT-PCR法检测皮下移植瘤内血管内皮生长因子（VEGF)及其受体胎肝激酶-1（FLK-1)、缺氧诱导因子（HIF-1α)蛋白及mRNA表达水平。结果 与对照组比较,紫杉醇组和ZMYLG高、中、低剂量组移植瘤内MVD明显降低,差异有统计学意义（P<0.01, P<0.05)。 ZMYLG各剂量组均能下调瘤组织中VEGF、FLK-1及HIF-1α蛋白 及mRNA表达量(P<0.01, P<0.05)。结论 ZMYLG能抑制肿瘤血管新生,其机制可能与下调HIF-1α表达,改善荷瘤小鼠缺氧状态,抑制VEGF及其受体FLK-1表达,发挥抗肿瘤血管生成作用有关。     

基于抑制斑马鱼血管生成和抗CCl_4肝损伤的藏茵陈活性部位筛选

目的:研究不同极性部位的藏茵陈抑制斑马鱼血管生成作用和抗小鼠CCl_4肝损伤作用。方法:采用斑马鱼动物,以体视荧光和非荧光显微成像法,观察藏茵陈活性成分抑制其体节间血管(ISV)生成的效果;采用CCl_4小鼠急性肝损伤模型,测定血清ALT和AST活性。结果:藏茵陈水部位和正丁醇部位提取物组能够抑制斑马鱼ISV的生长,也可使小鼠血清ALT、AST活性显著降低(P0.01)。结论:藏茵陈抑制斑马鱼新生血管生成的部位和保肝的有效部位有一致性,活性部位均集中在大极性部位——水部位和正丁醇部位。说明藏茵陈抗肿瘤的活性部位可能在大极性部位。     

基于斑马鱼模型探讨马钱子的抗血管生成活性

目的：以斑马鱼为模型,探讨马钱子的抗血管生成活性。方法：以Tg（kdrl:mCherry）斑马鱼和野生斑马鱼为模型,在安全浓度范围内,分别采用荧光显像和体内碱性磷酸酶定量检测的方法,以PTK787为阳性对照,考察马钱子水提取物对斑马鱼血管生成的抑制作用。结果：与空白对照组比较,在一定的浓度范围内,低浓度的马钱子水提取物能抑制Tg（kdrl:mCherry）斑马鱼的节间血管生成,随着提取物浓度的增加抑制作用更加明显,抑制作用呈剂量依赖性。在碱性磷酸酶定量检测实验中,马钱子水提取物浓度为25μg·mL^-1时,血管生成抑制率为8.61%;浓度为100μg·mL^-1时,血管生成抑制率为26.16%;在一定的浓度范围内,马钱子处理组均表现出显著的抗血管生成活性（P<0.05）,血管生成抑制率与马钱子水提取物浓度成线性关系。结论：马钱子水提取物可以有效的抑制斑马鱼血管生成,有明显的抗血管生成活性。     

冬凌草甲素抑制血管生成活性及作用机制

目的:研究冬凌草甲素抑制血管生成的活性及其作用机制。方法:采用体外和体内两种模式,研究冬凌草甲素在血管生成方面的抑制效应。通过体外培养心脏微血管内皮细胞,噻唑蓝(MTT)比色法检测细胞的活力,酶联免疫吸附(ELISA)法测定血管内皮生长因子(VEGF)的含量;体内选择斑马鱼(Fli1-GFP)生物模式,观察冬凌草甲素对胚胎期血管生成和成鱼期血管损伤后再生的影响,并采用相对荧光定量PCR法检测VEGF通路上主要相关基因VEGFA,血管内皮细胞生长因子受体(VEGFR)2,VEGFR3的表达量。结果:冬凌草甲素具有抑制血管生成活性的作用,可抑制体外内皮细胞活力,其半抑制浓度(IC50)8.04 mg·L~(-1),可使细胞血清中VEGF的表达量明显下降;可抑制斑马鱼胚胎期体节间血管生成,且抑制成鱼期血管损伤后再生,可能通过降低体内VEGFA,VEGFR2,VEGFR3基因的表达量从而抑制血管生成。结论:冬凌草甲素可有效抑制血管生成,为其抗肿瘤血管生成治疗提供了重要的科学依据。     

银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠心脏促血管生成作用的观察

目的:探讨银杏叶提取物对实验性心肌梗死大鼠冠状动脉侧支血管生成的影响及其机制.方法:将30只实验性大鼠随机分成银杏叶提取物组(A组),肝素对照组(B组),模型组(c组),建立心肌缺血模型,15 d后检测缺血梗死面积、缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量.结果:A组缺血梗死面积小于B组、C组,缺血梗死边缘区VEGF、bFGF的表达量增加.结论:银杏叶提取物能促进心肌缺血大鼠冠状动脉侧支血管的生成,对缺血心肌具有保护作用.     

黄芪丹参提取物配伍对大鼠骨髓源性EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ及eNOS表达的影响

目的:探讨黄芪丹参提取物配伍对骨髓源性内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)中血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其受体KDR(kinase insert domain receptor,KDR),血管生成素Ⅰ(angiopoietinⅠ,AngⅠ)及内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitricoxide sythase,e NOS)表达的影响及其可能的作用机制。方法:将离体培养、鉴定后的骨髓源性EPCs,使用黄芪提取物、丹参提取物、黄芪丹参提取物配伍(10,10 mg·L-1,各5 mg·L-1)分别处理,并设置空白组,使用逆转录PCR(RT-PCR)及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测各处理组EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS mRNA的表达水平;用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测EPCs中VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS蛋白的表达情况。并使用酶联免疫吸附法(ELISA)检测培养液上清中VEGF的含量。结果:PCR结果显示,与空白组比较,丹参提取物、黄芪提取物组及黄芪丹参提取物配伍组的VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS mRNA的表达水平均有显著上调(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与空白组比较,丹参提取物、黄芪提取物组VEGF,KDR,AngⅠ和e NOS蛋白表达均有显著上调(P0.05,P0.01),而黄芪丹参提取物配伍组中的表达量显著高于其他3组(P0.01),尤其是EPCs细胞培养液上清中的VEGF。ELISA结果显示,黄芪丹参配伍组EPCs中VEGF蛋白含量显著高于其他3组(P0.01)。结论:以"益气化瘀通络生脉"为治则的黄芪丹参提取物配伍可显著调控EPCs促血管新生作用,其作用可能与上调VEGF密切相关。