乙肝肝硬化抗病毒治疗期间进展为原发性肝癌35例临床分析

【目的】探讨乙型肝炎肝硬化患者经抗病毒治疗后仍并发原发性肝癌(HCC)的原因。【方法】回顾性分析本院肝病科2012年6月至2015年6月收治的35例乙型肝炎肝硬化患者在抗病毒治疗期间并发原发性肝癌患者的临床资料、抗病毒治疗情况、相关疾病史等。【结果】35例患者中男性31例,女性4例；年龄大于40岁29例,小于40岁6例；7例有长期大量饮酒史,5例有长期吸烟史；6例合并有糖尿病,4例有 HCC 家族史(均为一级亲属)；乙型肝炎表面抗原(HBsAg)滴度在6000~9000 COI 所占比例最高,为57.13%；乙型肝炎 e 抗原 HBeAg 阳性8例,HBeAg 阴性27例；经规范抗病毒治疗后,23例乙型肝炎病毒载量(HBV-DNA)<20 IU/mL,11例20 IU/mL ﹤ HBV-DNA ﹤2.0×103 IU/mL,1例 HBV-DNA 为4.0×107 IU/mL。【结论】抗病毒治疗并不能完全消除乙型肝炎肝硬化患者并发 HCC 的风险,年龄大于40岁、男性、有肝癌家族史、长期饮酒、HBsAg 高滴度、HBV-DNA 阳性、糖尿病史等可能与 HCC 的发生相关。     

土三七致肝小静脉闭塞症1例诊治报告

<正>肝小静脉闭塞症(Veno-occlusive Disease,VOD)是各种原因引起叶静脉梗阻的一种疾病,以肝大、腹水及水肿为主要症状,与布加综合征常常难以鉴别,其主要病因见于野百合碱中毒、化学药物使用及遗传因素等。VOD患者一旦确诊,治疗效果极不理想。因此,临床上VOD的早期诊断及预防极其重要。现将由土三七导致的VOD 1例诊治报告如下。     

Ⅱ型Crigler-Najjar综合征1例报告

正Crigler-Najjar综合征(CNS)是由Crigler和Najjar于1952年首次报道而得名,是由尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶(uridine 5'-diphosphate glucuronosyltransferase,UGT)1A1基因突变使其酶活性完全或部分丧失而导致的遗传性胆红素代谢障碍性疾病,分为Ⅰ型和Ⅱ型,发病率为百万分之一[1-3]。为常染色体     

树突状细胞凋亡的研究进展

树突状细胞(DC)作为最强的抗原提呈细胞(APC),其凋亡的变化直接影响了机体的免疫状态.凋亡的增多可导致免疫耐受、感染扩散,而凋亡的减少又可导致自身免疫的发生,因此保持细胞数量的稳态平衡对DC的功能发挥有重要意义.现就近年来对DC在不同的生理、病理情况下的凋亡变化情况研究进展进行综述.     

中医治疗乙型肝炎相关性肝衰竭的经验与进展

肝衰竭(liver failure)是临床常见的严重肝病症候群,病死率极高.各国学者对肝衰竭的定义、分类、诊断和治疗等问题进行多年研究,但仍无一致意见.2006年中华医学会感染病学分会和中华医学会肝病学分会制订的《肝衰竭诊疗指南》根据肝衰竭的病理组织学特征和病情发展的速度,将其分为急性肝衰竭(acute liver failure,ALF)、亚急性肝衰竭(subacute liver failure,SALF)、慢加急性(亚急性)肝衰竭(acute-on-chronic liver failure,ACLF)和慢性肝衰竭(chronic liver failure,CLF)[1].     

慢性乙型肝炎患者树突状细胞诱导的HBV特异性细胞毒性T淋巴细胞PD-1的表达

目的 探讨慢性乙型肝炎(CHB)患者树突状细胞(DC)诱导的HBV特异性细胞毒性T细胞(CTL)表面程序性死亡受体1(PD-1)的表达情况及其与HBV DNA的关系.方法 采集30例CHB患者和10例健康人的抗凝外周静脉血,分离外周血单个核细胞(PBMC),在白细胞介素(IL)-4和粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)的作用下培养使DC增殖、成熟,培养第4d加入纯化的HBsAg进行冲击.采同一患者外周血,分离出自体T淋巴细胞,用含重组人白细胞介素(rhIL)-2的培养基维持T细胞的生长,培养第5d与HBsAg冲击的DC共培养.以流式细胞技术检测CTL的PD-1表达,并分析PD-1表达水平与HBV DNA的关系.结果 与健康对照组比较,CHB组DC诱导的HBV特异CTL的PD-1的表达明显升高(P=0.000).且HBeAg阳性组PD-1的表达率较HBeAg阴性组明显升高(P=0.000).CHB患者DC诱导的HBV特异性CTL的PD-1表达率与血清HBV DNA拷贝数的对数值呈正相关(r=0.53,P=0.008).结论 CHB患者DC诱导的HBV特异性CTL高表达PD-1分子,为HBV慢性感染过程中CTL功能低下,病毒难以清除提供了另一条重要线索.     

孙克伟辨治胁痛经验

介绍孙克伟教授辨治胁痛的临床经验.孙教授认为胁痛的病位主要在肝胆,与脾、胃密切相关;其根本病机为肝络失和;治疗当以疏肝理气为本,肝脾同调为纲,运用疏肝理气、调节肝脾之法;临床多辨为气郁化火、湿热内蕴、瘀血内阻、肝郁脾虚四证以论治,同时结合肝脏不同基础疾病予以辨病用药,疗效显著.附验案2则,以资佐证.     

补肾、健脾、解毒法对慢性乙型肝炎患者外周血DCs 介导的T 淋巴细胞的影响

目的：比较健脾、补肾与解毒法对慢性乙型肝炎患者外周血DCs 介导T 淋巴细胞的影响。方法：分别收集10 例HBV 慢性乙型肝炎患者和8 例健康者外周血,分离外周血单个核细胞（PBMCs）,体外培养DCs,用大鼠健脾、补肾、解毒药物血清进行干预,并建立DCs、T 细胞相互作用的模型,检测T 细胞的表面分子CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞、CD8+ T 细胞、CD8+CD28+ T 细胞、CD8+ T 细胞PD-1 受体的表达,并检测T 细胞上清液中IFN-γ的分泌水平。结果：经补肾、健脾、解毒药物血清处理,HBcAg 负载DCs 孵育的T 淋巴细胞,CD3+ T 细胞、CD4+ T 细胞表达率升高,CD8+ T 细胞、CD8+T 细胞PD-1 表达率减低,IFN-γ水平提高,六味地黄丸组与模型组间差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,四君子汤组、六味地黄组CD8+CD28+ T 细胞表达率升高（P<0.05）。结论：补肾、健脾、解毒法在一定程度上通过调节慢性乙型肝炎患者外周血DCs 的功能,恢复DCs 下游T 淋巴细胞功能,其中以补肾法最优。     

破血药组方对免疫性肝纤维化大鼠肝组织SOD和MDA的影响

目的:研究活血破血药对慢性肝损伤的作用。方法:运用牛血清白蛋白所致大鼠免疫损伤性肝硬变模型,研究破血药组方对大鼠肝匀浆SOD和MDA的影响。结果:破血药各组SOD活性较模型组明显升高(P<0.05),但剂量间不呈量效关系:MDA含量下降以破血药中、小剂量为好(P<0.05)。结论:活血化瘀药有确切的抗慢性肝损伤的作用,但剂量增大不一定增加疗效。     

解毒化瘀法治疗重症肝炎1例

中图分类号：Ｒ５７５．１文献标识码：Ｂ文章编号：１００８９６９１（１９９９）０７０３１１０１重症肝炎的病情凶险,病死率高。我们运用中医解毒化瘀法治疗１例,报告如下。１病历简介患者男,４０岁,有慢性肝炎病史,反复发作２年半。入院前５日因受寒病情突然加重...